Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦАМД<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.05-04М4.313

    Fernandez-Moreno, M. D.

    Effect of intestinal ischaemia on intestinal VIP levels and VIP interaction with intestinal epithelial cells from rat [Text] / M. D. Fernandez-Moreno, E. Arilla, J. C. Prieto // Comp. Biochem. and Physiol. A. - 1989. - Vol. 93, N 2. - P463-466 . - ISSN 0300-9629
Перевод заглавия: Воздействие ишемии кишечника на уровни кишечного ВИП и взаимодействие ВИП с клетками эпителия кишечника крысы
Аннотация: У анестезированных крыс вызывали ишемию (И) кишечника путем наложения зажима на главную мезентериальную артерию в течение 30 мин. Конц-ии ВИП в слизистой тощей и подвздошной кишки достоверно не различались у животных опытной и контрольной группы (ложнооперированных), составляя 31 и 33 нг/мг белка соотв. В координатах Скетчарда показано наличие в еюно-илеальных клетках (Кл) крысы двух разновидностей связывающих ВИП центров с высокой и низкой аффинностью, имеющих у контрольных животных константы нестойкости 0,15 и 30 нМ, и общую конц-ию 0,078 и 1,31 пмоль ВИП/мг белка Кл. После И константы нестойкости рецепторов достоверно не изменялись, а их конц-ии снижались до 0,050 и 0,54 соответственно, в тех же ежиницах. ВИП стимулировал синтез цАМФ в Кл; конц-ия 50%-ной стимуляции составила около 6 нМ для опытных и контрольных животных. Вместе с тем, максимальная (при 107} М ВИП) стимуляция синтеза цАМФ была меньше на 40% у животных с И. Обсуждается физиологич. смысл модификации активности ВИП-рецепторов при И тонкой кишки. Испания, Universidad de Alcala, 28871 Alcala de Henares-Madrid. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: КИШЕЧНИК
ИШЕМИЯ

ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕНСТИНАЛЬНЫЙ ПЕПТИД

ЦАМД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Arilla, E.; Prieto, J.C.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.331

    Jazayeri, Allahyar.

    Mineralocorticoid-induced increase in 'бета'-adrenergic receptors of cultured rat arterial smooth muscle cells [Text] / Allahyar Jazayeri, Walter J.(III) Meyer // J. Steroid Biochem. - 1989. - Vol. 33, N 5. - P987-991 . - ISSN 0022-4731
Перевод заглавия: Вызываемое минералокортикоидами увеличение 'бета'-адренергических рецепторов в культуре гладкомышечных клеток артерий крысы
Аннотация: Изучали влияние альдостерона (I) на 'бета'-адренорецепторы (АР) в культуре гладкомышечных Кл артерий (ГКА) крысы I (106} М) вызывал значит. увеличение кол-ва 'альфа'-АР, измеренное по связыванию [{3}H]дигидроалпренолола. Действие I наблюдалось после 20-час инкубации с I и полностью устранялось циклогексимидом (10 мкг). I был эффективен в конц-иях 103}-106} М. При помощи метода Скэтчарда установили, что I вызывал увеличение числа, но не сродства 'бета'-АР. Эффект I устранялся при комбинир. введении антагониста глюкокортикоидов RU 38486 (106} М) и спиронолактона (107} М), но не при применении одного RU 38486. I (106} М) не влиял на содержание цАМФ, но усиливал действие изопротеренола (106} М), повышающего конц-ию цАМФ в ГКА. Заключают, что I, действующий через рецепторы минералокортикоидов, оказывает также прямое влияние на ГКА, опосредов. модуляцией 'бета'-АР в ГКА. США, The Univ. of Texas Medical Branch, Galveston, TX. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.65.39
Рубрики: МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ
АЛЬДОСТЕРОН

РЕЦЕПТОРЫ

ЦИКЛОГЕКСИМИД

RU38486

СПИРОНОЛАКТОН

ЦАМД

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* БЕТА-

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

АРТЕРИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Meyer, Walter J.(III)


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.07-04А4.035

   

    Accumulation of cAMP in 'гамма'-irradiated thymocytes and internucleosomal DNA fragmentation [Text] / N. I. Sorokina [et al.] // Int. J. Radiol. Biol. - 1992. - Vol. 62, N 5. - P603-612 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Накопление цАМД в 'гамма'-облученных тимоцитах и межнуклеосомная фрагментация ДНК
Аннотация: Известно, что ионизирующие излучения, глюкокортикоиды и хим. индукторы дифференцировки (ХИД) цитотоксичны для тимоцитов и вызывают межнуклеосомную фрагментацию ДНК. В данной работе показано, что через 30 мин после 'гамма'-Обл мышей уровень цАМФ в тимусе мышей значительно увеличивался. Однако в печени уровень цАМФ не менялся в течение 1 ч после Обл, а затем несколько снижался. Фрагментация ДНК и клеточная гибель линейно увеличивались с дозой вплоть до 2,5 Гр. Максим. увеличение содержания цАМФ наблюдалось во фракции радиочувствительных кортикальных тимоцитов. В тимоцитах все исследованные ХИД индуцировали возрастания конц-ии цАМФ вместе с фрагментацией ДНК. УФ-излучение не вызывало повышения уровня цАМФ и фрагментации ДНК. Обработка клеток, подвергнутых УФОбл, дибутирил-цАМФ не приводила к увеличению фрагментации ДНК. Добавление ингибитора протеинкиназы Н-7 предотвращало радиационно-индуцированные фрагментацию ДНК и клеточную гибель. Теоффиллин снижал р-цию цАМФ и ДНК на Обл, а также уменьшал гибель клеток, вызванную 'гамма'-Обл. Предполагают, что накопление цАМФ в клетках м. б. частично опосредовано рецепторами аденозина. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.19 + 341.49.19.25
Рубрики: ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ
ЦАМД

ДНК

МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ

КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

МЕХАНИЗМ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ТИМОЦИТЫ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Sorokina, N.I.; Pushkareva, N.B.; Nikolsky, A.V.; Denisenko, M.F.; Filippovich, I.V.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 94.07-04А4.031

   

    Адаптивный ответ лимфоцитов крыс при радиационном воздействии [Текст] / И. В. Филиппович [и др.] // Радиобиологический съезд, Киев, 20-25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Т. 3. - С. 1047 . - ISBN 5-201-10577-7
Аннотация: Обл лимфоцитов в дозах 0,5 (0,8 рад/мин) и 10 рад (15,4 рад/мин) не влияло на выживаемость. При Обл в дозе 250 рад (160 рад/мин) жизнеспособность клеток снижена на 40%. Сочетание двух воздействий приводило к увеличению выживаемости (на 20-25%). Адаптивный ответ проявляется при интервалах времени между адаптирующей и повреждающей дозами от 1 до 4 ч, причем оптимальный интервал составляет 1-2 ч. Репарационный потенциал ДНК лимфоцитов сниженный при Обл в дозе 250 рад в 2 раза, восстанавливается при предварительном Обл в дозе 1 рад до 82%. Конц-ия цАМР при Обл в дозе 250 рад возрастает в 3,6 раза. Сочетание двух доз 1 и 250 рад с интервалом между ними 2 ч полностью устраняет этот эффект. Адаптирующая доза 1 рад приводит к снижению содержания металлотионеинов в лимфоцитах (124'+-'11% от необлученного контроля) через 1 сут после повторного Обл в повреждающей дозе.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ

МАЛЫЕ ДОЗЫ

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ

ЦАМД

ВЫЖИВАЕМОСТЬ


Доп.точки доступа:
Филиппович, И.В.; Никольский, А.В.; Никольский, А.Н.; Котеров, А.Н.; Пушкарева, Н.Б.; Требенок, З.А.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)