СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.05-04М6.213

Exocrine pancreatic and 'бета'-cell function in malnutrition-related diabetes among north Indians [Text] / Eesh Bhatia [et al.] // Diabetes Care. - 1995. - Vol. 18, N 8. - P1174-1178 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Функция экзокринных и 'бета'-клеток поджелудочной железы при ассоциированном с нарушениями питания диабете у жителей Северной Индии
Аннотация: Обследовали группу проживающих в Северной Индии пациентов: страдающих одним из двух видов ассоциированного с нарушениями питания сахарного диабета (СД): фиброкальцифицированным панкреатическим СД и вызванным недостаточностью белка панкреатическим СД. У пациентов обеих групп отмечено снижение содержания химотрипсина в фекалиях: что свидетельствует о функциональной недостаточности экзокринных клеток поджелудочной железы. При СД с фиброкальцификацией поджелудочной железы этот дефект был более выраженным. Снижение конц-ии в сыворотке С-пептида, указывающее на недостаточность 'бета'-клеток поджелудочной железы, проявлялось в равной степени в обеих группах б-ных СД. Индия, Dep. Endocrinol., Sanjai Gandhi Postgraduate Inst. Med. Sci., Lucknow 226014. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
СЕВЕРНАЯ ИНДИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bhatia, Eesh; Baijal, Sanjay S.; Kumar, K.Ramesh; Choudhuri, Gourdas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.220

Ramesh, B.
Dietary management of pancreatic beta-cell homeostasis and control of diabetes [Text] / B. Ramesh // Med. Hypotheses. - 1996. - Vol. 46, N 4. - P357-361 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Диетическое воздействие на гомеостаз 'бета'-клеток поджелудочной железы и контроль диабета
Аннотация: Обзор. Как избыточное питание, так и недостаточное питание играют роль в патогенезе и инсулинозависимого, и инсулинонезависимого сахарного диабета (СД). Эти изменения питания вызывают нарушение функции 'бета'-Кл, что приводит к нарушению гомеостаза глюкозы и к развитию СД. Рекомендуют для улучшения функции 'бета'-Кл использовать диету со снижением калоража и добавлением полиненасыщенных жирных к-т, антиоксидантов (витаминов А и Е) и волокон. В раннем детском возрасте целесообразно стимулировать функцию 'бета'-Кл приемом большого кол-ва углеводов. У взрослых лиц рекомендуют периодически стимулировать 'бета'-Кл диетой с низким содержанием белка или голоданием. Следует избегать воздействия на 'бета'-Кл детей различных антигенов (коровье молоко). Все эти мероприятия помогут снизить частоту СД или привести к его обратному развитию через восстановление функции 'бета'-Кл и к их регенерации. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ ДИЕТОЙ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.240

Ramesh, B.
Dietary management of pancreatic beta-cell homeostasis and control of diabetes [Text] / B. Ramesh // Med. Hypotheses. - 1996. - Vol. 46, N 4. - P357-361 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Диетическое воздействие на гомеостаз 'бета'-клеток поджелудочной железы и контроль диабета
Аннотация: Обзор. Как избыточное питание, так и недостаточное питание играют роль в патогенезе и инсулинозависимого, и инсулинонезависимого сахарного диабета (СД). Эти изменения питания вызывают нарушение функции 'бета'-Кл, что приводит к нарушению гомеостаза глюкозы и к развитию СД. Рекомендуют для улучшения функции 'бета'-Кл использовать диету со снижением калоража и добавлением полиненасыщенных жирных к-т, антиоксидантов (витаминов А и Е) и волокон. В раннем детском возрасте целесообразно стимулировать функцию 'бета'-Кл приемом большого кол-ва углеводов. У взрослых лиц рекомендуют периодически стимулировать 'бета'-Кл диетой с низким содержанием белка или голоданием. Следует избегать воздействия на 'бета'-Кл детей различных антигенов (коровье молоко). Все эти мероприятия помогут снизить частоту СД или привести к его обратному развитию через восстановление функции 'бета'-Кл и к их регенерации. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ ДИЕТОЙ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.93

Association of HLA-DR, DQ genotype with different 'бета'-cell functions at IDDM diagnosis in japanese children [Text] / Shigetaka Sugihara [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 11. - P1893-1897 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Связь генотипа HLA-DR, DQ с различиями в функции 'бета'-клеток на момент выявления инсулинозависимого сахарного диабета (ИЗСД) у японских детей
Аннотация: У 88 японских школьников с впервые выявленным ИЗСД с помощью полимеразной цепной реакции производили типирование участков HLA-DRB1, DQA1 и DQB1. 29,5% обследованных имели тип DR4-DQ4, 43,2% - DR9-DQ9. Генотип DR9-DQ9 значит. чаще встречается в группе обследованных с моментом клинического проявления ИСЗД в возрасте 0-10 лет, чем 11-16 лет; тип DR4-DQ4 - наоборот, в более старшей группе. Не обнаружили связи типа DR-DQ с уровнями в Св АТ к глутаматдекарбоксилазе на момент выявления ИЗСД; однако с течением заболевания уровни этих АТ были достоверно выше у лиц с DR9-DQ9. Оценивая функцию 'бета'-Кл по уровням С-пептида в Св, показали, что у лиц с генотипом DR9-DQ9 эта функция страдает сильнее в первые 12-18 мес от момента выявления ИЗСД. Полагают, что по сравнению с типом DR4-DQ4 у предрасположенных к ИЗСД японцев-носителей DR9-DQ9 молекул II класса HLA, аутоиммунный процесс против 'бета'-Кл выражен сильнее. Япония, Chiba Univ. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
СВЯЗАННЫЕ С HLA
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ДЕТИ
ЯПОНСКАЯ ПОПУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sugihara, Shigetaka; Sakamaki, Tateo; Konda, Susumu; Murata, Atsushi; Wataki, Kunio; Kobayashi, Yasuyuki; Minamitani, Kanshi; Miyamoto, Shigeki; Sasaki, Nozomu; Niimi, Hiroo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.186

Catalano, Patrick M.
Longitudinal changes in pancreatic 'БЕТА'-cell function and metabolic clearance rate of insulin in pregnant women with normal and abnormal glucose tolerance [Text] / Patrick M. Catalano, Noreen M. Drago, Saeid B. Amini // Diabetes Care. - 1998. - Vol. 21, N 3. - P403-408 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Изменения на протяжении длительного времени функции панкреатических 'бета'-клеток и скорости метаболического клиренса инсулина у беременных женщин с нормальной и с нарушенной толерантностью к глюкозе
Аннотация: Обследовали в динамике 16 женщин. У 7 из них (1-я гр.) во время беременности была норм. толерантность к глюкозе (I), у 9 (2-я гр.) толерантность к I была нарушена. Обследование проводили до беременности, при сроке беременности 12-14 нед и при сроке 34-36 нед. Определяли уровни инсулина (II) и C-пептида (III) в базальных условиях, после 11 час голодания, а также в условиях 2-час. сочетанной в/в инфузии II в дозе 40 миллиед/м{2}/мин и I с поддержанием стабильного уровня I. Базальные уровни II и III повышались по мере увеличения срока беременности в ср. на 65% у лиц обеих групп; у них постепенно уменьшалась способность вводимого II снижать уровень III. До беременности уровень III в ходе инфузии II составлял 64% от базального; на ранних и на поздних стадиях беременности он составлял соответственно 74% и 108% от базального. Метаболический клиренс II в ходе беременности знач. повышался - 422 мл/м{2}/мин до беременности, 514 мл/м{2}/мин на ранних сроках беременности и 526 мл/м{2}/мин на поздних сроках беременности. Данные указывают, что беременность сопровождается прогрессирующими изменениями кинетики II, к-рые частично ответственны за развитие гиперинсулинемии. Эти изменения являются реакцией на повышенную физиологическую резистентность к II при беременности. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23 + 341.39.37.27.29
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ИНСУЛИН
СКОРОСТЬ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО КЛИРЕНСА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Drago, Noreen M.; Amini, Saeid B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.193

Relationship of 'бета'-cell function and autoantibodies to progression and nonprogression of subclinical type 1 diabetes [Text] / Carla J. Greenbaum [et al.] // Diabetes. - 1999. - Vol. 48, N 1. - P170-175 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Связь функции 'бета'-клеток и аутоантител с прогрессированием и непрогрессированием субклинического диабета 1-го типа
Аннотация: При обследовании более 3000 родственников 1-й степени родства б-ных сахарным диабетом (СД) 1-го типа у 85 из них обнаружили АТ к Кл островков и/или АТ к инсулину (I). У 60 из них (1-я гр.) были АТ к Кл островков, у 6 чел (2-я гр.) - АТ к I, у 19 чел (3-я гр.) - оба вида АТ. АТ к декарбоксилазе глутаминовой к-ты (ДГК) были у 14 лиц 1-й гр. и у 15 лиц 3-й гр. Наблюдали их на протяжении в ср. 2,8 года. За это время выявили СД у 10 чел, в т. ч. у 4 лиц 1-й гр. и у 6 лиц 2-й гр.; ни у одного из лиц 2-й гр. не развился СД. Обследуемым проводили в/в пробу на толерантность к глюкозе (II); определяли уровень I в ходе пробы. Сниженная реакция I на нагрузку II коррелировала с наличием АТ к ДГК; низкий уровень I в ходе пробы был у 55% лиц с АТ к ДГК и лишь у 5% лиц без АТ к ДГК. Риск развития СД был знач. повышен у лиц со сниженной реакцией I на введение II. Данные указывают на высокий риск развития СД у родственников б-ных СД 1-го типа, у к-рых имеются АТ к ДГК и снижен подъем уровня I в ответ на нагрузку II. Наличие АТ к I не повышает риск развития СД. Отмечают, что у части обследованных с АТ к Кл островков и/или со сниженной реакцией I на II за время наблюдения не развился СД. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
РОДСТВЕННИКИ
АУТОАНТИТЕЛА
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Greenbaum, Carla J.; Sears, Kari L.; Kahn, Steven E.; Palmer, Jerry P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.304

Beta cell funciton and insulin sensitivity in lean Asian and Caucasian subjects with polycystic ovary syndrome (PCOS) [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / M. J. Davies [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P158 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Функция бета-клеток и чувствительность к инсулину у больных с синдромом поликистоза яичников (СПКЯ) без ожирения азиатского и европейского происхождения
Аннотация: Обследовали 17 б-ных с СПКЯ, у к-рых не было ожирения. 11 из б-ных (1-я гр.) были европейского происхождения, 6 б-ных (2-я гр.) - азиатского происхождения. Контролем служили 13 здоровых испытуемых (ЗИ) - 8 из них (3-я гр.) европейского происхождения и 5 чел (4-я гр.) - азиатского происхождения. Уровень интактного проинсулина (I) у б-ных с СПКЯ, независимо от этнического происхождения, не отличался от такового у ЗИ - соответственно 4,6 и 4,5 пМ. Чувствительность к инсулину (II) определяли по снижению уровня глюкозы (III) в крови в мкмоль/л/мин в течение 15 мин после в/в введения II в дозе 0,05 ед/кг. У б-ных с СПКЯ чувствительность к II была снижена - уровень III у них снижался на 152 мкмоль/л/мин в сравнении с 192 мкмоль/л/мин у ЗИ. У б-ных 1-й и 2-й гр. уровень I натощак был сходным - соответственно 5,1 и 4,4 пМ. Чувствительность к II у б-ных 2-й гр. была несколько ниже, чем у б-ных 1-й гр. У б-ных 1-й гр. и у лиц 3-й гр. уровень интактного I натощак был сходным; чувствительность к II у б-ных 1-й гр. была знач. ниже, чем у лиц 3-й гр. - соответственно уровень III снижался на 137 и на 205 мкмоль/л/мин. У б-ных 2-й гр. и у лиц 4-й гр. уровни I были сходными. Чувствительность к II у б-ных 2-й гр. была снижена, но нерезко. Данные указывают, что у б-ных с СПКЯ как европейского, так и азиатского происхождения имеется резистентность к II, но нет проявлений дисфункции 'бета'-Кл

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.23
Рубрики: СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ЭТНИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Davies, M.J.; Maddocks, E.; Fowler, J.; Clarke, P.; Burrows, J.; Howlett, T.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.07-04М6.65

Elevated plasma levels of proinsulin in adult patients with Down's syndrome [Text] / Yoshio Ohyama [et al.] // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23, N 7. - P1030-1031 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Повышенные уровни проинсулина в плазме у взрослых больных с синдромом Дауна
Аннотация: Обследовали 19 взрослых б-ных с синдромом Дауна (СДн); определяли уровни глюкозы (I), инсулина (II) и проинсулина (III); рассчитывали отношение уровней III и II и индекс резистентности к II. Ср. уровень I натощак у б-ных СДн составлял 5,1 мМ, ср. уровень II - 38,6 пМ. Уровни I и II у б-ных СДн были сходны с таковыми у здоровых испытуемых (ЗИ). Ср. уровень III у б-ных СДн был значит. выше, чем у ЗИ - соответственно 10,85 пМ и 8,0 пМ. Отношение уровней III и II составляло 0,325 у б-ных СДн и 0,236 - у ЗИ. Индекс резистентности к II у б-ных СДн и у ЗИ был сходным. Повышение отношения уровня III к уровню II является показателем дисфункции 'бета'-Кл. Данные указывают на дисфункцию 'бета'-Кл у б-ных с СДн. Библ. 7

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ПРОИНСУЛИН
УРОВЕНЬ В ПЛАЗМЕ
СИНДРОМ ДАУНА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ohyama, Yoshio; Utsugi, Toshihiro; Ito, Hiromaro; Hanaoka, Takuji; Tomono, Shoichi; Kurabayashi, Masahiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.127

Bloomgarden, Zachary T.
American Diabetes Association Annual meeting, 1998: Insulin resitance, exercise, and obesity [Text] / Zachary T. Bloomgarden // Diabetes Care. - 1999. - Vol. 22, N 3. - P517-522 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Ежегодное собрание Американской диабетологической ассоциации, 1998: резистентность к инсулину, физические нагрузки и ожирение
Аннотация: Отчет о съезде Американской диабетологической ассоциации. В США синдром резистентности к инсулину (Инс) имеется у 70-80 млн человек; сахарный диабет (СД) 2-го типа развивается лишь если имеется и недостаточность Инс. Резистентность к Инс при СД 2-го типа тяжелее, чем при обычном синдроме резистентности к Инс. Показано снижение киназной активности инсулинового рецептора при СД 2-го типа и при повышении уровня глюкозы (Гл) натощак. Легкие степени резистентности к Инс трудно выявить из-за компенсаторного повышения секреции Инс. Поэтому у многих лиц с норм. толерантностью к Гл функция 'бета'-Кл выше, чем при нарушении толерантности к Гл (НТГ). При НТГ чувствительность к Инс снижена на 43%, секреция Инс на 36%; при СД 2-го типа они снижены соответственно на 67% и на 90%. Обследовали 2311 чел, не болевшего СД; у 20% из них один из родителей болел СД; у обследованных был повышен индекс массы тела и уровень Инс через 2 час после нагрузки Гл и снижена чувствительность к Инс. При обследовании 1188 лиц, не болевших СД, показана связь между приемом алкоголя и чувствительностью к Инс. Показана связь резистентности к Инс и гиперандрогении. Ряд докладов был посвящен эпидемиологии СД и ожирения, фармакологическому лечению ожирения, роли лептина при ожирении. Библ. 4

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ПАТОГЕНЕЗ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
СИНДРОМ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
ФАКТОРЫ РИСКА
ОЖИРЕНИЕ
ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ
АМЕРИКАНСКАЯ ДИАБЕТОЛОГИЧЕСКАЯ АССОЦИАЦИЯ
ОТЧЕТ О ЗАСЕДАНИИ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.03-04М6.101

Stumvoll, M.
The OGTT as test for beta cell function? [Text] / M. Stumvoll, A. Fritsche, H. Haring // Eur. J. Clin. Invest. - 2001. - Vol. 31, N 5. - P380-381 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Является ли пероральная проба на толерантность к глюкозе (ППТГ) показателем функции 'бета'-клеток?
Аннотация: Наиболее точно судить о функции 'бета'=Кл можно с помощью гипергликемического клэмпа. Однако этот тест применяется редко. В то же время ППТГ - простой и широко применяемый метод, к-рый дает возможность оценить толерантность к глюкозе (Гл). В ходе ППТГ можно определять не только уровень Гл, но и уровни инсулина (Инс) и C-пептида, и оценивать таким путем функцию 'бета'-Кл. Наибольшую информацию о функции 'бета'-Кл дает определение уровней Инс и C-пептида через 30 мин после нагрузки Гл. В то же время корреляция между ППТГ и гипергликемическим клэмпом составляет от 0,52 до 0,80. На точность ППТГ в оценке функции 'бета'-Кл влияет ряд факторов - реакция энтерогормонов на прием пищи, моторная функция желудочно-кишечного тракта и скорость опорожнения желудка, к-рые влияют на скорость повышения уровня Гл, а также индивидуальная чувствительность тканей к Инс. Все эти факторы индивидуальны. Очевидно, даже сочетанное определение уровней Гл и Инс в ходе ППТГ не может дать исчерпывающей оценки чувствительности к Инс и секреции Инс. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
МЕТОДЫ ОЦЕНКИ
ПЕРОРАЛЬНЫЙ ТЕСТ НА ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Fritsche, A.; Haring, H.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.07-04Т3.248

The effect of losartan on insulin resistance and beta cell function in chronic hemodialysis patients [Text] / Sigal Fishman [et al.] // Renal Failure. - 2001. - Vol. 23, N 5. - P685-692 . - ISSN 0886-022X
Перевод заглавия: Влияние лозартана на резистентность к инсулину и функцию бета клеток у больных на хроническом гемодиализе
Аннотация: У 5 б-ных на хроническом гемодиализе лечение в течение 6 нед лозартаном (50 мг/сут) заметно не повлияло на АД, но сопровождалось повышением натощакового уровня глюкозы в крови (с 76 до 89 мг/дл) и не изменило содержание инсулина. Вычисленные значения резистентности к инсулину не изменились, а функция бета клеток снизилась с 291 до 146%. Полученные предварительные данные свидетельствуют, что лозартан оказывает неблагоприятный эффект на гомеостаз глюкозы у б-ных на хроническом гемодиализе, уменьшая активность бета клеток. Израиль, Assaf Harofeh Med. Center, Zerifin. Библ. 20

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.17.13
Рубрики: ГЕМОДИАЛИЗ
ЛОЗАРТАН
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Fishman, Sigal; Rapoport, Micha J.; Weissgarten, Jushua; Zaidenstein, Ronit; Dishi, Victor; Hartzeanu, Isabella; Golik, Ahuva

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.08-04М2.511

The effect of losartan on insulin resistance and beta cell function in chronic hemodialysis patients [Text] / Sigal Fishman [et al.] // Renal Failure. - 2001. - Vol. 23, N 5. - P685-692 . - ISSN 0886-022X
Перевод заглавия: Влияние лозартана на резистентность к инсулину и функцию бета клеток у больных на хроническом гемодиализе
Аннотация: У 5 б-ных на хроническом гемодиализе лечение в течение 6 нед лозартаном (50 мг/сут) заметно не повлияло на АД, но сопровождалось повышением натощакового уровня глюкозы в крови (с 76 до 89 мг/дл) и не изменило содержание инсулина. Вычисленные значения резистентности к инсулину не изменились, а функция бета клеток снизилась с 291 до 146%. Полученные предварительные данные свидетельствуют, что лозартан оказывает неблагоприятный эффект на гомеостаз глюкозы у б-ных на хроническом гемодиализе, уменьшая активность бета клеток. Израиль, Assaf Harofeh Med. Center, Zerifin. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ГЕМОДИАЛИЗ
ЛОЗАРТАН
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Fishman, Sigal; Rapoport, Micha J.; Weissgarten, Jushua; Zaidenstein, Ronit; Dishi, Victor; Hartzeanu, Isabella; Golik, Ahuva

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.09-04М6.104

Can primary hyperaldosteronism be considered as a specific form of diabetes mellitus? [Text] / J. Widimsky [et al.] // Physiol. Res. - 2001. - Vol. 50, N 6. - P603-607 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Может ли первичный гиперальдостеронизм рассматриваться как специфическая форма сахарного диабета?
Аннотация: Обследовали 36 б-ных первичным гиперальдостеронизмом (1-я гр.). Контролем служил 21 б-ной с эссенциальной гипертензией (2-я гр.). Обследуемым проводили п/о пробу на толерантность к глюкозе (Гл); определяли уровень инсулина (Инс) в динамике пробы. Уровень Гл через 60 мин и через 120 мин после нагрузки у б-ных 1-й гр. был выше, чем у б-ных 2-й гр.; однако разница была небольшая. Уровень Инс в крови после нагрузки у б-ных 2-й гр. был выше, чем у б-ных 1-й гр.; однако разница также была несущественной. Сахарный диабет (СД) был у 20% б-ных 1-й гр. и у 14% б-ных 2-й гр., нарушения толерантности к Гл было соответственно у 18% б-ных 1-й гр. и у 10% б-ных 2-й гр. Данные указывают, что частота СД, нарушение толерантности к Гл и резистентности к Инс сходна у б-ных с первичным гиперальдостеронизмом и у б-ных с эссенциальной гипертензией. Ранее предполагали, что гипокалиемия может нарушать действие Инс и приводить к специфической форме СД. В данном исследовании подтверждения этой гипотезы не получили. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ ПЕРВИЧНЫЙ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Widimsky, J.; Strauch, B.; Sindelka, G.; Skrha, J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.240

Вирсаладзе, Д. К.
'БЕТА'-клеточная функция панкреаса у тучных и у больных сахарным диабетом в зависимости от характера инсулинорезистентности [Текст] / Д. К. Вирсаладзе // Georg. Med. News. - 2001. - N 11. - С. 85-87 . - ISSN 1512-0112
Аннотация: Обследовали пациентов с избыточной массой тела (ИМТ) в сочетании с инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНЗСД) и без него. Установили наличие инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ) у лиц с ИМТ и у больных ИНЗСД в сочетании с ИМТ. У лиц с ИМТ ИР сочеталась с ГИ. ИР выявлена у больных с ИЗСД в фазе декомпенсации углеводного обмена, которая снижалась до нормы в фазе компенсации обмена. Наиболее выраженной ИР была у больных ИНЗСД с ИМТ в фазе декомпенсации углеводного обмена, и снижалась после ее компенсации, но оставалась более выраженной, по сравнению с нормой. Нарушение толерантности к углеводам чаще отмечались у лиц с ИМТ, ИР и ГИ, по сравнению с лицами с ИМТ без ГИ. ГИ чаще встречалась у лиц с ИМТ, развившейся во взрослый период жизни. Базальная и стимулированная ГИ чаще отмечалась у лиц с ИМТ без нарушения толерантности к углеводам. Стимулированная ГИ чаще встречалась у лиц с ИМТ с нарушением толерантности к углеводам. Грузия, ТГМУ, Тбилиси. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
БОЛЬНЫЕ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.09-04М4.159

Cytosolic triglycerides and oxidative stress in central obesity: The missing link between excessive atherosclerosis, endothelial dysfunction, and 'бета'-cell failure? [Text] / Stephan J. L. Bakker [et al.] // Atherosclerosis. - 2000. - Vol. 148, N 1. - P17-21 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: Триглицериды в цитозоле и окислительный стресс при центральном ожирении: недостающая связь между чрезмерным атеросклерозом, эндотелиальной дисфункцией и недостаточностью 'бета'-клеток?
Аннотация: Центральное ожирение все чаще рассматривают как фактор риска развития атеросклероза и сахарного диабета (СД) 2-го типа. Представлена гипотеза, объясняющая развитие атеросклероза, дисфункции эндотелия и прогрессивного снижения функции 'бета'-клеток. Центральное ожирение связано с увеличением запасов триглицеридов в цитозоле клеток таких тканей как скелетные мышцы, печень и 'бета'-клетки, что сопровождается повышением в цитозоле концентрации длинноцепочечных эфиров ацил-КоА, метаболически активной формы жирных кислот. Эти эфиры ингибируют митохондриальные переносчики адениновых нуклеотидов, что приводит к дефициту АДФ в митохондриях. In vitro подобный дефицит АДФ является возможным стимулятором образования свободных радикалов в митохондриях и авторы предполагают наличие подобного механизма также и в условиях in vivo. Снижение функций органов при нормальном старении связано, хотя бы частично, с постоянным образованием в митохондриях низкокачественных свободных радикалов. В тканях с повышенным содержанием запасов триглицеридов в цитозоле клеток этот процесс будет ускорен. Подобные процессы будут наблюдаться в тканях с высокой потребностью в энергии или сниженной способностью утилизировать свободные радикалы, к которым относятся 'бета'-клетки. Именно этими процессами авторы объясняют постепенное нарастание функциональных нарушений при центральном ожирении. Авторы полагают, что усиленное образование свободных радикалов в эндотелиальных клетках или гладкомышечных клетках сосудов приводит к увеличению субэндотелиального окисления ЛПВП и развитию атеросклероза, а также эндотелиальной дисфункции и микроальбуминурии. Нидерланды, Dep. of Internal Medicine, Univ. Hosp. Groningen, P. O. Box 30001, 9700 RB, Groningen. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОЖИРЕНИЕ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ГИПОТЕЗА

Доп.точки доступа:
Bakker, Stephan J.L.; IJzerman, Richard G.; Teerlink, Tom; Weterhoff, Hans V.; Gans, Reinold O.B.; Heine, Robert J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.09-04М6.172

Cytosolic triglycerides and oxidative stress in central obesity: The missing link between excessive atherosclerosis, endothelial dysfunction, and 'бета'-cell failure? [Text] / Stephan J. L. Bakker [et al.] // Atherosclerosis. - 2000. - Vol. 148, N 1. - P17-21 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: Триглицериды в цитозоле и окислительный стресс при центральном ожирении: недостающая связь между чрезмерным атеросклерозом, эндотелиальной дисфункцией и недостаточностью 'бета'-клеток?
Аннотация: Центральное ожирение все чаще рассматривают как фактор риска развития атеросклероза и сахарного диабета (СД) 2-го типа. Представлена гипотеза, объясняющая развитие атеросклероза, дисфункции эндотелия и прогрессивного снижения функции 'бета'-клеток. Центральное ожирение связано с увеличением запасов триглицеридов в цитозоле клеток таких тканей как скелетные мышцы, печень и 'бета'-клетки, что сопровождается повышением в цитозоле концентрации длинноцепочечных эфиров ацил-КоА, метаболически активной формы жирных кислот. Эти эфиры ингибируют митохондриальные переносчики адениновых нуклеотидов, что приводит к дефициту АДФ в митохондриях. In vitro подобный дефицит АДФ является возможным стимулятором образования свободных радикалов в митохондриях и авторы предполагают наличие подобного механизма также и в условиях in vivo. Снижение функций органов при нормальном старении связано, хотя бы частично, с постоянным образованием в митохондриях низкокачественных свободных радикалов. В тканях с повышенным содержанием запасов триглицеридов в цитозоле клеток этот процесс будет ускорен. Подобные процессы будут наблюдаться в тканях с высокой потребностью в энергии или сниженной способностью утилизировать свободные радикалы, к которым относятся 'бета'-клетки. Именно этими процессами авторы объясняют постепенное нарастание функциональных нарушений при центральном ожирении. Авторы полагают, что усиленное образование свободных радикалов в эндотелиальных клетках или гладкомышечных клетках сосудов приводит к увеличению субэндотелиального окисления ЛПВП и развитию атеросклероза, а также эндотелиальной дисфункции и микроальбуминурии. Нидерланды, Dep. of Internal Medicine, Univ. Hosp. Groningen, P. O. Box 30001, 9700 RB, Groningen. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОЖИРЕНИЕ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ГИПОТЕЗА

Доп.точки доступа:
Bakker, Stephan J.L.; IJzerman, Richard G.; Teerlink, Tom; Weterhoff, Hans V.; Gans, Reinold O.B.; Heine, Robert J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.09-04М6.104

Кононенко, И. В.
Функциональное состояние 'бета'-клеток, иммунологические и клинико-биохимические характеристики у больных с медленно прогрессирующим аутоиммунным диабетом взрослых [Текст] / И. В. Кононенко, С. А. Прокофьев, О. М. Смирнова // Пробл. эндокринол. - 2004. - Т. 50, N 1. - С. 18-22 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Исследовали функциональную активность 'бета'-клеток, иммунологические и клинико-биохимические особенности у больных медленно прогрессирующим аутоиммуным диабетом взрослых (LADA). Обследовано 58 больных с изначальным диагнозом сахарный диабет (СД) 2-го типа. Согласно наличию или отсутствию аутоантител к ICA, GAD и инсулину пациентов разделили на 2 группы. Определяли возраст дебюта СД, ИМТ, HbA[1c], конц-ии холестерина и триглицеридов, наличие артериальной гипертензии, ИБС, диабетической ретинопатии. У 13 больных с наличием аутоантител и длительностью заболевания не более 5 лет, не получающих инсулин, для оценки секреторной функции 'бета'-клеток проведен п/о глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы с дальнейшим определением показателей инсулина и С-пептида в ходе пробы. Установили, что аутоантитела к GAD и ICA, а не клинические и биохимические характеристики являются основными маркерами диабета LADA. Пациенты с LADA составляют группу высокого риска развития инсулинопотребности. Снижение секреции инсулина выявляется уже в первые годы заболевания при проведении ПГТГ. При этом часть больных имеет черты метаболического синдрома и периферическую инсулинорезистентность. Россия, ЭНЦ РАН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТИПА LADA
КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ИММУНОЛОГИЯ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Прокофьев, С.А.; Смирнова, О.М.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.09-04М6.260

Применение метформина при синдроме поликистозных яичников [Текст] / Т. А. Зыкова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2004. - Т. 50, N 1. - С. 34-40 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Представлены данные о 12-недельной терапии метформином у 65 женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) с анализом результатов на основании исследования инсулинемии и гликемии в процессе орального глюкозотолерантного теста, выполненного до и после терапии. Оценка инсулинорезистентности, чувствительности к инсулину, функции 'бета'-клеток и секреторного ответа инсулина на стимуляцию глюкозой осуществлялась при использовании математических моделей с расчетом суррогатных индексов (по данным п/о глюкозотолерантного теста), выверенных с референтным методом клэмпа. Установлено, что метформин оказывает положительное влияние на метаболические нарушения у женщин с СПКЯ путем повышения чувствительности к инсулину и снижения интегрального секреторного ответа инсулина на п/о стимуляцию глюкозой. Восстановление адекватности секреторного ответа на стимуляцию глюкозой способствует уменьшению степени аддитивной гиперинсулинемии только у женщин с СПКЯ, имеющих дисфункцию 'бета'-клеток, обусловленную преобладанием снижения периферической чувствительности к инсулину, но не секреторным дефектом. Россия, Северный гос. мед. ун-т, Архангельск. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.23
Рубрики: СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ
МЕТФОРМИН
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ
АНОВУЛЯЦИЯ
ФЕРТИЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Зыкова, Т.А.; Мельниченко, Г.А.; Стрелкова, А.В.; Савенко, Б.А.; Симонова, Е.В.; Дедов, И.И.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 04.10-04Т3.201

Применение метформина при синдроме поликистозных яичников [Текст] / Т. А. Зыкова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2004. - Т. 50, N 1. - С. 34-40 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Представлены данные о 12-недельной терапии метформином у 65 женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) с анализом результатов на основании исследования инсулинемии и гликемии в процессе орального глюкозотолерантного теста, выполненного до и после терапии. Оценка инсулинорезистентности, чувствительности к инсулину, функции 'бета'-клеток и секреторного ответа инсулина на стимуляцию глюкозой осуществлялась при использовании математических моделей с расчетом суррогатных индексов (по данным п/о глюкозотолерантного теста), выверенных с референтным методом клэмпа. Установлено, что метформин оказывает положительное влияние на метаболические нарушения у женщин с СПКЯ путем повышения чувствительности к инсулину и снижения интегрального секреторного ответа инсулина на п/о стимуляцию глюкозой. Восстановление адекватности секреторного ответа на стимуляцию глюкозой способствует уменьшению степени аддитивной гиперинсулинемии только у женщин с СПКЯ, имеющих дисфункцию 'бета'-клеток, обусловленную преобладанием снижения периферической чувствительности к инсулину, но не секреторным дефектом. Россия, Северный гос. мед. ун-т, Архангельск. Библ. 18

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.31.09.99
Рубрики: СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ
МЕТФОРМИН
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ
АНОВУЛЯЦИЯ
ФЕРТИЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Зыкова, Т.А.; Мельниченко, Г.А.; Стрелкова, А.В.; Савенко, Б.А.; Симонова, Е.В.; Дедов, И.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.11-04М6.143

Bell, Graeme I.
Diabetes mellitus and genetically programmed defects in 'бета'-cell function [Text] / Graeme I. Bell, Kenneth S. Polonsky // Nature. - 2001. - Vol. 414, N 6865. - P788-791 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Сахарный диабет и генетически запрограммированные дефекты функции 'бета'-клеток
Аннотация: Обзор. Механизмы контроля секреции инсулина и массы 'бета'-клеток играют ключевую роль в развитии сахарного диабета (СД). Диабет взрослого типа у молодых (MODY) включает ряд заболеваний, при к-рых в результате мутации одного гена серьезные нарушения функции 'бета'-клеток развиваются уже в детстве или в подростковом возрасте. Генетическая природа более распространенной формы СД 2-го типа, к-рой в развитых странах страдают 10-20% взрослого населения, менее изучена. Для СД 2-го типа, помимо нарушения функции 'бета'-клеток, характерны изменения и в других тканях. Выявление генетической природы обеих форм СД проливает свет на понимание процессов контроля секреции и действия инсулина, а также позволяет разрабатывать новые методы терапии. США, The Univ. Of Chicago, Chicago, Illinois 60637. Библ. 59

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ТИПА MODY
ФУНКЦИЯ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 59

Доп.точки доступа:
Polonsky, Kenneth S.

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска