СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT6<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.433

Ohmori, Yoshihiro.
IL-4-induced expression of the Il-1 receptor antagonist gene is mediated by STAT6 [Text] / Yoshihiro Ohmori, Michael F. Smith, Thomas A. Hamilton // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 5. - P2058-2065 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия гена антагониста рецептора для интерлейкина (ИЛ)-1, индуцируемая ИЛ-4, опосредуется STAT6
Аннотация: Интерлейкин (ИЛ)-4 в сочетании с липополисахаридом (ЛПС) вызывает экспрессию гена, кодирующего секретируемую форму ИЛ-1 рецепторного антагониста (ИЛ-1РА). Для определения сигнального механизма, вовлеченного в этот ответ, область, фланкирующая стартовый сайт транскрипции гена ИЛ-1РА человека введена в плазмидный вектор перед репортерным геном люциферазы и функцию отдельных элементов специфической последовательности анализировали после трансфекции в макрофагоподобную клеточную линию RAW 264.7. Область, локализованная между -250 и -200 основаниями относительно сайта старта транскрипции, необходима для ответа на ИЛ-4 и для кооперации ИЛ-4 с ЛПС. Эта область содержит два инвертированных повторяющихся элемента, к-рые представляют потенциальные сайты связывания для членов семейства генов, STAT (STAT-связывающие элементы, SBE). Сайт-направленный мутагенез дистального SBE отменяет ИЛ-4 реактивность и множественные копии этого мотива способны обеспечить экспрессию гена люциферазы в комплексе с гетерологичным промотором (тимидинкиназа вируса герпеса), индуцируемую ИЛ-4. Мутация проксимального SBE в интактном промоторе ИЛ-1РА не влияет на ИЛ-4 ответ. В первые 15 мин после обработки ИЛ-4 выявляется единственный фактор транскрипции, связывающийся с SBE, к-рый распознают антитела к STAT 6. США, Dept Immunol., Cleveland Clin. Fdn., Cleveland, OH 44195. Библ. 65

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ГЕН АНТАГОНИСТА-РЕЦЕПТОРА ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT6
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ RAW 264.7

Доп.точки доступа:
Smith, Michael F.; Hamilton, Thomas A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.282

Sherman, Melanie A.
IL-4 preferentially activates a novel STAT6 isoform in mast cells [Text] / Melanie A. Sherman, Virginia H. Secor, Melissa A. Brown // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 5. - P2703-2708 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 4 преимущественно активирует новую изоформу STAT6 в тучных клетках
Аннотация: Определили экспрессию различных изоформ STAT6 в тучных клетках мыши CFTL-15 мышей, зависимой от интерлейкина 3. В отличие от других клеток тучные клетки экспрессируют фактор транскрипции STAT6 в форме 65 кД, лишенной C-концевого трансактивационного домена. Несмотря на присутствие обычной формы 94 кД, изоформа STAT6 меньшего размера ассоциируется с консенсусным сайтом, связывающим STAT6, в экстрактах тучных клеток, обработанных интерлейкином 4. Считают, что существует дополнительный уровень специфичности в механизмах сигнала через рецептор интерлейкина 4. США, Dep. Exp. Pathology, Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA 30322. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT6
АКТИВАЦИЯ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Secor, Virginia H.; Brown, Melissa A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.06-04Т2.207

Sherman, Melanie A.
IL-4 preferentially activates a novel STAT6 isoform in mast cells [Text] / Melanie A. Sherman, Virginia H. Secor, Melissa A. Brown // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 5. - P2703-2708 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 4 преимущественно активирует новую изоформу STAT6 в тучных клетках
Аннотация: Определили экспрессию различных изоформ STAT6 в тучных клетках мыши CFTL-15 мышей, зависимой от интерлейкина 3. В отличие от других клеток тучные клетки экспрессируют фактор транскрипции STAT6 в форме 65 кД, лишенной C-концевого трансактивационного домена. Несмотря на присутствие обычной формы 94 кД, изоформа STAT6 меньшего размера ассоциируется с консенсусным сайтом, связывающим STAT6, в экстрактах тучных клеток, обработанных интерлейкином 4. Считают, что существует дополнительный уровень специфичности в механизмах сигнала через рецептор интерлейкина 4. США, Dep. Exp. Pathology, Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA 30322. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT6
АКТИВАЦИЯ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Secor, Virginia H.; Brown, Melissa A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.367

Inhibition of kit expression by IL-4 and IL-10 in murine mast cells: Role of STAT6 and phosphatidylinositol 3'-kinase [Text] / Paria Mirmonsef [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 5. - P2530-2539 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление экспрессии kit интерлейкином (ИЛ)-4 и ИЛ-10 в тучных клетках мыши. Роль STAT6 и фосфатидилинозитол 3-киназы
Аннотация: Протоонкоген c-kit кодирует рецепторную тирозинкиназу, играющую ключевую роль в гемопоэзе, в росте, дифференцировке тучных клеток, а также в продукции ими цитокинов. Показали, что у мышей опосредуемое интерлейкином (ИЛ)-4 снижение экспрессии kit требует экспрессии STAT6 и активации фосфатидилинозитид 3'-киназы. Также показали, что цитокин Т-хелперов 2 ИЛ-10 мощно подавляет экспрессию kit. ИЛ-4 усиливает опосредуемое ИЛ-10 подавление по STAT6-независимому и фосфатидилинозитид 3'-киназо-зависимому пути. Подавление экспрессии kit ИЛ-4 и ИЛ-10 приводит к отмене kit-опосредуемого сигнала, что доказано по снижению индукции мРНК ИЛ-13 и фактора некроза опухоли-'альфа' после стимуляции фактором стволовых клеток. Регуляция экспрессии и сигнального пути kit может быть существенна для контроля воспалительного ответа, опосредуемого тучными клетками. США, Dep. Biol., Virginia Commonwealth Univ., Richmond, VA 23284-2012. Библ. 62

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОТООНКОГЕН KIT
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ПОДАВЛЕНИЕ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT6
ФОСФОИНОЗИТОЛ 3' КИНАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mirmonsef, Paria; Shelburne, Christopher P.; Yeatman, C.Fitzhugh; Chong, Hey Jin; Ryan, John J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.10-04К1.51

T helper type 2 inflammatory disease in the absence of interleukin 4 and transcription factor STAT6 [Text] / Alexander L. Dent [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 23. - P13823-13828 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Воспалительная болезнь T-хелперов типа 2 в отсутствие интерлейкина 4 и фактора транскрипции STAT-6
Аннотация: Активация интерлейкином-4 (Ил4) транскрипционного фактора STAT6 (ТФ) является существенным механизмом дифференцировки T-хелперов типа 2 (ТХ) из T-клеток-предшественников CD4. В этом процессе участвует также протоонкоген BCl-6, а гомозиготный нокаут Bcl-6 вызывает избыточное образование ТХ и воспаление сердца и легких. Сходные воспалительные поражения наблюдаются и у мышей с комбинированным дефицитом Bcl-6 и Ил4 или Bcl-6 и ТФ. Обсуждаются мех-змы взаимодействия Ил4, ТФ и Bcl-6 в регуляции дифференцировки ТХ. США, Metabolism Branch, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: БЕЛОК BCL-6
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT6
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
T-ХЕЛПЕРН ТИПА 2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dent, Alexander L.; Hu-Li, Jane; Paul, William E.; Staudt, Louis M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 11.08-04И2.30

Ong, Yi-Ching.
Toxoplasma rhoptry protein 16 (ROP16) subverts host function by direct tyrosine phosphorylation of STAT6 [Text] / Yi-Ching Ong, Michael Reese, John C. Boothroyd // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 37. - P28731-28740 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Rhoptry белок 16 (ROP16) Toxoplasma нарушает функцию хозяина путем прямого фосфорилирования STAT6
Аннотация: На примере штамма Toxoplasma gondii с недостаточностью белка ROP16 показано, что последний необходим для быстрой (в течение 1 мин) и устойчивой активации фактора транскрипции STAT6. Белок обладает собственной киназной активностью, обеспечивающей прямое фосфорилирование ключевого остатка тирозина (Tyr641), необходимого для активации STAT6. Делается вывод, что последний является основным субстратом ROP16 in vivo

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.09.11.19
Рубрики: БЕЛОК ROP16
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ФУНКЦИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT6
АКТИВАЦИЯ
TYR641-ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
TOXOPLASMA

Доп.точки доступа:
Reese, Michael; Boothroyd, John C.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска