Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.19

    Pepper, Michael S.

    Regulation of vascular endothelial growth factor receptor-2 (Flk-1) expression in vascular endothelial cells [Text] / Michael S. Pepper, Stefano J. Mandriota // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 241, N 2. - P414-425 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии рецептора 2 (Flk-1) фактора роста эндотелия сосудов в эндотелиальных клетках
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ЭКСПРЕССИЯ

АНГИОГЕНЕЗ

УРОКИНАЗА


Доп.точки доступа:
Mandriota, Stefano J.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.348

   

    Inhibition of protein kinase C decreases prostaglandin-induced breakdown of the blood-retinal barrier [Text] / Yoshitsugu Saishin [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 195, N 2. - P210-219 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибирование протеинкиназы С снижает вызванное простагландином разрушение барьера между кровью и сетчаткой
Аннотация: Разрушение барьера, существующего между кровеносными сосудами и сетчаткой (барьер кровь-сетчатка, BRB), сопровождает многие заболевания сетчатки и является основной причиной потери зрения. Предполагается, что при диабетической и ишемических ретинопатиях участником разрушения BRB может быть фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Есть также свидетельства того, что и другие факторы, ответственные за вазопроницаемость, могут воздействовать на BRB не прямо, но опосредованно, через VEGF. Исследовали влияние различных ингибиторов киназ рецепторов ростовых факторов на разрушение BRB, вызываемое VEGF, фактором некроза опухолей 'альфа' (TNF-'альфа'), интерлейкином-1'бета' (IL-1'бета'), инсулиноподобным ростовым фактором-1 (IGF-1), простагландином E1 (PGE[1]) или E2 (PGE[2]). Результаты работы показали, что ингибиторы киназы рецепторов к VEGF, включая РКС412, РТК787 и SU1498 значительно уменьшают вызванное VEGF разрушение BRB. С другой стороны ни один из ингибиторов не блокировал разрушение BRB, индуцированное TNF-'альфа', IL-1'бета' или IGF-1, и только РКС412, ингибитор протеинкиназы С, а также киназ рецепторов к VEGF и фактору роста. из тромбоцитов (PDGF), приводил к снижению кровотечения, вызываемого простагландинами. По той причине, что другие ингибиторы киназ рецепторов к VEGF и/или PDGF, одновременно не подавляющие РКС, не обладали действием на индуцированное простагландином разрушение BRB, предполагается, что РКС участвует в возникновении кровотечений, вызываемых простагландинами. Делается вывод, что РКС412 может быть использована в послеоперационном лечении воспаления желтого пятна, где простагландины играют роль,а также в лечении воспалений, связанных с ишемическими ретинопатиями. США [P. A. C.], Depart. Ophthalmol. and Neuroscience, The Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21287-9277. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
БАРЬЕР КРОВЬ - СЕТЧАТКА

РЕЦЕПТОРЫ

ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ПРОТЕИНКИНАЗА С

ИНГИБИРОВАНИЕ

РЕТИНОПАТИИ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ


Доп.точки доступа:
Saishin, Yoshitsugu; Saishin, Yumiko; Takahashi, Kyoichi; Melia, Michele; Vinores, Stanley A.; Campochiaro, Peter A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.04-04М3.285

   

    Inhibition of protein kinase C decreases prostaglandin-induced breakdown of the blood-retinal barrier [Text] / Yoshitsugu Saishin [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 195, N 2. - P210-219 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибирование протеинкиназы С снижает вызванное простагландином разрушение барьера между кровью и сетчаткой
Аннотация: Разрушение барьера, существующего между кровеносными сосудами и сетчаткой (барьер кровь-сетчатка, BRB), сопровождает многие заболевания сетчатки и является основной причиной потери зрения. Предполагается, что при диабетической и ишемических ретинопатиях участником разрушения BRB может быть фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Есть также свидетельства того, что и другие факторы, ответственные за вазопроницаемость, могут воздействовать на BRB не прямо, но опосредованно, через VEGF. Исследовали влияние различных ингибиторов киназ рецепторов ростовых факторов на разрушение BRB, вызываемое VEGF, фактором некроза опухолей 'альфа' (TNF-'альфа'), интерлейкином-1'бета' (IL-1'бета'), инсулиноподобным ростовым фактором-1 (IGF-1), простагландином E1 (PGE[1]) или E2 (PGE[2]). Результаты работы показали, что ингибиторы киназы рецепторов к VEGF, включая РКС412, РТК787 и SU1498 значительно уменьшают вызванное VEGF разрушение BRB. С другой стороны ни один из ингибиторов не блокировал разрушение BRB, индуцированное TNF-'альфа', IL-1'бета' или IGF-1, и только РКС412, ингибитор протеинкиназы С, а также киназ рецепторов к VEGF и фактору роста. из тромбоцитов (PDGF), приводил к снижению кровотечения, вызываемого простагландинами. По той причине, что другие ингибиторы киназ рецепторов к VEGF и/или PDGF, одновременно не подавляющие РКС, не обладали действием на индуцированное простагландином разрушение BRB, предполагается, что РКС участвует в возникновении кровотечений, вызываемых простагландинами. Делается вывод, что РКС412 может быть использована в послеоперационном лечении воспаления желтого пятна, где простагландины играют роль,а также в лечении воспалений, связанных с ишемическими ретинопатиями. США [P. A. C.], Depart. Ophthalmol. and Neuroscience, The Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21287-9277. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
БАРЬЕР КРОВЬ - СЕТЧАТКА

РЕЦЕПТОРЫ

ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ПРОТЕИНКИНАЗА С

ИНГИБИРОВАНИЕ

РЕТИНОПАТИИ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ


Доп.точки доступа:
Saishin, Yoshitsugu; Saishin, Yumiko; Takahashi, Kyoichi; Melia, Michele; Vinores, Stanley A.; Campochiaro, Peter A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.287

   

    Vascular endothelial growth factor expression in heart of rats exposed to hypobaric hypoxia: Differential response between mRNA and protein [Text] / Olivier J. G. Birot [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2004. - Vol. 200, N 1. - P107-115 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Экспрессия эндотелиального фактора роста сосудов в сердце крыс, подвергнутых гипобарической гипоксии: различные ответы мРНК и белка
Аннотация: Крыс подвергали гипобарической гипоксии в течение 1-25 дней. Измеряли содержание двух изоформ - 1888 и 164 мРНК эндотелиального фактора роста сосудов (ФРЭС) в правом и левом желудочках сердца. Через 15 дней действия гипоксии относительная масса правого желудочка была увеличена, а левого оставалась неизмененной. Гипоксия не влияла на экспрессию изоформы 164 мРНК в желудочках сердца. Ранняя и временное увеличение изоформы 188 мРНК ФРЭС наблюдали в левом желудочке, затем происходило медленное увеличение этой изоформы в правом желудочке сердца. Гипоксия не изменяла содержание белка ФРЭС в желудочках сердца, изменялось только кол-во его транскриптов. Франция [Xavier A. Bigard], CRSSA, Dep. Human Factors, BP 87, 38702 La Tronche Cedex. E-mail: xavier[-]bigard@yahoo.fr. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: МРНК
ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ИЗОФОРМЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ТРАНСКРИПТЫ

СЕРДЦЕ

ЖЕЛУДОЧКИ

ГИПОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ


Доп.точки доступа:
Birot, Olivier J.G.; Peinnequin, Andre; Simler, Nadine; Van, Cuyck-Gandre Helene; Hamel, Rodolphe; Bigard, Xavier A.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.07-04Я6.8

   

    Expression of the VEGF receptor-3 in osteoarthritic chondrocytes:stimulation by interleukin-1'бета' and association with 'бета'[1]-integrins [Text] / M. Shakibaei [et al.] // Histochem. and Cell Biol. - 2003. - Vol. 120, N 3. - P235-241 . - ISSN 0948-6143
Перевод заглавия: Экспрессия рецептора-3 фактора роста эндотелия сосудов в хондроцитах при остеоартрите. Стимуляция интерлейкином-1'бета' и ассоциация с 'бета'[1]-интегринами
Аннотация: Хондроциты из хряща при остеоартрите обнаруживали экспрессию рецептора-3 фактора роста эндотелия сосудов в цитоплазме и на клеточных мембранах. Экспрессию рецептора стимулировал интерлейкин-1'бета' в опытах in vitro дозозависимым образом. При коиммунопреципитации определили функциональный комплекс 'бета'[1]-интегрина с рецептором-3 фактора роста эндотелия сосудов в стимулированных интерлейкином-1'бета' хондроцитах. Обсуждают передачу сигналов рецепторами этого комплекса с участием 'бета'[1]-интегринов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13 + 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ЭКСПРЕССИЯ

СТИМУЛЯЦИЯ ИНТЕРЛЕЙКИНОМ 1'БЕТА'

КОМПЛЕКС 'БЕТА'1 ИНТЕГРИНА С РЕЦЕПТОРОМ ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ

ОСТЕОАРТРИТ


Доп.точки доступа:
Shakibaei, M.; Schulze-Tanzil, G.; Mobasheri, A.; Beichler, T.; Dressler, J.; Schwab, W.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.07-04Я6.57

    Zhang, Xuefeng.

    Extracellular matrix regulates endothelial functions through interaction of VEGER-3 and integrin 'альфа'[5]'бета'[1] [Text] / Xuefeng Zhang, Jerome E. Groopman, Jian Feng Wang // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 202, N 1. - P205-214 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Внеклеточный матрикс регулирует функции эндотелия взаимодействием с VEGER-3 (рецептором- фактора роста эндотелия сосудов) и 'альфа'[5]'бета'[1]-интегрином
Аннотация: Установили, что фибронектин в отличие от витронектина избирательно способствует росту эндотелиальных клеток лимфатических сосудов в присутствии лиганда VEGER3-VEGF-C156S. Фибронектин вызывает трансактивацию этого рецептора фосфорилированием, индуцированным VEGF-C156S. В результате стимуляции VEGF-C156S, повышается ассоциация субъединиц интегрина 'альфа'[5]- или 'бета'[1] с VEGFR-3. Блокада 'альфа'[5]'бета'[1]-интегрина ингибирует фосфорилирование VEGFR-3, индуцированное VEGF-C156S. Фибронектин защищает клетки от апоптоза, индуцированного депривацией сывороткой крови. Этот процесс снимается ингибитором фосфоинозитид-3-киназы - LY 294002. Выживание клеток уменьшается при действии доминантно-негативного мутанта VEGER-3 и снижении активности фосфоинозитид-3-киназы/Akt. Т. обр. фибронектин опосредует выживание лимфатических эндотелиальных клеток. США [Jerome E. Groopman and Jian Feng Wang], Div. of Exp. Med., Harvard Inst. of Med., Beth Israel Deaconess Med. Center, Boston, MA 02115. E-mail: jwang2@bidmc.harvard.edu or jgroopma@bidmc.harvard.edu. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ЛИГАНДЫ

ТРАНСАКТИВАЦИЯ ФИБРОПЕКТИНОМ

ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[5]'БЕТА'[1]

ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА

АКТИВНОСТЬ

ЛИМФОАНГИОГЕНЕЗ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Groopman, Jerome E.; Wang, Jian Feng


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.01-04М4.805

   

    Expression of the VEGF receptor-3 in osteoarthritic chondrocytes:stimulation by interleukin-1'бета' and association with 'бета'[1]-integrins [Text] / M. Shakibaei [et al.] // Histochem. and Cell Biol. - 2003. - Vol. 120, N 3. - P235-241 . - ISSN 0948-6143
Перевод заглавия: Экспрессия рецептора-3 фактора роста эндотелия сосудов в хондроцитах при остеоартрите. Стимуляция интерлейкином-1'бета' и ассоциация с 'бета'[1]-интегринами
Аннотация: Хондроциты из хряща при остеоартрите обнаруживали экспрессию рецептора-3 фактора роста эндотелия сосудов в цитоплазме и на клеточных мембранах. Экспрессию рецептора стимулировал интерлейкин-1'бета' в опытах in vitro дозозависимым образом. При коиммунопреципитации определили функциональный комплекс 'бета'[1]-интегрина с рецептором-3 фактора роста эндотелия сосудов в стимулированных интерлейкином-1'бета' хондроцитах. Обсуждают передачу сигналов рецепторами этого комплекса с участием 'бета'[1]-интегринов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ЭКСПРЕССИЯ

СТИМУЛЯЦИЯ ИНТЕРЛЕЙКИНОМ 1'БЕТА'

КОМПЛЕКС 'БЕТА'1 ИНТЕГРИНА С РЕЦЕПТОРОМ ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ

ОСТЕОАРТРИТ


Доп.точки доступа:
Shakibaei, M.; Schulze-Tanzil, G.; Mobasheri, A.; Beichler, T.; Dressler, J.; Schwab, W.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)