СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.02-04М1.52

Systems-level dynamic analyses of fate change in murine embryonic stem cells [Text] / Rong Lu [et al.] // Nature. - 2009. - Vol. 462, N 7271. - P358-362 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Системный динамический анализ изменений "судьбы" эмбриональных стволовых клеток мыши

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СК МЫШИ
ИЗМЕНЕНИЕ "СУДЬБЫ"
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ СЕТИ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ТРАНСЛЯЦИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
СИСТЕМНЫЙ ДИНАМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Lu, Rong; Markowetz, Florian; Unwin, Richard D.; Leek, Jeffrey T.; Airoldi, Edoardo M.; MacArthur, Ben D.; Lachmann, Alexander; Rozov, Roye; Ma'ayan, Avi; Boyer, Laurie A.; Troyanskaya, Olga G.; Whetton, Anthony D.; Lemischka, Ihor R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.146

Bacteriophage T4 nrdA and nrdB genes, encoding ribonucleotide reductase, are expressed both separately and coordinately: Characterization of the nrdB promoter [Text] / Min-Jen Tseng [et al.] // J. Bacteriol. - 1990. - Vol. 172, N 11. - P6323-6332 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Гены nrdA и nrdB бактериофага Т4, кодирующие рибонуклеотидредуктазу, экспрессируются как порознь, так и координированно
Аннотация: Смежные гены nrdA и nrdB фага Т4, кодирующие субъединицы 'альфа'[2] (I) и 'бета'[2] (II) рибонуклеотидредуктазы (III), транскрибируются с 2 промоторов: 1) предрепликативного предраннего промотора Р, расположенного на расстоянии 3,5 т. п. н. с 5'-стороны от nrdA и дающего полицистронную мРНК Т[u]; 2) пострепликативного позднего промотора, расположенного перед nrdA. На расстоянии 159 п. н. перед nrdB обнаружен третий промотор Р[n][r][d], к-рый функционирует только в присутствии продукта фагового гена mot, так что эта транскрипция начинается через 2 мин после заражения. Из-за большого расстояния nrdA от Р начало ранней транскрипции nrdA совпадает с инициацией транскрипции nrdB. На расстоянии 80 п. н. с 3'-стороны от nrdA расположен сайт терминации транскрипции t . Сквозное считывание мРНК Т[u] через t вносит вклад в транскрипцию nrdB. В зараженных фагом Т4 клетках гены nrdA и nrdB вначале транскрибируются порознь с Р и Р[n][r][d]. Однако через 5 мин после заражения они могут транскрибироваться как порознь, так и координированно. Т. к. II образуется после I, то экспрессия nrdB определяет образование III и запуск синтеза дезоксинуклеозидтрифосфатов и репликации ДНК Т4. США, Dept. of Biol. Chem., Univ. of Michigan, Ann Arbor, MF 48109-0606. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ Т ЧЕТНЫЕ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Tseng, Min-Jen; He, Ping; Hilfinger, John M.; Greenberg, G.Robert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.12-04М6.152

Механизмы транскрипционного контроля обмена глюкозы в печени [Текст] / К. Ю. Кулебякин [и др.] // Сах. диабет. - 2016. - Т. 19, N 3. - С. 190-198 . - ISSN 2072-0351
Аннотация: Ключевую роль в регуляции и поддержании стабильного уровня глюкозы в крови играет печеночная ткань. В связи с этим именно печень как основной орган глюконеогенеза находится под постоянным гормональным контролем, определяющим метаболическую программу в гепатоцитах. Хотя гормональные сигналы и запускают множественные посттрансляционные регуляторные механизмы, изменяющие активность ключевых ферментов обмена глюкозы, важнейшую роль в долговременном контроле процессов продукции и распада глюкозы играет претрансляционная регуляция на уровне экспрессии генов метаболических ферментов. Появляется все больше данных, что именно эта регуляция, реализуемая через контроль активности транскрипционных факторов, обеспечивает постоянную подстройку организма под меняющиеся внешние условия, и именно ее нарушение приводит к развитию метаболических заболеваний, связанных с инсулиновой резистентностью. Таким образом, изучение транскрипционных факторов, регулирующих обмен глюкозы в печени, и поиски механизмов их контроля приобретают важное биомедицинское значение в контексте поиска путей лечения метаболических заболеваний.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБМЕН ГЛЮКОЗЫ
ПЕЧЕНЬ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Кулебякин, К.Ю.; Акопян, Ж.А.; Кочегура, Т.Н.; Пеньков, Д.Н.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска