Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.03-04А1.114

    Загоруйко, Г. Е.

    Возможные механизмы массопереноса жидкости в ишемизированном миокарде при нормотермическом и гипотермическом хранении изолированных сердец [Текст] / Г. Е. Загоруйко, Г. А. Бабийчук, Т. Н. Юрченко // Пробл. криобиол. - 1994. - N 3. - С. 18-25 . - ISSN 0233-7673
Аннотация: Проведено электронно-микроскопическое и морфометрическое исследование миокарда и осадка саркоплазматического ретикулума (СР) при тотальной ишемии (ТИ) сердец крыс Вистар в возрасте 2,5-3 мес. Т-ра ТИ 37 и 0'ГРАДУС' С. Продолжительность ТИ 15 мин - 24 ч. Установлено, что скорость процессов массопереноса жидкости из паренхимы в строму миокарда и обратно коррелирует с размерами везикул и объемной долей элементов СР. Высказано предположение о том, что СР и поперечные трубочки сарколеммы участвуют в процессах массопереноса жидкости, транспортируя ее из кардиомиоцитов (КМЦ) в строму миокарда, а затем обратно в саркоплазму и митохондриальный компартмент КМЦ. Украина, НИИ биологии при Харьковском государственном ун-те. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.33.13
Рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ СЕРДЦА

КРЫСЫ

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

МАССОПЕРЕНОС ЖИДКОСТИ

МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Бабийчук, Г.А.; Юрченко, Т.Н.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.187

    Моргунов, А. А.

    Защитное действие супероксиддисмутазы (СОД) на миокард при тотальной ишемии сердца [Текст] / А. А. Моргунов // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 4
Аннотация: Оценивали противоишемическое действие супероксиддисмутазы (СОД) из эритроцитов крови человека на изолированное и 30 мин ишемизированное при 37'ГРАДУС'C сердце крыс, перфузируемое по методу Лангендорфа-Фаллена. Установили, что СОД в конц-ии 15000 ЕД/л не влияла на показатели сократительной функции и СКП ишемизированного сердца; в конц-ии 60000 ЕД/л - оказывала токсическое действие на миокард, повышая КДД и значительно снижая число сердечных сокращений и СКП ишемизированного сердца; в конц-ии 30000 ЕД/л - оказывала защитное действие на ишемизированное сердце, улучшая сократительную функцию миокарда и снижая КДД
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.307

    Моргунов, А. А.

    Защитное действие супероксиддисмутазы (СОД) на миокард при тотальной ишемии сердца [Текст] / А. А. Моргунов // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 4
Аннотация: Оценивали противоишемическое действие супероксиддисмутазы (СОД) из эритроцитов крови человека на изолированное и 30 мин ишемизированное при 37'ГРАДУС'C сердце крыс, перфузируемое по методу Лангендорфа-Фаллена. Установили, что СОД в конц-ии 15000 ЕД/л не влияла на показатели сократительной функции и СКП ишемизированного сердца; в конц-ии 60000 ЕД/л - оказывала токсическое действие на миокард, повышая КДД и значительно снижая число сердечных сокращений и СКП ишемизированного сердца; в конц-ии 30000 ЕД/л - оказывала защитное действие на ишемизированное сердце, улучшая сократительную функцию миокарда и снижая КДД
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.300

    Акулинин, В. А.

    Влияние изоптина на динамику восстановления неврологического статуса у крыс в постреанимационном периоде [Текст] / В. А. Акулинин, А. Э. Никель // Актуал. пробл. неотлож. состояний. - Омск, 1995. - С. 17-18 . - ISBN 5-86849-154-8
Перевод заглавия: к
Аннотация: В экспериментах на крысах на модели 10-минутной клинической смерти, вызванной путем пережатия сердечно-сосудистого пучка, изучали влияние изоптина (в дозе 0,1 мг/кг однократно в/а) на восстановление неврологического статуса в постреанимационном периоде. Установили, что после кратковременной тотальной ишемии происходит увеличение кол-ва Ca внутри нейронов, что приводит к существенному снижению окислительного фосфорилирования, истощению АТФ и дисфункции Ca-зависимых АТФаз-транспортных систем нейронов. Изоптин оказывал защитное влияние, т.к. блокировал поступление Ca внутрь клетки, в результате чего улучшался неврологический статус животных в постишемическом периоде
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09 + 341.45.21.57
Рубрики: ВЕРАПАМИЯ (ИЗОПТАН)
ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС

НЕЙРОНЫ

КАЛЬЦИЙ

ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД


Доп.точки доступа:
Никель, А.Э.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.06-04М2.457

    Lukacova, N.

    Lipid peroxidation and phospholipid composition in rat brain regions after ischemia and inearly perfusion periods [Text] / N. Lukacova, M. Gottlieb, J. Marsala // Arch. ital. biol. - 1998. - Vol. 136, N 3. - P167-180 . - ISSN 0003-9829
Перевод заглавия: Перекисное окисление липидов и состав фосфолипидов в участках головного мозга крысы после ишемии и на ранних сроках реперфузии
Аннотация: В работе использовали взрослых крыс 'MARS''MARS' Wistar. В гиппокампе через 5 мин, в неокортексе и полосатом теле (ПТ) через 15 мин реперфузии после 30-минутной тотальной ишемии головного мозга перекисное окисление липидов, оцениваемое кол-вом реагирующих с тиобарбитуровой к-той субстанций в гомогенатах указанных образований мозга, оказывалось повышенным. Через 30 или 180 мин реперфузии мозга перекисное окисление липидов в неокортексе оказывалось ослабленным (в гиппокампе и в ПТ такое ослабление оказывалось сравнительно небольшим). Ишемия вызывала повышение общего содержания диацилглицерина (I) и фосфатидной к-ты (II) в ПТ. В неокортексе при этом усиливался гидролиз фосфатидилинозита (III) и повышалась общая конц-ия I и II. В ПТ повышалось содержание фосфатидилэтаноламина (IV) и III, а в гиппокампе повышалось содержание IV и фосфатидилсерина (V). После 15-минутной реперфузии мозга во всех упомянутых его образованиях констатирована усиленная деградация почти всех названных фосфолипидов (после более продолжительной реперфузии мозга изменения содержания IV, V и сфингомиелина в гиппокампе оказывались необратимыми). Словакия, Institute of Neurobiology, Kosice. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

ДИНАМИКА ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gottlieb, M.; Marsala, J.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.184

    Lukacova, N.

    Lipid peroxidation and phospholipid composition in rat brain regions after ischemia and inearly perfusion periods [Text] / N. Lukacova, M. Gottlieb, J. Marsala // Arch. ital. biol. - 1998. - Vol. 136, N 3. - P167-180 . - ISSN 0003-9829
Перевод заглавия: Перекисное окисление липидов и состав фосфолипидов в участках головного мозга крысы после ишемии и на ранних сроках реперфузии
Аннотация: В работе использовали взрослых крыс 'MARS''MARS' Wistar. В гиппокампе через 5 мин, в неокортексе и полосатом теле (ПТ) через 15 мин реперфузии после 30-минутной тотальной ишемии головного мозга перекисное окисление липидов, оцениваемое кол-вом реагирующих с тиобарбитуровой к-той субстанций в гомогенатах указанных образований мозга, оказывалось повышенным. Через 30 или 180 мин реперфузии мозга перекисное окисление липидов в неокортексе оказывалось ослабленным (в гиппокампе и в ПТ такое ослабление оказывалось сравнительно небольшим). Ишемия вызывала повышение общего содержания диацилглицерина (I) и фосфатидной к-ты (II) в ПТ. В неокортексе при этом усиливался гидролиз фосфатидилинозита (III) и повышалась общая конц-ия I и II. В ПТ повышалось содержание фосфатидилэтаноламина (IV) и III, а в гиппокампе повышалось содержание IV и фосфатидилсерина (V). После 15-минутной реперфузии мозга во всех упомянутых его образованиях констатирована усиленная деградация почти всех названных фосфолипидов (после более продолжительной реперфузии мозга изменения содержания IV, V и сфингомиелина в гиппокампе оказывались необратимыми). Словакия, Institute of Neurobiology, Kosice. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

ДИНАМИКА ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gottlieb, M.; Marsala, J.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т1.300

   

    Isoflurane decreases the duration of left ventricular dysfunction after global ischemia in dogs [Text] : abstr. Poster Discuss. and Posters Soc. Cardiovasc. Anesthesiol. 20th Annu. Meet., Seattle, Wash., Apr. 25-29, 1998 / Michael M. Haile [et al.] // Anesth. and Analg. - 1998. - Vol. 86, N 4s. - P36 . - ISSN 0003-2999
Перевод заглавия: Сокращение изофлураном длительности периода дисфункции левого желудочка у собак после тотальной ишемии
Аннотация: У наркотизированных собак вызывали ишемию миокарда путем электростимулированной фибрилляции левого желудочка продолжительностью 8 мин. Предварительное воздействие 1,5%-ного изофлурана (I) на протяжении 30 мин перед периодом ишемизации приводило к повышению ударного объема сердца в интервале 3-10 ч после ишемизации с 0,4 до 0,8 мл/кг. Сделан вывод, что предварительное воздействие I способствует восстановлению функциональной активности миокарда левого желудочка после тотальной ишемии. США, Cornell Univ. Medical Center, New York, NY 10021. Библ. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: ИЗОФЛУРАН
ВОССТАНОВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ

МИОКАРД

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Haile, Michael M.; Heerdt, Paul M.; Kang, Richard T.; Blanck, Thomas J.J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.29

   

    Isoflurane decreases the duration of left ventricular dysfunction after global ischemia in dogs [Text] : abstr. Poster Discuss. and Posters Soc. Cardiovasc. Anesthesiol. 20th Annu. Meet., Seattle, Wash., Apr. 25-29, 1998 / Michael M. Haile [et al.] // Anesth. and Analg. - 1998. - Vol. 86, N 4s. - P36 . - ISSN 0003-2999
Перевод заглавия: Сокращение изофлураном длительности периода дисфункции левого желудочка у собак после тотальной ишемии
Аннотация: У наркотизированных собак вызывали ишемию миокарда путем электростимулированной фибрилляции левого желудочка продолжительностью 8 мин. Предварительное воздействие 1,5%-ного изофлурана (I) на протяжении 30 мин перед периодом ишемизации приводило к повышению ударного объема сердца в интервале 3-10 ч после ишемизации с 0,4 до 0,8 мл/кг. Сделан вывод, что предварительное воздействие I способствует восстановлению функциональной активности миокарда левого желудочка после тотальной ишемии. США, Cornell Univ. Medical Center, New York, NY 10021. Библ. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ИЗОФЛУРАН
ВОССТАНОВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ

МИОКАРД

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Haile, Michael M.; Heerdt, Paul M.; Kang, Richard T.; Blanck, Thomas J.J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.02-04М1.158

   

    Особенности формирования межнейрональных контактов в коре большого мозга белых крыс в восстановительном периоде после внутриутробной ишемии [Текст] : докл.[Международная гистологическая конференция "Морфогенезы в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте", посвященная 80-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РФ профессора П.В.Дунаева, Тюмень, 13-14 июня, 2008] / И. З. Пинигина [и др.] // Морфология. - 2008. - Т. 133, N 3. - С. 89 . - ISSN 0004-1947
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: ЗАРОДЫШ
НЕЙРОНЫ

КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Пинигина, И.З.; Барашкова, С.А.; Сергеева, Е.Д.; Бельский, В.В.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.10-04М1.175

   

    Репаративные процессы в постишемической церебральной коре в ранней постреанимационный период [Текст] / А. А. Милохин [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 109, N 5. - С. 506-508 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В экспериментах на норвежских крысах изучали динамику процессов, происходящих в головном мозгу (ГМ) после 10 мин тотальной ишемии. Показано, что уже через 3 ч после реанимации нервные клетки способны осуществить истинную регенерацию своих отростков. Репаративные процессы в ГМ продолжаются с возрастающей интенсивностью в течение 1-2 недель. Библ. 8.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.15
Рубрики: РЕГЕНЕРАЦИЯ
ОТРОСТКИ НЕЙРОНОВ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Милохин, А.А.; Буравков, С.В.; Никонова, Е.А.; Якушова, А.М.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.01-04М7.125

    Walski, Michal.

    Zmiany mikroskopowo-elektronowe w jbrach neurosekrecyjnych podwzgorza szczura po calkowitym niedokrwieniu w sytuacji krotkotrwalej smierci klinicznej [Text] / Michal Walski, Jerzy Borowicz // Neuropathol. pol. - 1989. - Vol. 27, N 3. - С. 383-396 . - ISSN 0028-3894
Перевод заглавия: Электронно-микроскопические изменения в нейросекреторных ядрах гипоталамуса крысы при тотальной ишемии головного мозга, возникшей при кратковременной клинической смерти
Аннотация: Через 2 нед после кратковременной (5 мин) эксперим. остановки сердечной и дыхательной деятельности у крыс электрон.-микроскоп. изучены нейросекреторные ядра (НЯд) гипоталамуса. Материал обрабатывали алциановым синим, танниновой кислотой, это позволило выявить ультраструктурные изменения в ткани невидимые с помощью рутинной электронной микроскопии. В НЯд отмечено снижение секреторных ф-ций, возросло кол-во лизосомальных структур, изменилась организация цитоскелета, аксоплазмы и миелиновых оболочек. Эти структурные отклонения авт. рассматривают как отсроченные необратимые нарушения метаболизма нервных клеток. РП, Inst. Biostruktury Akademii, Warszawa. Ил. 13. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.11
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЕ ЯДРА

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

УЛЬТРАСТРУКТУРА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Borowicz, Jerzy

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.08-04М7.215

   

    The ultrastructural effects of global ischaemia on Purkinje fibres compared with working myocardium: a qualitative and morphometric investigation on the canine heart [Text] / P. A. Schnabel [et al.] // Virchows Arch. A. - 1991. - Vol. 418, N 1. - P17-25 . - ISSN 0174-7398
Перевод заглавия: Ультраструктурные данные о влиянии тотальной ишемии на волокна Пуркинье в сопоставлении с сократительным миокардом. Качественное и морфометрическое исследование сердца собак
Аннотация: Проведена ультраструктурометрия волокон Пуркинье (ВП) собак в процессе 30 мин тотальной циркуляторной ишемии миокарда как без протекции, так и в условиях кардиоплегии. Через 30 мин в саркомерах преобладает гиперконтрактильность над отеком, а в ВП выражены отек и набухание митохондрий с фрагментацией их крист. Эти изменения смягчаются кардиоплегией. Субэндокардиальные ВП, несмотря на более низкий их метаболизм по сравнению с сократит. кардиомиоцитами, не обладают более высокой резистентностью к ишемии по сравнению с последними в условиях работающего сердца. ФРГ, Zentrum Physiologie und Pathophysiologie, Gottingen. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 57.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.35.21.25
Рубрики: СЕРДЦЕ
ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

СОКРАТИТЕЛЬНЫЙ МИОКАРД

ПУРКИНЬЕ ВОЛОКНА

УЛЬТРАСТРУКТУРА

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Schnabel, P.A.; Richter, J.; Schmiedl, A.; Ramsauer, B.; Bartels, U.; Gebhard, M.M.; Mall, G.; Bretschneider, H.J.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.09-04М7.209

    Исмагулов, Р. И.

    Ультраструктурные изменения кровеносных сосудов микроциркуляторного русла верхнего шейного ганглия в постреанимационном периоде после экспериментальной тотальной ишемии [Текст] / Р. И. Исмагулов // Здравоохр. Казахстана. - 1991. - N 1. - С. 47-48 . - ISSN 0372-8277
Аннотация: У крыс 10-минутная тотальная ишемия вызывалась остановкой сердца. Животных забивали спустя 1 ч - 21 сут. В стенке кровеносных сосудов, и прежде всего капилляров, выявлены глубокие и стойкие структурные изменения, к-рые не позволяют полностью восстановить МЦ в симпатич. ганглии даже спустя 2-3 нед после реанимации. Это является важнейшим фактором, определяющим патологию нервной системы в постреанимационном периоде. СССР, Ин-т общей реаниматологии АМН СССР, Москва.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.35.21.23
Рубрики: ИШЕМИЯ
ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

КРЫСЫ


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.07-04М3.165

    Исмагулов, Р. И.

    Стрессовое воздействие тотальной ишемии организма на инфраструктуру верхнего шейного симпатического ганглия [Текст] / Р. И. Исмагулов ; Алма-Ат. гос. мед. ин-т // Соврем. пробл. оценки движ. факторов здоровья населения. - Алма-Ата, 1991. - С. 190-191
Аннотация: Описывают рез-ты ЭМ-исследования шейных симпатич. ганглиев здоровых крыс. Были выделены нейроны, соотв. нейронам I типа Догеля, интернейроны и МИФклетки. Обсуждают ф-цию МИФ-клеток. СССР, Каф. норм. анатомии Алма-Атинского гос. мед. ин-та.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: СИМПАТИЧЕСКИЕ ГАНГЛИИ
ШЕЙНЫЕ

ИНФРАСТРУКТУРА

СТРЕСС

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

КРЫСЫ


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.09-04М7.207

   

    Morfologicke zmeny neurony bulbus olfactorius psa po experimentalnej zastave srdca [Text] : [Ref.] 32 Sjezdu Cs. morfol. Plzen, 4-6 cerven., 1990 / L. Zacharias [et al.] // Plzen. lek. sb. - 1991. - Vol. 63, Suppl. - С. 171-173
Перевод заглавия: Морфологические изменения нейронов обонятельных луковиц собак после экспериментальной остановки сердца
Аннотация: Изучали морфологич. изменения нейронов после 15-мин. остановки сердца и последующей рециркуляризации в теч. 1, 4, 8, и 72 ч. с помощью световой микроскопии и окраске по методу Найта-Гигакс. Большие нейроны обонятельных луковиц обнаруживали признаки смерти, характеризовавшиеся двухфазными морфологич. изменениями: после 1 ч. появлялись Найтпозитивные изоморфные гранулы, исчезавшие после 4 и 8 ч. и вновь появлявшиеся после 72 ч. рециркуляции, отличаясь от первых гетероморфностью. По-видимому, изменения первой фазы обратимы, в то время как вторая представляет собой необратимые изменения, описанные Найта-Гигакс (1954) в дегенерирующих аксонах и заключ в смерти нейрона. Чехо-Словакия, LF UPIS, Kosice. Ил. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.35.21.25
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ ЛУКОВИЦЫ

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

РЕПЕРФУЗИЯ

ГИСТОЛОГИЯ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Zacharias, L.; Marsala, M.; Vanicky, I.; Marsala, J.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.02-04Т2.106

   

    Reperfusion mucosal injury and cyclooxygenase-derived eicosanoid release following complete intestinal ischemia. The effect of xanthine oxidase inhibition [Text] : abstr. 3rd Int. Symp. Gastrointest. Cytoprot., Pecs, 7-8 Oct., 1991 / M. Boros [et al.] // Exp. and Clin. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 1, N 3. - P251-252 . - ISSN 0353-9245
Перевод заглавия: Реперфузионное повреждение слизистой оболочки и освобождение эйкозаноидов, образуемых циклооксигеназой, после тотальной ишемии тонкой кишки. Влияние ингибирования ксантиноксидазы
Аннотация: На собаках показано, что ишемизация тонкой кишки продолжительностью 2 ч с послед. реперфузией в течение 30 мин приводила к более выраженным повреждениям слизистой оболочки, чем ишемизация в течение 2,5 ч без реперфузии. Введение аллопуринола внутрь и одновременно в/в снижало выраженность постишемич. повреждений. При его введении внутрь или в/в тяжесть поражения не уменьшалась. Реперфузия приводила к накоплению в крови, оттекающей от ишемизир. кишки, 6-кето-ПГF[1] и тромбоксана В[2]. При введении аллопуринола в/в величина отношения в крови 6-кетоПГF[1]/тромбоксан В[2] возрастала. Считают, что положит. эффект аллопуринола на изученной модели связан не только с ингибированием ксантиноксидазы. Венгрия, Szent-Gyorgyi Albert Medical Univ., Szeged.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АЛЛОПУРИНОЛ

ТОНКАЯ КИШКА

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

ОСВОБОЖДЕНИЕ ЭЙКОЗАНОИДОВ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Boros, M.; Karacsony, G.; Kaszaki, J.; Nagy, S.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.02-04М7.183

   

    Microcirculation abnormalities in global cerebral ischemia due to experimental cardiac arrest in rats [Text] : [Pap.] 4th Eur. Meet. Neuropathol., Berlin, July 14-18, 1992 / M. J. Mossakowski [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1992. - Vol. 11, N 4. - P190 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Нарушения микроциркуляции при глобальной церебральной ишемии, обусловленной остановкой сердца у крыс
Аннотация: Изучали ультраструктурные изменения стенки сосудов микроциркуляторного русла (СМЦР), а также их проницаемости с помощью пероксидазы хрена после 5 и 10 мин. остановки сердца крыс. Наблюдали как активацию физиологических, так и дегенеративные изменения СМЦР. 1-е заключались в увеличении числа микроворсин, микровезикул, каналов в эндотелиоцитах. Проницаемость носила 2-х фазный характер. 1 фаза длилась до 3 ч. Пероксидаза располагалась в основном вокруг малых вен. Во 2 фазе пятнистые экстравазаты пероксидазы были широко представлены среди нервных структур ЦНС и вокруг СМЦР. Авт. считают, что в обе фазы имеют место различные механизмы повреждения гисто-гематического барьера. Вероятна роль веностаза сопровождающего остановку сердца в патогенезе ранних нарушений гисто-гематического барьера вследствие стресса. Польша, Med. Res. C., Olish Acad. of Sci., Warsaw.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.35.21.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Mossakowski, M.J.; Lossinsky, A.; Pluta, R.; Wisniewski, H.M.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.08-04М7.202

    Ескунов, П. Н.

    Изменение проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов после кратковременной тотальной ишемии [Текст] / П. Н. Ескунов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1993. - Т. 115, N 1. - С. 80-82 . - ISSN 0365-9615
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.35.21.25
Рубрики: СЕРДЦЕ
ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

МИОКАРД

САРКОЛЕММА

ПРОНИЦАЕМОСТЬ

КРЫСЫ


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.05-04Т2.040

    Kawabata, H.

    Effect of allopurinol on myocardial purine release after total ischaemia in isolated rat heart [Text] / H. Kawabata, J. Oshida, H. Goto // Acta physiol. scand. - 1993. - Vol. 147, N 3. - P337-339 . - ISSN 0001-0772
Перевод заглавия: Влияние аллопуринола на освобождение миокардом пуринов после тотальной ишемии изолированного сердца крысы
Аннотация: Изолированное сердце крыс оо Wistar подвергали полной ишемии на протяжении 7 мин с послед. реперфузией в течение 40 мин. Присутствие в перфузате аллопуринола (I) в конц-ии 10 мкМ, добавленного за 10 мин до ишемии, не влияло на давление, развиваемое левым желудочком, и не влияло на освобождение в перфузат аденозина, определяемого методом ВЭЖХЗ. Освобождение гипоксантина и инозина в перфузат под влиянием I возрастало. На протяжении всего периода реперфузии освобождение в перфузат мочевой к-ты было снижено под действием I с 70-40 до 10 нмоль/мин/г сухой массы. Общ. освобождение пуринов, возраставшее в течение реперфузии, при воздействии I не изменялось. США, Univ. of Kansas Medical Center, Kansas City, KS 66160-7415. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: АЛЛОПУРИНОЛ
МИОКАРД КРЫСЫ

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

ОСВОБОЖДЕНИЕ ПУРИНОВ


Доп.точки доступа:
Oshida, J.; Goto, H.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.09-04М3.210

    Исламов, Р. Р.

    Мембранный потенциал покоя мышечных волокон диафрагмальной мышцы крысы в условиях тотальной ишемии [Текст] / Р. Р. Исламов, С. А. Обыденов, В. В. Валиуллин // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1993. - Т. 115, N 2. - С. 212-213 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Ишемия (Иш) вызывала деполяризацию (ДП) мембраны мышечного волокна по сравнению с контролем. В ходе перфузии мышцы после Иш в течение 1 и 2 ч не отмечено дальнейших изменений мембранного потенциала покоя (МПП). После 3, 4 и 5 ч Иш по мере перфузии мышцы наблюдали увеличение МПП соотв. на 5, 12 и 10 мВ. После 6 ч Иш величина МПП в течение 40 мин инкубации не изменялась, а на более поздних сроках по мере перфузии наблюдали дальнейшую ДП. Т. обр., Иш в течение 6 ч приводит к необратимым изменениям МПП. Россия, Казанский медицинский ин-т, Казань. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.23
Рубрики: МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
ПОТЕНЦИАЛЫ ПОКОЯ

ТОТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

ДИАФРАГМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Обыденов, С.А.; Валиуллин, В.В.

 1-20    21-21 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)