СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СУБЪЕДИНИЦА 'АЛЬФА'1<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.08-04М3.92

Identification of a new ligand binding domain in the 'альфа'1 subunit of the inhibitory glycine receptor [Text] / Behnaz Vafa [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 5. - P2158-2166 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Идентификация нового лиганд-связывающего домена в субъединице 'альфа'1 ингибиторного глицинового рецептора
Аннотация: Изучили роль 12 последовательно расположенных аминокислот ингибиторного глицинового рецептора, образующих предполагаемый внеклеточный лигандсвязывающий домен "петли A". Методом направленного мутагенеза и электрофизиологических исследований пэтч-кламп показали, что 4 аминокислоты способны нарушить связывание лиганда; Ile93 и Asn102 играют существенную роль в функционировании модели связывание лиганда при участии 4 петель. Австралия, Garvan Inst. Med. Res., Darlinghurst, Sydney, NSW 2010. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.02
Рубрики: РЕЦЕПТОР ГЛИЦИНА
СУБЪЕДИНИЦА 'АЛЬФА'1
ЛИГАНД-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ДОМЕН

Доп.точки доступа:
Vafa, Behnaz; Lewis, Trevor M.; Cunningham, Anne M.; Jacques, Patrice; Lynch, Joseph W.; Schofield, Peter R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.12-04Т1.165

Identification of a new ligand binding domain in the 'альфа'1 subunit of the inhibitory glycine receptor [Text] / Behnaz Vafa [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 5. - P2158-2166 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Идентификация нового лиганд-связывающего домена в субъединице 'альфа'1 ингибиторного глицинового рецептора
Аннотация: Изучили роль 12 последовательно расположенных аминокислот ингибиторного глицинового рецептора, образующих предполагаемый внеклеточный лигандсвязывающий домен "петли A". Методом направленного мутагенеза и электрофизиологических исследований пэтч-кламп показали, что 4 аминокислоты способны нарушить связывание лиганда; Ile93 и Asn102 играют существенную роль в функционировании модели связывание лиганда при участии 4 петель. Австралия, Garvan Inst. Med. Res., Darlinghurst, Sydney, NSW 2010. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОР ГЛИЦИНА
СУБЪЕДИНИЦА 'АЛЬФА'1
ЛИГАНД-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ДОМЕН

Доп.точки доступа:
Vafa, Behnaz; Lewis, Trevor M.; Cunningham, Anne M.; Jacques, Patrice; Lynch, Joseph W.; Schofield, Peter R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.04-04М6.152

Association of novel single nucleotide polymorphisms in the calcium channel 'альфа'1 subunit gene (Ca[v]1.1) and thyrotoxic periodic paralysis [Text] / Annie W. C. Kung [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 2004. - Vol. 89, N 3. - P1340-1345 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Связь нового полиморфизма гена субъединицы 'альфа'1 (Ca[v]1.1) кальциевых каналов, вызванного одиночной заменой нуклеотида, и тиреотоксического периодического паралича
Аннотация: Обследовали 97 мужчин, больных тиретоксическим (гипокалиемическим) периодическим параличом (ТПП), 77 б-ных болезнью Грейвса без ТПП и 100 здоровых мужчин (КМ) в контрольной группе, у к-рых определяли полиморфизмы генов, кодирующих субъединицы натриевых, кальциевых и калиевых каналов. Ни у одного из б-ных ТПП не было обнаружено мутаций генов субъединиц Ca[v]1.1, Na[v]1.4 и K[v]3.4. Не было установлено связи ТПП с микросателлитными маркерами на хромосомах 1p13, 1q21 - 23 и 1q22-25. Идентифицировано 12 полиморфизмов гена Ca[v]1.1, вызванных одиночными заменами нуклеотидов, среди к-рых 3 полиморфизма были новыми. Отличия полиморфизмов б-ных ТПП от таковых б-ных с болезнью Грейвса и КМ касались нуклеотида в положении -476 в 5'-фланкирующем участке, интронов 2 и 26. Данные участки ДНК находятся непосредственно вблизи элемента ответа на гормоны щитовидной железы или в нем, что дало основания сделать вывод о влиянии обнаруженных полиморфизмов на сродство элемента ответа к гормонам щитовидной железы, в зависимости от к-рого может модулироваться их действие на экспрессию гена Ca[v]1.1. КНР, The Univ. of Hong Kong, Queen Mary Hosp., Pokfulam, Hong Kong. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ТИРЕОТОКСИКОЗ
ПЕРИОДИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СУБЪЕДИНИЦА 'АЛЬФА'1
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kung, Annie W.C.; Lau, K.S.; Fong, G.C.Y.; Chan, Vivian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.07-04М3.88

Keramidas, Angelo.
The pre-M1 segment of the 'альфа'1 subunit is a transduction element in the activation of the GABA[A] receptor [Text] / Angelo Keramidas, Thomas L. Kash, Neil L. Harrison // J. Physiol. - 2006. - Vol. 575, N 1. - P11-22 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Предшествующий M1 сегмент субъединицы 'альфа'1 служит трансдуцирующим элементом при активации ГАМК[A]-рецептора

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГАМК[A]-РЕЦЕПТОР
СУБЪЕДИНИЦА 'АЛЬФА'1
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ

Доп.точки доступа:
Kash, Thomas L.; Harrison, Neil L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.10-04М3.285

GABA[A] receptor 'альфа'1 subunit mutation A322D associated with autosomal dominant juvenile myoclonic epilepsy reduces the expression and alters the composition of wild type GABA[A] receptors [Text] / Li Ding [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 34. - P26390-26405 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мутация А3 FP22D субъединицы 'альфа'1 рецептора GABA[A], ассоциированная с аутосомно-доминантной подростковой миоклонической эпилепсией, снижает экспрессию и изменяет состав рецепторов GABA[A] дикого типа
Аннотация: Рецепторы А-типа GABA[A] относятся к управляемым лигандом ионным каналам, причем каждая субъединица (СЕ) представлена многочисленными изоформами; с ADJME-синдромом ассоциируют миссенс-(AD-мутацию) в гене 'альфа'1-CE (I) рецептора. На модели трансфектантов НЕК293Т установили, что AD-I не замещает I дикого типа на клеточной поверхности, но ухудшает клеточно-поверхностную экспрессию рецепторов 'альфа'1'бета'2'гамма'2 и 'альфа'3'бета'2'гамма'2 (в макс. степени) за счет ассоциации с СЕ дикого типа в ER, что препятствует их перемещению к поверхности. При трансфекции культуры нейронов коры Е18-крыс AD-мутация ухудшает на 'ЭКВИВ' 22% клеточно-поверхностную экспрессию AD-1, по сравнению с I дикого типа, изменяет временные параметры кинетики ингибиторного постсинаптического тока и подавляет его амплитуду. Обсуждают доминантно-генативный эффект AD-I в аспекте ADJME-синдрома. США, Dep. Neurol., Vanderbilt Univ., Nashville, TN 37232 -8552. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СИНДРОМ ADJME
ЭПИЛЕПСИЯ
МИОКЛОНИЧЕСКАЯ ПОДРОСТКОВАЯ
АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНАЯ
РЕЦЕПТОРЫ
GABA[A]
СУБЪЕДИНИЦА 'АЛЬФА'1
ГЕНЫ
МУТАЦИЯ А322D

Доп.точки доступа:
Ding, Li; Feng, Hua-Jun; Macdonald, Robert L.; Botzolakis, Emanuel J.; Hu, Ningning; Gallagher, Martin J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска