Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СОСУДИСТЫЙ ТОНУС<.>)
Общее количество найденных документов : 213
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.181

   
    Исследование роли паравентрикулярных ядер гипоталамуса в развитии хронической неврогенной гипертензии и формирования реакции самораздражения [Текст] / О. Г. Баклаваджян [и др.] // Физиол. ж. - 1994. - Т. 80, N 2. - С. 16-22
Аннотация: При изучении роли паравентрикулярных ядер гипоталамуса в развитии эксперимент. неврогенной гипертензии установлено, что после двустороннего электролит. разрушения паравентрикулярных ядер у крыс не развивается неврогенная гипертензия при 4-недельном ежедневном стрессорном воздействии при выработке инструментальных аверсивных УР в отличие от контрольных крыс. Показано, что двустороннее разрушение паравентрикулярных ядер приводит к четкому облегчению р-ции самораздражения. Обсуждается роль паравентрикулярных ядер в центральной регуляции сосудистого тонуса, развитии хронич. эксперимент. гипертензии и гипоталамич. контроле аверсивных и положит. эмоциональных р-ций.
ГРНТИ  
34.39.23
ВИНИТИ 341.39.23.15.57
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ЯДРА
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
РЕАКЦИЯ САМОСТИМУЛЯЦИИ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Баклаваджян, О.Г.; Дарбинян, А.Г.; Татурян, И.Х.; Хачатрян, А.В.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.013

    Lscher, T. F.
    Rezeptor-vermittelte endotheliale GefaSSregulation (Kuvzreferat) [Text] / T. F. Lscher // Arzneim.-Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 3 А. - S418-419 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Опосредованная рецепторами регуляция [тонуса] сосудов эндотелием (краткое сообщение)
Аннотация: Обзор. Кратко рассматривают мех-мы образования NO эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Приводят данные об участии рецепторов брадикинина, гистамина и тромбина эндотелия в продукции NO и в регуляции сосудистого тонуса. Регуляторные эффекты эндотелия изменяются при гиперлипидемиях и гипертензии. Обращают внимание, что при гипертензии продукция эндотелием контрактильных факторов начинает преобладать над продукцией факторов релаксации. Рассматривают дисфункцию эндотелия как мишень антигипертензивной терапии. Швейцария, Inselspital, Bern. Библ. 7.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.02
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР (NO)
ВАЗОКОНСТРИКТОРНЫЕ ФАКТОРЫ
ПРОДУКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ДИСФУНКЦИЯ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 7

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.319

   
    Effects of inhaled NO and inhibition of endogenous NO synthesis in oxidant-induced acute lung injury [Text] / Brian P. Kavanagh [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 76, N 3. - P1324-1329 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Влияние ингаляции NO и ингибирования эндогенного синтеза NO при остром поражении легких, вызванном оксидантами
Аннотация: Известно, что ингаляция окиси азота (NO) снижает давление в легочной артерии (ДЛА) и улучшает оксигенацию при дыхательном дистресс-синдроме у взрослых. В опытах на изолированном, перфузируемом буферным р-ром легком кролика изучали влияние ингаляции NO и ингибирования эндогенной NO-синтазы при вызванном оксидантами остром повреждении легкого. Быстрая (45 мин) и более замедленная (3 ч) модель вызванного оксидантами острого повреждения легкого создавалась за счет использования р-ции пурина с низкими и высокими дозами ксантиноксидазы. Острое повреждение легкого выражалось в повышении ДЛА, прекапиллярного сосудистого сопротивления малого круга, капиллярной фильтрации и массы легкого. Предварительная ингаляция NO предотвращала повышение ДЛА и прекапиллярного сосудистого сопротивления. Предварительное применение ингибитора эндогенной NO-синтазы вызывало повышение давления в легочных капиллярах и посткапиллярного сосудистого сопротивления легких при быстром повреждении легкого и повышение пикового ДЛА, давления в легочных капиллярах и сосудистого сопротивления в легком при более медленном повреждении. Т. обр., при вызванном оксидантами повреждении легкого ингаляция NO может ослаблять повышение капиллярной проницаемости. Эндогенная NO может функционировать как модулятор сосудистого тонуса легких без вовлечения в процесс проницаемости легочных капилляров. США, R. G. Pearl, Div. of Critical Care Medicine, Dep. of Anesthesia, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, CA 97305-5117. Библ. 49.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОКСИДАНТЫ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ КАПИЛЛЯРОВ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kavanagh, Brian P.; Mouchawar, Alan; Goldsmith, Jason; Pearl, Ronald G.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.127

    Addicks, K.
    Nitric oxide modulates sympathetic neurotransmission at the prejunctional level [Text] / K. Addicks, W. Bloch, M. Feelisch // Microsc. Res. and Techn. - 1994. - Vol. 29, N 2. - P161- 168
Перевод заглавия: Окись азота модулирует симпатическую нейротрансмиссию на пресинаптическом уровне
Аннотация: Экспрессия эндотелиальной NO-синтазы в сердце крысы зависела от диаметра сосуда: наиболее интенсивное окрашивание наблюдалось в артериях 100 мкм. Нейронная NO-синтаза локализовалась в вегетативных нервных волокнах вдоль всего сосудистого древа. В изолированных, перфузируемых сердцах интракоронарное нанесение NO (10{-}{8} М) вызывало значительное падение коронарного перфузионного давления с отчетливым увеличением аксонального уровня катехоламинов в интрамуральных адренергических нервных волокнах. Сделан вывод о том, что вся сосудистая система от артерий до вен находится под влиянием NO, модуляция сосудистого тонуса осуществляется по 2 путям: прямым действием NO на гладкие мышцы и торможением освобождения норадреналина из нервных окончаний. Германия, Inst. I fur Anatomie, der Univ. zu Koln, Joseph-Stelzmann-Str. 9, D-50123 Koln. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ОКИСЬ АЗОТА
НЕЙРОТРАНСМИССИЯ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bloch, W.; Feelisch, M.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.259

    Hill, Michael A.
    Calcium entry and myogenic phenomena in skeletal muscle arterioles [Text] / Michael A. Hill, Gerald A. Meininger // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PН1085-Н1092 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Поступление кальция и миогенный феномен в артериолах скелетной мышцы
Аннотация: Изучены функциональные характеристики артериол m. cremaster у крыс. Активность Са{2}{+}-каналов (КК) подавлялась нифедипином и метоксиверапамилом и стимулировалась BAY К8644. Эффект гиперполяризации КК в присутствии пинацидила сопровождался дозозависимой вазодилатацией (ВД). Действие BAY К8644 было 2-фазным: спазм при конц-ии 10{-}{8} М и ВД при более высокой конц-ии. Подтверждена возможность модулирования КК без участия нифедипина. Антагонист КК достоверно ингибировал ВД. Напротив, BAY К8644 вызывал дозозависимое усиление вазомоции. Пинацидил индуцировал дозозависимую ВД и ингибировал вазомоцию, но оказывал слабое влияние на миогенный ответ. Сделан вывод, что КК не являются определяющими в констрикторном ответе на увеличение внутрисосудистого давления. США, Dep. of Physiology, Eastern Virginia Med. School, Norfolk, VA 23501. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: АРТЕРИОЛЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КОНСТРИКЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Meininger, Gerald A.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.421

    Katusic, Zvonimir S.
    Nitric oxide synthase: From molecular biology to cerebrovascular physiology [Text] / Zvonimir S. Katusic, Francesco Cosentino // News Physiol. Sci. - 1994. - Vol. 9, N apr. - P64-67 . - ISSN 0886-1714
Перевод заглавия: Синтаза окиси азота: от молекулярной биологии к физиологии мозговых сосудов
Аннотация: Обзор. Показано существование 3 различных генов NO-синтазы в стенке мозговых артерий. Образующие изоформы локализованы в эндотелии и периваскулярных нервах, индуцируемый фермент представлен в гладкомышечных клетках. Обсуждается роль NO в регуляции артериального тонуса мозговых сосудов. США, Dep. of Anesthesiology, Mayo Clinic and Foundation, Rochester, MN 55905. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.09
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
ОКИСЬ АЗОТА
СИНТАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 15

Доп.точки доступа:
Cosentino, Francesco

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.83

    Guillot, Richard.
    Cardiovascular effects of adrenomedullin - a new hypotensive peptide isolated in humans [Text] : abstr. 88th Annu. Sci. Assem. South. Med. Assoc., Orlando, Fla, Nov. 2-6, 1994 / Richard Guillot, Howard Lippton // South. Med. J. - 1994. - Vol. 87, N 9. - S47 . - ISSN 0038-4348
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистые эффекты адреномедуллина - нового гипотензивного пептида, выделенного у человека
Аннотация: Adrenomedullin (ADM) is a newly discovered peptide isolated from human pheochromocytoma tissue. It consists of 52 amino acids and one intramolecular disulfide bond and is homologous to calcitonin gene-related peptide (CGRP), a potent endogenous vasodilator substance. ADM is present in normal human plasma and is released exclusively by the lung, kidney, and adrenal gland. The vascular effects of intact ADM, ADM[1.52], and two ADM fragments, ADM[1.12] and ADM[13.52], were studied in vitro and in vivo using ultrasonic flow probes. ADM[1.52] and ADM[13.52] markedly relaxed isolated bovine and feline pulmonary arterial rings precontracted with U46619 (a thromboxane A[2] mimic) in an endothelial-independent manner. In the anesthetized rat, rabbit, and cat, intravenous bolus injections of ADM[1.52] and ADM[13.52], 1-30 'мю'g, decreased systemic arterial pressure in a dose-dependent manner. These prolonged systemic vasodepressor responses were accompanied by marked increases in renal blood flow and mild increases in intestinal and hindquarters blood flows. Moreover, ADM[1.52] and ADM[13.52] had marked vasodilator activity in the pulmonary vascular bed of the intact-chest cat under conditions of constant pulmonary blood flow and left atrial pressure. ADM[1.12] had no vascular activity in vitro and in vivo. Results of this study show that ADM[1.52] is a potent vasodilator substance in the lung and kidney, two organs that synthesize and release ADM. These data suggest that endothelium-derived relaxing factor does not mediate the vasorelaxant activity of ADM. These data also suggest that the vasodilator activity of the ADM molecule does not require the N terminus portion of the peptide. Since human ADM had similar vasodilator activity across species, the present data suggest that ADM may represent a new vasodilator hormone and may indicate the presence of a novel vascular control mechanism?
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АДРЕНОМЕДУЛЛИН
ПРИРОДНЫЙ ПЕПТИД
ФЕОХРОМОЦИТОМА ЧЕЛОВЕКА
ВЫДЕЛЕНИЕ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КОНТРОЛЬ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lippton, Howard

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.221

    Schiffrin, Ernesto L.
    The endothelium and control of blood vessel function in health and disease [Text] / Ernesto L. Schiffrin // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 6. - P602-620 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Эндотелий и контроль сосудистой функции у здоровых и больных
Аннотация: Обзор. Эндотелий участвует в регуляции сосудистой функции посредством его барьерной роли, взаимодействуя с циркулирующими тромбоцитами, к-рые высвобождают вазоактивные или рост-стимулирующие вещества, влияющие на сосудистый тонус или рост гладкомышечных клеток, и оказывая антитромботический эффект. При гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, сердечной недостаточности, ИБС, синкопе и шоке дисфункция эндотелия играет важную патофизиологическую роль. Снижение или усиление высвобождения активных веществ приводит к значимым гемодинамическим и трофическим расстройствам. Обращается внимание, что терапевтическое воздействие на эндотелий может обеспечить профилактику сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Канада, Clinical Research Inst. of Montreal. 110 Pine Avenue West, Montreal, Quebec, H2W 1R7. Библ. 164
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ЭНДОТЕЛИЙ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 164

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.446

    Voorde, J. van de
    The basal endothelial inhibitory influence on vascular tone is not affected in nitroglycerin-tolerant rat aorta [Text] / J.van de Voorde, S. Vyt, B. Vanheel // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 72, N 9. - P1094-1097 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Базальное эндотелиальное ингибиторное влияние на сосудистый тонус не нарушается в нитроглицерин-толерантной аорте крыс
Аннотация: Пролонгированное воздействие нитровазодилататоров создает толерантность и зависимость. Изучали вопрос: действительно ли базальное ингибиторное влияние эндотелия м. б. нарушено в аорте крысы in vitro из-за индуцирования толерантности определенными конц-ями нитроглицерина. Найдено, что базальное эндотелиальное влияние, оцениваемое по его ингибированию норадреналин-индуцируемого сокращения и по сократительному эффекту N-нитро-L-аргинин метилового эфира или метиленового синего, в нитроглицерин-толерантных кольцах аорты крыс не отличалось от контроля. Результаты показали, что изменения в базальном ингибиторном влиянии эндотелия не вовлекаются в феномен нитратной толерантности и зависимости. Бельгия, Dep. of Physiology and Physiopathology, Univ. of Gent, De Pintelaan 185, B-9000 Gent. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
НИТРОГЛИЦЕРИН
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vyt, S.; Vanheel, B.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.450

   
    Effects of endogenous nitric oxide on pulmonary vascular tone in intact dogs [Text] / Marc Leeman [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PH2343-H2347 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияния эндогенной окиси азота на легочный сосудистый тонус у интактных собак
Аннотация: На наркотизированных собаках изучали взаимодействие между инспираторной фракцией O[2] и регуляцией легочного сосудистого тонуса эндогенной окисью азота (NO). При постоянном выбросе сердца регистрировали кривые, отражающие изменения в легочном артериальном давлении минус артериальное легочное давление заклинивания. Регистрация велась перед и после введения веществ, действующих на разных уровнях: N{g}-нитро-L-аргинин, ингибитор синтазы NO, и метиленовый синий, ингибитор гуанилатциклазы. Полученные результаты выявили, что эндогенная NO не оказывает влияния на легочный сосудистый тонус в условиях гипероксии и нормоксии, но она ингибирует гипоксическую вазоконстрикцию у интактных собак. Бельгия, Erasme Univ. Hospital, B-1070 Brussels. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОКСИЯ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
ОКИСЬ АЗОТА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Leeman, Marc; Zegers, de Beyl Valerie; Delcroix, Marion; Naeije, Robert

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.217

   
    TEA inhibits ACh-induced EDRF release: Endothelial Ca{2+}-dependent K{+} channels contribute to vascular tone [Text] / E. Demirel [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PH1135-H1141 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: ТЭА ингибирует вызываемое ацетилхолином выделение эндотелиального релаксирующего фактора: K{+}-каналы, зависимые от эндотелиального Ca{2+}, участвуют [в формировании] сосудистого тонуса
Аннотация: На лишенных эндотелия колечках аорты кролика показали, что АХ вызывает релаксацию при перфузии через сегмент аорты с сохранным эндотелием; эффект блокировался ТЭА (5 мМ) при перфузии через сегмент с интактным эндотелием. АХ увеличивал внутриклеточную концентрацию Ca{2+} в эндотелии; эффект блокировался ТЭА. Глибенкламид не влиял на эффекты АХ. АХ вызывал в клетках эндотелия двухфазный выходящий ток, который полностью блокировался ТЭА. Делают вывод, что Ca{2+}-зависимые K{+}-каналы играют важную роль в увеличении внутриклеточной конц-ии Ca{2+} при действии агониста, и в синтезе и выделении эндотелиального релаксирующего фактора. США, Univ. of Miami Sch. of Med., Miami, FL 33101. Библ. 36
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
РЕЛАКСАЦИЯ
АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Demirel, E.; Rusko, J.; Laskey, R.E.; Adams, D.J.; Breemen, C.van

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.252

    Qiu, Hong Ying.
    Endogenous angiotensin II enhances phenylephrine-induced tone in hypertensive rats [Text] / Hong Ying Qiu, Daniel Henrion, Bernard I. Levy // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P317-321 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Эндогенный ангиотензин II усиливает вызываемый фенилэфрином [сосудистый] тонус у гипертензивных крыс
Аннотация: In vivo измеряли диаметр брыжеечной артерии и кровоток у нормотензивных и спонтанно гипертензивных крыс. Фенилэфрин (I; 10 мкМ) уменьшал диаметр и кровоток в обеих группах. Ингибитор ангиотензинконвертирующего фермента периндоприлат уменьшал влияния I, а блокатор AT[1]-рецепторов лозартан блокировал реакции на I у животных обеих групп. Считают, что эндогенный ангиотензин II участвует в потенциации адренергических реакций со стороны сосудистого тонуса в одинаковой степени в обеих группах. Франция, INSERM U141, Hop. Lar. 75010 Paris. Библ. 39
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: МЕЗАТОН (ФЕНИЛЭФРИН)
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
БРЫЖЕЕЧНЫЕ АРТЕРИИ
ЭНДОГЕННЫЙ АНГИОТЕНЗИН II
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Henrion, Daniel; Levy, Bernard I.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.61

   
    TEA inhibits ACh-induced EDRF release: Endothelial Ca{2+}-dependent K{+} channels contribute to vascular tone [Text] / E. Demirel [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PH1135-H1141 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: ТЭА ингибирует вызываемое ацетилхолином выделение эндотелиального релаксирующего фактора: K{+}-каналы, зависимые от эндотелиального Ca{2+}, участвуют [в формировании] сосудистого тонуса
Аннотация: На лишенных эндотелия колечках аорты кролика показали, что АХ вызывает релаксацию при перфузии через сегмент аорты с сохранным эндотелием; эффект блокировался ТЭА (5 мМ) при перфузии через сегмент с интактным эндотелием. АХ увеличивал внутриклеточную концентрацию Ca{2+} в эндотелии; эффект блокировался ТЭА. Глибенкламид не влиял на эффекты АХ. АХ вызывал в клетках эндотелия двухфазный выходящий ток, который полностью блокировался ТЭА. Делают вывод, что Ca{2+}-зависимые K{+}-каналы играют важную роль в увеличении внутриклеточной конц-ии Ca{2+} при действии агониста, и в синтезе и выделении эндотелиального релаксирующего фактора. США, Univ. of Miami Sch. of Med., Miami, FL 33101. Библ. 36
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
РЕЛАКСАЦИЯ
АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Demirel, E.; Rusko, J.; Laskey, R.E.; Adams, D.J.; Breemen, C.van

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.84

    Qiu, Hong Ying.
    Endogenous angiotensin II enhances phenylephrine-induced tone in hypertensive rats [Text] / Hong Ying Qiu, Daniel Henrion, Bernard I. Levy // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P317-321 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Эндогенный ангиотензин II усиливает вызываемый фенилэфрином [сосудистый] тонус у гипертензивных крыс
Аннотация: In vivo измеряли диаметр брыжеечной артерии и кровоток у нормотензивных и спонтанно гипертензивных крыс. Фенилэфрин (I; 10 мкМ) уменьшал диаметр и кровоток в обеих группах. Ингибитор ангиотензинконвертирующего фермента периндоприлат уменьшал влияния I, а блокатор AT[1]-рецепторов лозартан блокировал реакции на I у животных обеих групп. Считают, что эндогенный ангиотензин II участвует в потенциации адренергических реакций со стороны сосудистого тонуса в одинаковой степени в обеих группах. Франция, INSERM U141, Hop. Lar. 75010 Paris. Библ. 39
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.15
Рубрики: МЕЗАТОН (ФЕНИЛЭФРИН)
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
БРЫЖЕЕЧНЫЕ АРТЕРИИ
ЭНДОГЕННЫЙ АНГИОТЕНЗИН II
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Henrion, Daniel; Levy, Bernard I.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.501

    Haynes, W. G.
    Endothelins as regulators of vascular tone in man [Text] : [Pap.] Spring Meet. Med. Res. Soc., Newcastle-upon-Tyne, 13-14 Apr., 1994 / W. G. Haynes // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 87, N 1. - 33P-34P . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Эндотелины как регуляторы сосудистого тонуса у человека
Аннотация: В исследовании in vivo, применяя локальное вливание в плечевую артерию, было показано, что эндотелины вызывают сильную, длительную вазоконстрикцию, к-рая модулируется эндотелиальной продукцией вазодилататорных простагландинов, полностью ликвидируется открывателями K{+}-каналов, но не антагонистами Ca{2+}, и опосредуется ET[A] и ET[B] рецепторами. Великобритания, Univ. Dep. of Medicine, Western General Hospital, Edinburgh
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
ЭНДОТЕЛИНЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ЧЕЛОВЕК

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.559

   
    Tone-dependent responses of histamine in feline pulmonary vascular bed [Text] / Constance Fisher Neely [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 2. - PH653-H661 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Зависимые от тонуса реакции на гистамин в легочном сосудистом бассейне у кошек
Аннотация: Under conditions of controlled pulmonary blood flow and constant left atrial pressure, histamine produced tonedependent responses in the pulmonary vascular (PV) bed of intact-chest, spontaneously breathing cats. At low, baseline PV tone, histamine produced dose-dependent increases in mean lobar arterial pressure that were antagonized by the selective histamine H[1]-receptor antagonist, diphenhydramine. The cyclooxygenase inhibitor, meclofenamate, and the thromboxane A[2] (TxA[2]) receptor antagonist, SQ-29548, had no effect on these vasoconstrictor responses of histamine. After an increase in PV tone with an intralobar arterial infusion of a TxA[2] mimic, U-46619, histamine produced vasodilator responses at low doses, biphasic vasodilator/vasoconstrictor responses at midrange doses, and vasoconstrictor responses at high doses. Diphenhydramine antagonized vasoconstrictor responses and the vasodilator responses of low to midrange doses and enhanced vasodilator responses of high doses of histamine at elevated PV tone. Selective H[2]-receptor antagonists, ranitidine and meclofenamate, and selective H[3]-receptor antagonist, thioperamide, did not antagonize vasodilator responses of histamine. США, Dep. of Anesthesia, Hospital of the Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИСТАМИН
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КОНСТРИКЦИЯ
ДИЛАТАЦИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Neely, Constance Fisher; Matot, Idit; Haile, Daniel; Nguyen, Joseph; Batra, Vinod

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.674

   
    Calcium- and protein kinase C-dependent basal tone in the aorta of hypertensive rats [Text] / Michael L. Pucci [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P752-757 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Зависимый от кальция и протеинкиназы C базальный тонус в аорте гипертензивных крыс
Аннотация: Aortic rings from hypertensive rats but not those from normotensive rats, hathed in Krebs' bicarbonate buffer and subjected to 2 g of passive stretch, were relaxed by removal of calcium from the buffer and by the protein kinase C inhibitors staurosporine and calphostin C. Protein kinase C activity was much greater in homogenates of aortae from hypertensive rats than in those from normotensive controls (2124'+-'785 versus 608'+-'73 pmol*min{-1} protein{-1}, respectively). Relaxant responses to removal of calcium and to staurosporine were greater in aortic rings rubbed to remove the vascular endothelium than in endothelium-intact rings (-1.07'+-'0.12 versus -0.70'+-'0.10 g tension/mg tissue, respectively, for calcium removal and -1.10'+-'0.12 versus -0.65'+-'0.08 g tension/mg tissue, respectively, for straurosporine). Treatment with an inhibitor of nitric oxide synthesis increased calcium-dependent tone in both intact and endothelium-denuded aortic rings from hyperthensive rats. США, A. Nasjletti, Dep. of Pharmacology, New York Med. College, Valhalla, NY 10595. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АОРТА
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КАЛЬЦИЙ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pucci, Michael L.; Tong, Xianglan; Miller, Kathleen B.; Guan, Hui; Nasjletti, Alberto

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.449

   
    Haem oxygenase activity in blood vessel homogenates as measured by carbon monoxide production [Text] / L. Grundemar [et al.] // Acta physiol. scand. - 1995. - Vol. 153, N 2. - P203-204 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Активность гемоксигеназы в гомогенатах кровеносных сосудов, измеренная по образованию окиси углерода
Аннотация: В супернатанте (18000 g) гомогената сосудов и печени (контроль) измерено кол-во CO после добавления метгемальбумина и 'бета'-NADPH. Образование CO (нмоль/мг белка/ч) было наибольшим в аорте крыс (2,23), наименьшим - в брыжеечной артерии человека (0,50) и аорте кролика (0,56) (контроль - 1,59). Обсуждается значение гемоксигеназной активности в регуляции цГМФ и системного АД. Остается неясным, достаточно ли образовавшегося в артериях CO для поддержания сосудистого тонуса. Швеция, Univ. Hosp., Lund. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИИ
ОКИСЬ УГЛЕРОДА
ГЕМОКСИГЕНАЗА
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КРЫСЫ
КРОЛИКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grundemar, L.; Johansson, M.-B.; Ekelund, M.; Hogestatt, E.D.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.525

    Kim, Daekyung.
    Platelet-activating factor stimulates protein tyrosine kinase in hamster cheek pouch microcirculation [Text] / Daekyung Kim, Walter N. Duran // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 1. - P399-403 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Фактор активации тромбоцитов (PAF) стимулирует протеинтирозинкиназу (PTK) при [модудяции] микроциркуляции в защечном мешке хомячка
Аннотация: Changes in arteriolar diameter and in integrated optical intensity (IOI; an index of vascular permeability) were measured. Fluorescein isothiocyanate-labeled dextran 150 (FITC-Dx 150) served as a tracer for macromolecular transport. Genistein and tyrphostin 25, two PTK inhibitors, were applied topically in separate experiments. Pretreatment with 10{-4}, 10{-6}, and 10{-8} M genistein and with tyrphostin 25 at 10{-5} and 10{-7} M attenuated the maximal increment in mean IOI ('+-'SE) induced by PAF at 10{-7} M (19.9'+-'5.3, 21.5'+-'4.5, 58.5'+-'11.4, 28.7'+-'7.6, and 35.0'+-'10.9 vs 70.7'+-'8.9 units, respectively). Pretreatment with PTK inhibitors resulted in vasodilation but did not inhibit PAF-induced vasoconstriction. Our results suggest that PTK represents a biochemical pathway involved in the PAF modulation of microvascular permeability but not PAF modulation of arteriolar tone. США, [W. N. Duran], Dep. of Physiology, MSB H-609, UMDNJ-New Jersey Med. School, Newark, NJ 07103-2714. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
ЩЕКИ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Duran, Walter N.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.277

   
    Compliance of isolated porcine coronary small arteries and coronary pressure-flow relations [Text] / M. J.M.M. Giezeman [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 3. - PH1190-H1198 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Податливость изолированных мелких коронарных артерий свиньи и взаимосвязь коронарного давления с потоком
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
РАСТЯЖИМОСТЬ
ДАВЛЕНИЕ
КРОВОТОК
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Giezeman, M.J.M.M.; VanBavel, E.; Grimbergen, A.A.; Spaan, J.A.E.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)