СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СОКРАТИМОСТЬ АКТОМИОЗИНА<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04М1.71

Dhawan, Jyotsna.
Modulation of acto-myosin contractility in skeletal muscle myoblasts uncouples growth arrest from differentiation [Text] / Jyotsna Dhawan, David M. Helfman // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 17. - P3735-3748 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Модуляция актомиозиновой сократимости в миобластах скелетных мышц разъединяет остановку роста и дифференцировку
Аннотация: Взаимодействие клеток с субстратом запускает путь основного сигналинга, к-рый модулирует контроль на д ростом клеток и тканеспецифичную экспрессию генов. Ранее авторы показали, что культивирование клеток в суспензии, где они лишены адгезивных взаимодействий, приводит к остановке клеточного цикла в миобластах в Go-периоде. В настоящей работе исследовали действие фармакологических ингибиторов актомиозиновой сократимости на рост и дифференцировку миогенных клеток C2C12. Ингибиторы киназы светлых цепей миозина (ML7) и АТФазы тяжелых цепей миозина (BDM) изменяют форму клеток, блокируя фокальную адгезию и стрессовые волокна и подавляя синтез ДНК. Эти ингибиторы подавляют также экспрессию MyoD и миогенина, индуцированную p27{kip1} (но не p21{cip1}), и тем самым блокируют дифференцировку. Сверхэкспрессия малой ГТФазы RhoA вызывает действие, сходное с таковым ML7 и BDM. Деполимеризация актина латрункулином B ингибирует экспрессию MyoD. Т. обр., статус полимерного актина и сократимость - регуляторы экспрессии MyoD. Сделан вывод о том, что в миобластах путь Rho и регуляция актомиозиновой сократимости определяют контрольную точку разобщения дифференцировки и клеточного цикла. Индия, Center Cellular and Mol. Biol., Hyderabad, 500 007, jdhawan@ccmb.res.in. Библ. 73

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОЗИНЫ
СОКРАТИМОСТЬ АКТОМИОЗИНА
ИНГИБИТОРЫ КИНАЗЫ СВЕТЛЫХ ЦЕПЕЙ МИОЗИНА
АТФАЗЫ ТЯЖЕЛЫХ ЦЕПЕЙ МИОЗИНА
МИОБЛАСТЫ
АДГЕЗИЯ-ЗАВИСИМЫЙ СИГНАЛИНГ

Доп.точки доступа:
Helfman, David M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04Я6.80

Dhawan, Jyotsna.
Modulation of acto-myosin contractility in skeletal muscle myoblasts uncouples growth arrest from differentiation [Text] / Jyotsna Dhawan, David M. Helfman // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 17. - P3735-3748 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Модуляция актомиозиновой сократимости в миобластах скелетных мышц разъединяет остановку роста и дифференцировку
Аннотация: Взаимодействие клеток с субстратом запускает путь основного сигналинга, к-рый модулирует контроль на д ростом клеток и тканеспецифичную экспрессию генов. Ранее авторы показали, что культивирование клеток в суспензии, где они лишены адгезивных взаимодействий, приводит к остановке клеточного цикла в миобластах в Go-периоде. В настоящей работе исследовали действие фармакологических ингибиторов актомиозиновой сократимости на рост и дифференцировку миогенных клеток C2C12. Ингибиторы киназы светлых цепей миозина (ML7) и АТФазы тяжелых цепей миозина (BDM) изменяют форму клеток, блокируя фокальную адгезию и стрессовые волокна и подавляя синтез ДНК. Эти ингибиторы подавляют также экспрессию MyoD и миогенина, индуцированную p27{kip1} (но не p21{cip1}), и тем самым блокируют дифференцировку. Сверхэкспрессия малой ГТФазы RhoA вызывает действие, сходное с таковым ML7 и BDM. Деполимеризация актина латрункулином B ингибирует экспрессию MyoD. Т. обр., статус полимерного актина и сократимость - регуляторы экспрессии MyoD. Сделан вывод о том, что в миобластах путь Rho и регуляция актомиозиновой сократимости определяют контрольную точку разобщения дифференцировки и клеточного цикла. Индия, Center Cellular and Mol. Biol., Hyderabad, 500 007, jdhawan@ccmb.res.in. Библ. 73

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОЗИНЫ
СОКРАТИМОСТЬ АКТОМИОЗИНА
ИНГИБИТОРЫ КИНАЗЫ СВЕТЛЫХ ЦЕПЕЙ МИОЗИНА
АТФАЗЫ ТЯЖЕЛЫХ ЦЕПЕЙ МИОЗИНА
МИОБЛАСТЫ
АДГЕЗИЯ-ЗАВИСИМЫЙ СИГНАЛИНГ

Доп.точки доступа:
Helfman, David M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.147

Connell, Laureen E.
Myosin light chain kinase plays a role in the regulation of epithelial cell survival [Text] / Laureen E. Connell, David M. Helfman // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 11. - P2269-2281 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Роль киназы легкой цепи миозина в регуляции жизнеспособности эпителиоцитов
Аннотация: Действие ингибиторов киназы легкой цепи миозина (КЛЦМ) на нативные или RAS-трансформированные эпителиоциты MCF-10A или экспрессия в них доминантно-негативной формы этой киназы оказывали проапоптозный эффект, чего не было при действии на клетки ингибитора Rho-киназы. Апоптоз, возникавший при подавлении активации миозина II посредством КЛЦМ, оказывался блокированным при экспрессии доминантно-негативной формы FADD, а предварительная обработка клеток интегрин-активирующими антителами предотвращала их апоптоз, возникавший при подавлении активности КЛЦМ (предотвращение это зависело от активности FAK). США, Cold Spring Harbor Lab. Библ. 62

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КИНАЗА ЛЕГКОЙ ЦЕПИ МИОЗИНА
RHO-КИНАЗА
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ MCF-10A
СОКРАТИМОСТЬ АКТОМИОЗИНА

Доп.точки доступа:
Helfman, David M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.04-04М1.178

Connell, Laureen E.
Myosin light chain kinase plays a role in the regulation of epithelial cell survival [Text] / Laureen E. Connell, David M. Helfman // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 11. - P2269-2281 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Роль киназы легкой цепи миозина в регуляции жизнеспособности эпителиоцитов
Аннотация: Действие ингибиторов киназы легкой цепи миозина (КЛЦМ) на нативные или RAS-трансформированные эпителиоциты MCF-10A или экспрессия в них доминантно-негативной формы этой киназы оказывали проапоптозный эффект, чего не было при действии на клетки ингибитора Rho-киназы. Апоптоз, возникавший при подавлении активации миозина II посредством КЛЦМ, оказывался блокированным при экспрессии доминантно-негативной формы FADD, а предварительная обработка клеток интегрин-активирующими антителами предотвращала их апоптоз, возникавший при подавлении активности КЛЦМ (предотвращение это зависело от активности FAK). США, Cold Spring Harbor Lab. Библ. 62

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: АПОПТОЗ
КИНАЗА ЛЕГКОЙ ЦЕПИ МИОЗИНА
RHO-КИНАЗА
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ MCF-10A
СОКРАТИМОСТЬ АКТОМИОЗИНА

Доп.точки доступа:
Helfman, David M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска