Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 8<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.341

   

    Divergent induction of apoptosis and IL-8 secretion in HT-29 cells in response to TNF-'альфа' and ligation of fas antigen [Text] / Maria T. Abreu-Martin [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4147-4154 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дивергентная индукция апоптоза и секреции интерлейкина 8 клетками НТ-29 в ответ на фактор некроза опухоли альфа и лигирование Fas антигена
Аннотация: НТ-29 клетки проявляют двойной ответ на фактор некроза опухоли альфа (ФНО) и лигирование Fas антигена. В комбинации с интерфероном-'гамма' НТ-29 клетки подвергаются апоптозу, а независимо эти факторы стимулируют секрецию интерлейкина 8 (ИЛ-8). Лигирование Fas антигена отдельно ведет к продукции ИЛ-8 эпителиальными клетками толстой кишки. Пути, ведущие к клеточной гибели и продукции ИЛ-8 в ответ на лигирование Fas и ФНО сходны в отношении их требования для экспрессии новых генов, синтеза белка и активации протеинкиназы. Новые генные экспрессии не требуются для апоптоза, опосредованного ФНО и Fas, но требуются для ФНО и Fas опосредованной секреции ИЛ-8. Фосфорилирование тирозинпротеинкиназы необходимо для сигнальной секреции ИЛ-8 в ответ на оба агониста, но не требуется для апоптоза. Кинетика апоптоза через Fas антиген реализуется значительно быстрее, чем через рецептор ФНО. США, Inflammatory Bowel Dis. Ctr., Cedars-Sinai Med. Ctr., Los Angeles, CA 90048. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ HT 29
СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 8

АПОПТОЗ

МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ

УДАЛЕНИЕ АНТИГЕНА FAS

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ


Доп.точки доступа:
Abreu-Martin, Maria T.; Vidrich, Alda; Lynch, David H.; Targan, Stephan R.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.525

   

    Divergent induction of apoptosis and IL-8 secretion in HT-29 cells in response to TNF-'альфа' and ligation of fas antigen [Text] / Maria T. Abreu-Martin [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4147-4154 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дивергентная индукция апоптоза и секреции интерлейкина 8 клетками НТ-29 в ответ на фактор некроза опухоли альфа и лигирование Fas антигена
Аннотация: НТ-29 клетки проявляют двойной ответ на фактор некроза опухоли альфа (ФНО) и лигирование Fas антигена. В комбинации с интерфероном-'гамма' НТ-29 клетки подвергаются апоптозу, а независимо эти факторы стимулируют секрецию интерлейкина 8 (ИЛ-8). Лигирование Fas антигена отдельно ведет к продукции ИЛ-8 эпителиальными клетками толстой кишки. Пути, ведущие к клеточной гибели и продукции ИЛ-8 в ответ на лигирование Fas и ФНО сходны в отношении их требования для экспрессии новых генов, синтеза белка и активации протеинкиназы. Новые генные экспрессии не требуются для апоптоза, опосредованного ФНО и Fas, но требуются для ФНО и Fas опосредованной секреции ИЛ-8. Фосфорилирование тирозинпротеинкиназы необходимо для сигнальной секреции ИЛ-8 в ответ на оба агониста, но не требуется для апоптоза. Кинетика апоптоза через Fas антиген реализуется значительно быстрее, чем через рецептор ФНО. США, Inflammatory Bowel Dis. Ctr., Cedars-Sinai Med. Ctr., Los Angeles, CA 90048. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ HT 29
СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 8

АПОПТОЗ

МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ

УДАЛЕНИЕ АНТИГЕНА FAS

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ


Доп.точки доступа:
Abreu-Martin, Maria T.; Vidrich, Alda; Lynch, David H.; Targan, Stephan R.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.163

   

    Активационные маркеры нейтрофильных гранулоцитов при инфаркте миокарда [Текст] / Н. В. Колесникова [и др.] // Int. J. Immunorehabil. - 2003. - Т. 5, N 1. - С. 32-34 . - ISSN 1562-3629
Аннотация: Оценивали в системе in vitro способность к синтезу и секреции интерлейкина (ИЛ)-8 активированными нейтрофильными гранулоцитами (НГ), а также клетки, несущие проапоптотические рецепторы FasAPO-1 (CD95) и активность некробицидной способности НГ, у больных инфарктом миокарда (ИМ). Обследовано 65 больных первичным ИМ (60% мужчин, 40% - женщин) среднего возраста 64 года. Показано, что при ИМ происходит активация НГ, к-рая различается по интенсивности в ранние периоды ИМ. Активация НГ носит позитивный характер, усиливает фагоцитоз НГ, что связано с удалением погибших клеток и токсинов. При тяжелом ИМ активация сменяется торможением и снижением синтеза ИЛ-8, что отражает функциональную неполноценность НГ и их склонность к апоптозу. Россия, Кубанская гос. мед. акад., Краснодар. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ
СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 8

ДВУНАПРАВЛЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

СВЯЗЬ С ТЯЖЕСТЬЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Колесникова, Н.В.; Дабижева, А.Н.; Каде, А.Х.; Чудилова, Г.А.; Лобанова, А.С.; Кирсанов, С.П.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.324

   

    Cell cycle regulation of human interleukin-8 gene expression by the human immunodeficiency virus type 1 Tat protein [Text] / R. Mahieux [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 4. - P1736-1743 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Регуляция клеточного цикла экспрессией гена интерлейкина 8 человека под влиянием Tat-белка вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Клетки, постоянно экспрессирующие Tat (1-86) белок (eTat), и контрольные клетки (pCEP) обратимо блокировали in vitro гидроксимочевиной или тимдином в G1/S стадии клеточного цикла. Экспрессия мРНК интерлейкина 8 (ИЛ-8) временно усиливается в 4 раза, когда клетки, содержащие eTat-белок, находятся в S стадии клеточного цикла. В эти же сроки возрастает содержание ИЛ-8 в клеточном супернатанте. Подобные эффекты отсутствовали в опытах с обратимой блокадой клеток нокодазолом в G2/M стадии и освобождением в G1 стадии. Повышение экспрессии гена ИЛ-8 коррелирует со специфическим увеличением p65 NF-'каппа'B-связывающей активности только в ядрах клеток, имеющих eTat белок. Присутствие в культуральной среде протеасомного ингибитора MG-132 приводит к подавлению индукции связывания NF-'каппа'B и экспрессии ИЛ-8. США, Basic Res. Lab., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ВЛИЯНИЕ ЭКСПРЕССИИ БЕЛКА TAT

СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 8

РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА


Доп.точки доступа:
Mahieux, R.; Lambert, P.F.; Agbottah, E.; Halanski, M.A.; Deng, L.; Kashanchi, F.; Brady, J.N.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.259

   

    Nitrogen dioxide (NO[2])-induced increase in permeability and synthesis of GM-CSF and IL-8, in human bronchial epithelial cell cultures (HBEC) [Text] / J. L. Devalia [et al.] // Clin. Sci. - 1993. - Vol. 84, N 3. - P39р . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Индуцированное NO[2] повышение проницаемости и синтеза колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов и интерлейкина 8 в культивируемых эпителиальных клетках бронхов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19 + 341.19.23.09
Рубрики: ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ

СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 8

ИНДУКЦИЯ NO[2]


Доп.точки доступа:
Devalia, J.L.; Sapsford, R.J.; Rusznak, C.; Davies, R.J.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)