СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИНДРОМ ОТМЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 729
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.053

Bhargava, H. N.
Down-regulation of central receptors for thyrotropin-releasing hormone in kappa opiate agonist-induced abstinence in the rat [Text] / H. N. Bhargava, A. Gulati, N. H. Rahmani // Neuropharmacol. - 1992. - Vol. 31, N 2. - P137-141
Перевод заглавия: Регуляция центральных рецепторов для тиротропин-рилизинг-гормона при индуцированным каппаопиатным агонистом синдроме отмены у крыс
Аннотация: Изучали влияние селективного каппа-опиатного агониста U-50, 488Н (I) на толерантность - зависимость и синдром отмены (СОЖ) с помощью исследования характеристик TRH-рецепторов (ТР) в спинном мозгу и различных отделах головного мозга крыс Sprague-Dawley самцов, к-рым в/б дважды в день вводили 25 мг/кг I в течение 4 дней. На 5-й день крыс, толерантных к I, забивали через 1 ч после последней инъекции I; для получения группы животных с СОТ инъекцию I на 5-й день эксперимента не проводили. Ранее было показано, что такая схема опыта приводит к развитию высокой степени толерантности к обезболивающему и гипотермическому эффектам I. Для проведения радиорецепторного анализа выделяли спинной мозг и ряд областей головного мозга (гиппокамп, коры, средний мозг, гипоталамус, стриатум, мост, продолговатый мозг и миндалины). В качестве лиганда для ТР использовали [{3}H]MeTRH (II). Показано, что у толерантных животных величины К и В[m][a][x] для этого лиганда не изменяются по сравнению с контролем. Однако, при СОТ связывание II с мембранами гипоталамуса, а также моста и продолговатого мозга снижается. В гипоталамусе это происходит за счет изменения B[m][a][x], а в мосте и продолговатом мозгу - за счет изменения сродства лиганда к рецептору (увеличение К). США, Dep. of Pharmacodynamics (М/С 865), Univ. of Illinois at Chicago. Библ. 28.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: U-504884
ОПИАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ТИРОТРОПИН-РИЛИЗИНГ-ГОРМОН
РЕЦЕПТОРЫ
МОЗГ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gulati, A.; Rahmani, N.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.056

Effect of morphine and abstinence syndrome on [{3}H]bromoxidine binding to 'альфа'[2]-adrenoceptors in rat brain [Text] / Arsenio Fernandez-Lopez [et al.] // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 4. - P445-449 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Влияние морфина и синдрома отмены на связывание [{3}H] бромоксидина с 'альфа'[2]-адренорецепторами в мозгу крыс
Аннотация: Крысам Wistar оо п/к имплантировали 2 таблетки морфина, содержащие по 75 мг морфина-основания, и через 4 дня с помощью введения налоксона вызывали синдром отмены. Контрольным животным имплантировали плацебо. У морфинизированных крыс методом ауторадиографии обнаружено увеличение связывания агониста 'альфа'[2]адренорецепторов [{3}H]бромоксидина в 3 слоях затылочной коры. У крыс с синдромом отмены связывание [{3}H] бромоксидина в различных отделах мозга статистически значимо не отличалось от контроля. Испания, Dep. de Biologia Celular y Anatomia, Univ. de Leon, Leon. Библ. 34.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
БРОМОКСИДИН
АЛЬФААДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fernandez-Lopez, Arsenio; Soria, Carlos; Revilla, Victoria; Gomez, Tomas; Calvo, Pedro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.092

Paul, Subir.
Caffeine withdrawal: apparent heterologous sensitization to adenosine and prostacyclin actions in human platelets [Text] / Subir Paul, Benedicta Kurunwune, Italo Biaggioni // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 2. - P838- 843 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Отмена кофеина: различная чувствительность к действию аденозина и простациклина в тромбоцитах человека
Аннотация: Проверяли гипотезу о том, что отмена кофеина (I) после его хронического употребления приводит к увеличению числа А[2] аденозиновых рецепторов (АР) у человека. 19 здоровых мужчин в течение 7 дн трижды в день принимали внутрь 250 мг I. Тромбоциты выделяли сразу после приема последней дозы, а также через 12 и 60 ч и оценивали их антиаггрегационный ответ на аденозин и простациклин. Установлено, что уровень I в плазме крови оставался повышенным через 12 ч после приема последней дозы I и составлял 22 мкМ, а через 60 ч снижался до 0,6 мкМ. Активация А/Р агонистом 5{1}-N-этилкарбоксамидоаденозином и простациклиновых рецепторов илопростом или простагландином Е[1] вызывала наибольший антиаггрегационный эффект через 60 ч после отмены I. Наблюдалось изменение эффекта сенсибилизации тромбоцитов к действию простациклина при добавлении I ex vivo. Считают, что эти результаты подтверждают гипотезу, что хроническое введение I вызывает увеличение кол-ва АР и простациклиновых рецепторов у человека. США, Clin. Res. Center, Dep. of Med. and Pharmacol., Vanderbilt Univ., Nashville, Tennessee. Библ. 20.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.99
Рубрики: КОФЕИН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
АДЕНОЗИНЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ТРОМБОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kurunwune, Benedicta; Biaggioni, Italo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.036

Effects of morphine withdrawal syndrome on endo-oligopeptidase (ЕС 3.4.22.19) activity [Text] / Sun H. Paik [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 253, N 1-2. - P101-106 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние синдрома отмены морфина на активность эндоолигопептидазы (ЕС 3.4.22.19)
Аннотация: Исследовали активность эндоолигопептидазы (ЭОП), образующей энкефалины путем отщепления от энкефалин-содержащих пептидов, в различных отделах ЦНС, а также в тканях иммунной и эндокринной систем, у крыс Wistar самцов после введения морфина (I) в/б дважды в день в возрастающих дозах (от 5 до 45 мг/кг) в течение 5 дней. Синдром отмены вызывали с помощью п/к введения налоксона в дозе 5 мг/кг через 2 ч после последней инъекции I. Наибольшее повышение специфической активности ЭОП наблюдали в дорзальном гиппокампе (в 3,5 раза больше, чем в контроле), далее, в порядке убывания - в затылочной и фронтальной коре, черной субстанции, таламусе и гипоталамусе. Заметное снижение активности ЭОП наблюдали в шишковидной железе, лимфоузлах и тимусе. Полученные результаты свидетельствуют о возможном участии ЭОП в развитии синдрома отмены, вызванного налоксоном. Бразилия, Dep. of Pharmacol., Dep. of Histol. and Embryol., ICB, Univ. of Sao Paulo, Sao Paulo. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 38.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
НАЛОКСОН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
МОЗГ
ЭНДООЛИГОПЕПТИДАЗА

Доп.точки доступа:
Paik, Sun H.; Camarao, Gisela C.; Bauer, Jarbas A.; Leite, Paulo E.P.; Oliveira, Elisabeth S.; Camargo, Antonio C.M.; Farges, Roseli C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.04-04Т3.030

Uso de benzodiazepinicos en ambulatorio de psiquiatria [Text] / Vidal Carlos Eduardo Leal [et al.] // J. bras. psiquiat. - 1993. - Vol. 42, N 8. - С. 425-429 . - ISSN 0047-2085
Перевод заглавия: Применение бензодиазепинов в психиатрической амбулаторной практике
Аннотация: При анализе амбулаторных карт 337 психиатрических б-ных установлено, что в течение одного месяца (июнь 1992 г.) 208 (61,7%) б-ных принимали препараты бензодиазепинов (БД), из них 111 (53,4%) б-ных - более 1 года. Одновременно с БД 51 (30,9%) б-ной принимал антидепрессанты, 49 (29,7%) б-ных принимали нейролептики, 33 (20%) б-ных - антиконвульсанты, 5 (3%) б-ных - препараты лития, 27 (16,4%) б-ных - '='2 других препарата. Обсуждаются критерии и способы более рационального назначения БД с тем, чтобы избежать возможный риск развития лекарственной зависимости и синдрома отмены. Бразилия, Centro Hosp. Psiquiatr. de Barbacena. Библ. 17.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.02
Рубрики: ДЕПРЕССИИ
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
НЕЙРОЛЕПТИКИ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Leal, Vidal Carlos Eduardo; de, Oliveira Adriana Lucia; Araujo, Ribeiro Alcides Jose; Castro, Queiroz Bruno de; da, Fonseca Rodrigues Fernanda Maria; Vilhena, Melo Vidal Leandra Mara de

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.04-04Т5.181

Roberts, B. J.
The effects of ethanol withdrawal on mixed function mono-oxygenase activity [Text] : [Abstr.] VIIth Congr. Int. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Gold Coast, Queensland, Australia, June 26 - July 1, 1994 / B. J. Roberts, S. E. Shoaf // Alcoholism: Clin. and Exp. Res. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P40А . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Влияние лишения этанола на активность оксигеназ смешанной функции
Аннотация: Крысы Sprague-Dawley самцы в течение 3 нед получали пищевой рацион, содержащий этанол (I; 35 общий калорийности). В последующий период без I у них наблюдались поведенческие р-ции, характерные для алкогольного абстинентного синдрома (тремор, гипервозбудимость и т. п.) и определенные изменения ферментных активностей ряда изоформ цитохрома Р-450 (Р-450) в микросомах печени. Установлено, что в момент отмены I среди изученных показателей (активность цитохром с редуктазы, ферментные пробы CYP 1А1, CYP 2В1, CYP 2С8, CYP 2Е1) только маркеры CYP 2Е1: N-нитрозодиметиламин-деметилаза, анилингидроксилаза, п-нитрофенолгидроксилаза, и общий уровень Р-450 значительно выше контрольных значений (в 3-9 раз и в 2 раза соотв.). Уровни активности CYP 2D6 (метаболизм имипрамина) существенно не изменялся. Через 24 ч большинство индуцированных активностей возвращаются к нормальным значениям и сохраняются таковыми на протяжении всего периода лишения (168 ч). США, Nat. Inst. Alcohol Abuse Alcoholism, Nat. Inst. Hlth. Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
ЦИТОХРОМ Р-450

Доп.точки доступа:
Shoaf, S.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.186

Калинина, Т. С.
Экспериментальный анализ привыкания к феназепаму и буспирону [Текст] / Т. С. Калинина, Т. Л. Гарибова, Т. А. Воронина // Междунар. конф. "Соврем. методы биол. терапии псих. заболев." памяти проф. Г. Я. Авруцкого, Москва, 1-4 февр., 1994: Тез. конф. - М., 1994. - С. 28
Аннотация: На животных показано, что длительное применение феназепама (I) вызывает развитие толерантности к побочным эффектам (седативному и миорелаксантному) при незначительном изменении основного (анксиолитического). При отмене I наблюдалось повышение тревожности, судорожная реактивность, агрессивное поведение. Хроническое использование буспирона (II) не вызывало расслоения эффектов, но в отношении седативного и миорелаксантного действия наблюдалась тенденция к усилению. Отмена длительного введения II не сопровождалась развитием синдрома отмены. Однако II при введении абстинентным в отношении I животным усиливал проявления синдрома отмены, повышая уровень тревожности и нарушая ориентировочно-исследовательское поведение у крыс. На основе полученных экспериментальных данных обсуждаются возможные механизмы действия анксиолитков разных групп при их длительном введении.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: АНКСИОЛИТИКИ
ФЕНАЗЕПАМ
БУСПИРОН
ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
РАССЛОЕНИЕ ЭФФЕКТОВ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Гарибова, Т.Л.; Воронина, Т.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.05-04Т5.075

Binding characteristics of [{3}H]flunitrazepam in pentobarbital-withdrawal rats [Text] / Teiji Miyaoka [et al.] // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 1. - P37-42 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Характеристика связывания [{3}H]-флунитразепама у крыс после отмены пентабарбитала
Аннотация: Исследовали влияние хронического введения пентобарбитала (I) на характеристики связывания [{3}H]-флунитразепама (II) в мозгу крыс. Физиол. р-р или NaI (500 мкг/ /10 мкл за 1 ч) вводили в боковые желудочки мозга крыс Sprague - Dawley самцов в течение 6 дней с помощью осмотических насосов. На фоне инфузии I не выявлено различий между опытной и контрольной группами при определении связывающих характеристик [{3}H]-II (К и B[m][a][x]). Через 24 ч после отмены I статистически значимо возрастала величина В[m][a][x] у получавших I крыс по сравнению с контролем (1,93'+-'0,03 и 1,39'+-'0,06 соотв., р 0,01). Возрастание связывания [{3}H]-II при добавлении in vitro ионов Cl не изменялось после инфузии I. Пикротоксин подавлял действие I на связывание [{3}H]-II. Отмена I не вызывала заметных изменений констант связывания [{3}H] RO 15-1788, антагониста бензодиазепиновых рецепторов, по сравнению с контрольной гр. Предварительная обработка мембран мозга 0,02 мМ 3-[(3-холамидопропил)-диметиламмонио]-1-пропансульфонатом (III), цвиттерионным детергентом, вызывала уменьшение величин К и В[m][a][x] для [{3}H]-II в мозгу крыс подопытной гр. При этом III не изменял эффектов, вызванных ионами Cl и I. Заключают, что модификация бензодиазепиновых рецепторов после отмены I связана с изменением их конформации. США, Dep. of Pharmacol., Univ. of Mississipi Med. Cent., 2500 North State Street, Jackson, Mississippi 39216. Ил. 2. Табл. 5. Библ. 28.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.15
Рубрики: ФЛУНИТРАЗЕПАМ
РЕЦЕПТОРЫ
ПЕНТОБАРБИТАЛ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Miyaoka, Teiji; Kimura, Toshiyuki; Saunders, Paul A.; Tseng, Yi T.; Ho, Ing K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.05-04Т5.173

Попова, Э. Н.
Динамика изменений корковых нейронов и их дендритов после отмены алкогольной интоксикации [Текст] / Э. Н. Попова // Матер. 3 Науч. чтений им. акад. АМН Саркисова С. А. и симп. "Соврем. представления о структур.-функц. орг. мозга", Москва, 28 февр.-1 марта, 1995. - М., 1995. - С. 91
Аннотация: Показано, что динамика изменений корковых нейронов и их дендритной системы после отмены алкоголя (I) зависит от срока алкоголизации. Через 2 нед. после отмены I, потребляемого крысами в течение 2 мес., происходит усиление дистрофических и деструктивных изменений корковых нейронов. Наличие явлений кариоцитолиза, клеток-теней, нейронофагии и количественное снижение нейронов в единице объема слоя Y сенсомоторной коры указывает на продолжающееся поражение нервных клеток и является выражением синдрома отмены I. При этом базальные дендриты корковых нейронов почти лишены шипиков, отдельные их ветви истончены и неравномерно импрегнированы, верхушечные стволы волнообразно извиты, что свидетельствует о нарушениях первичной обработки поступающей к нейрону информации и синаптических механизмов деятельности мозга. Признаки восстановления структурной организации корковых нейронов и дендритов наблюдаются через 2 мес после окончания 2-месячной интоксикации I, причем структура дендритов раньше восстанавливается в филогенетически более новых верхних слоях сенсомоторной коры. С увеличением срока хронической интоксикации I возрастают сроки проявления синдрома отмены I и признаков восстановительных процессов. При интоксикации I в течение 1 ч, восстановления структуры нейронов и их дендритной системы в сенсомоторной коре не наблюдается даже через 4 мес. посталкогольного периода. Россия, Москва, Ин-т мозга РАМН.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
МОЗГ
КОРА
НЕЙРОНЫ
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.05-04Т5.175

Gauvin, David V.
State-dependent stimulus control: cueing attributes of ethanol "hangover" in rats [Text] / David V. Gauvin, Kevin L. Goulden, Frank A. Holloway // Alcoholism: Clin. and Exp. Res. - 1993. - Vol. 17, N 6. - P1210-1214
Перевод заглавия: Зависимый от состояния контроль стимулов: особенности этанольного "похмелья" у крыс
Аннотация: 12 крыс Sprague-Dawley обучали задаче двойного выбора препаратов с пищевым подкреплением (сессии по 10 мин) с использованием стимулов, характерных для отсроченных и обратных эффектов этанола (I) по отношению к нормальному состоянию. Крысам вводили 4 г/кг I либо эквивалентный объем физиол. р-ра (ФР) за 18 ч перед сессиями. Каждая крыса получала добавочную инъекцию ФР (1 мл/кг) за 15 мин до начала сессии. После проведения эксперимента всегда следовал свободный день. Сессии с использованием ФР вместо I проводили в период 36-96 ч после изучения эффектов I. Выявили зависимый от времени, циклический возврат от состояния "похмелья" к "нормальному" состоянию в пределах 48 ч. I и хлордиазепоксид (0,75 г/кг или 0,18 мг/кг соотв.) не влияли на состояние "похмелья". Предварительное введение в низких дозах I и хлордиазепоксида блокировало стимулы, присущие "похмелью". У всех крыс, подвергавшихся обучению, при введении 5,6 мг/кг пентилентетразола обнаружено возрастание склонности к клоническим судорогам. Рассчитывали кинетику кон-ции I крови в трех гр. крыс, по 8 животных в каждой, аналогичных по возрасту тем, к-рых использовали в предыдущем эксперименте. Применяли дозы I - 2, 3 и 4 г/кг. Через 18 ч после введения 4 г/кг I не отмечено на хроматограмме пика конц-ии I или его метаболитов (ацетальдегида, ацетона или метанола). США, Univ. of Oklahoma Health Sci. Cent., Oklahoma City, Oklahoma. Ил. 4. Библ. 12.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ОБУЧЕНИЕ
ПИЩЕВОЕ ПОДКРЕПЛЕНИЕ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Goulden, Kevin L.; Holloway, Frank A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.05-04Т5.176

Crabbe, John C.
Effect of acute alcohol withdrawal on sensitivity to proand anticonvulsant treatments in WSP mice [Text] / John C. Crabbe, Catherine M. Merrill, John K. Belknap // Alcoholism: Clin. and Exp. Res. - 1993. - Vol. 17, N 6. - P1233-1239 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Влияние острой отмены алкоголя на чувствительность к про- и антиконвульсантам у мышей WSP
Аннотация: У мышей линии WSP, имеющих генетически обусловленную склонность к судорогам во время синдрома отмены алкоголя и к повторным судорогам после однократного его введения, изучали действие различных фармакологических препаратов. Животные оказались крайне чувствительными к противосудорожному действию дизоцилпина (0,0125-0,1 мг/кг), причем эффект усиливался после однократной инъекции этанола (4 г/кг в/б). N-метил-D-аспартат (15-60 мг/кг) значительно повышал судорожную активность у интактных WSP мышей и его активность возрастала после действия этанола. Сходный эффект наблюдался и при применении каиновой кислоты (25 мг/кг). Пентилентетразол (5-30 мг/кг) в большей степени усиливал судороги у интактных мышей, а противосудорожное действие диазепама (0,1-0,5 мг/кг) проявлялось в большей степени при синдроме отмены алкоголя. США, Dep. of Med. Psychol. and Pharmacol., Oregon Health Sci. Univ., Portland, Oregon. Ил. 5. Библ. 32.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
АСПАРТАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
ПРОКОНВУЛЬСАНТЫ
АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Merrill, Catherine M.; Belknap, John K.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.06-04Т3.077

Waterreus, F.
Syndrome de sevrage aux benzodiazepines: Clinique, succes, echecs et protocoles de sevrage progressif [Text] / F. Waterreus, J. -P. Mabrut // Rev. med. fonct. - 1993. - Vol. 25. - P245- 264 . - ISSN 0557-8582
Перевод заглавия: Синдром отмены бензодиазепинов: клиника, успехи, неудачи и прогрессивные схемы отмены
Аннотация: Обзор. Обсуждается лекарственная зависимость от бензодиазепиновых анксиолитиков, развивающаяся при длительном их применении и проявляющаяся при их отмене (феномен "отдачи", синдром лишения, возврат анксиогенных симптомов). Рассматриваются способы преодоления указанных явлений (постепенное снижение дозы при отмене или замещение другими седативными препаратами). Франция, Service de Psychiatrie, Centre Hosp. de Cholet, 49325 Cholet. Библ. 35.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.23
Рубрики: БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Mabrut, J.-P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.06-04Т5.039

Quantitative properties of plasma corticosterone elevation induced by naloxone-precipitated withdrawal in morphinedependent rats [Text] / Shiroh Kishioka [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P257-263 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Повышение содержания кортикостерона в плазме крови, вызванное индуцированном налоксоном абстинентного синдрома у зависимых от морфина крыс
Аннотация: Увеличение содержания кортикостерона (КС) в плазме крови (ПК) используется в качестве индикатора синдрома отмены, однако неясно, насколько эта величина соответствует степени зависимости. Для изучения влияния дозы налоксона (I) на уровень КС в ПК крысам SpragueDawley самцам п/к дважды в день вводили морфин (II) в возрастающих дозах (40-120 мг/кг в день) в течение 1-6 дней с целью формирования физической зависимости. I (0,01-2,0 мг/кг п/к) вводили через 3 ч после последней инъекции II. Установлено, что I дозозависимо повышает содержание КС в ПК всех групп крыс, получавших II, и это повышение коррелирует с кол-вом дней, в течение к-рых проводили инъекции. Снижение массы тела у этих животных также зависело от дозы I, причем обнаружена обратная корреляция этого показателя с уровнями КС в ПК. Т. обр., уровень КС в ПК является количественным индикатором вызванного I синдрома отмены II и отражает степень зависимости от II. Япония, Dep. of Pharmacol., Wakayama Med. College, 9-Bancho 27, Wakayama 640. Ил. 3. Библ. 23.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11 + 341.47.67.05
Рубрики: МОРФИН
ЗАВИСИМОСТЬ
НАЛОКСОН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
ОЦЕНКА
МЕТОДЫ
ПЛАЗМА КРОВИ
КОРТИКОСТЕРИДЫ
МАССА ТЕЛА

Доп.точки доступа:
Kishioka, Shiroh; Nishida, Shigeru; Fukunaga, Yuko; Yamamoto, Hiroyuki

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.06-04Т5.040

El-Kadi, Ayman O. S.
The influence of various experimental conditions on the expression of naloxone-induced withdrawal symptoms in mice [Text] / Ayman O. S. El-Kadi, Suleiman I. Sharif // Gen. Pharmacol. - 1994. - Vol. 25, N 7. - P1505-1510 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияние меняющихся экспериментальных условий на выраженность индуцированных налоксоном симптомов лишения у мышей
Аннотация: Для изучения синдрома отмены (СОТ) морфина (I) мышам в течение 4 или 7 дней п/к трижды в день с интервалами 8 ч вводили I в возрастающих дозах, начиная с 5 мг/кг на одну инъекцию в 1-й день и заканчивая 40 и 160 мг/кг на 4-й и 7-й день соотв. Развитие СОТ вызывали инъекциями налоксона (II) в возрастающих дозах (0,1-10 мг/кг), причем максимальный эффект наблюдали при дозе 10 мг/кг. При дальнейшем возрастании дозы II выраженность прыжков, снижение массы тела и гипотермия уменьшались, а симптом "отряхивания мокрой собаки" усиливался. Продолжительность временного интервала между последней инъекцией I и введением II также влияла на течение СОТ. Кол-во прыжков было максимальным через 3 ч, а гипотермия и потеря массы тела - через 4 ч, с последующим снижением через 5 ч. Не обнаружено существенных различий между самками и самцами по степени тяжести и характеру симптомов СОТ I. Ливия, Dep. of Pharmacol., Fac. of Med., Al-Arab Med. Univ., P. O. Box 18 251, Benghazi. Ил. 2. Библ. 19.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
НАЛОКСОН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sharif, Suleiman I.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.06-04Т5.044

'бета'-Endorphinlike immunoreactivity in discrete brain regions, spinal cord, pituitary gland and peripheral tissues of U-50,488Н-tolerant and -abstinent rats [Text] / Hemendra N. Bhargava [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 268, N 2. - P856-861 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: 'бета'-Эндорфиноподобная иммунореактивность в отдельных областях головного мозга, спинном мозгу, гипофизе и периферических тканях у толерантных и абстинентных по отношению к U-50,488Н крыс
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley самцов вызывали развитие толерантности (Тол) и зависимости от каппа-опиоидного агониста U-50,488Н (I) с помощью в/б инъекций 25 мг/кг I дважды в день в течение 4 дней. Тол считалась у крыс, забитых на 5-й день через 1 ч после последней инъекции I, а абстинентными считали крыс, к-рые в день забоя не получали I. Тол тестировали с помощью регистрации анальгетического и гипотермического эффектов. В ходе эксперимента выявлено, что конц-ия 'бета'-эндорфина увеличивается в гиппокампе, стриатуме, гипофизе, плазме крови, почках и надпочечниках крыс с Тол по сравнению с контролем. У абстинентных животных конц-ия 'бета'-эндорфина повышалась в области моста и продолговатого мозга, а также в миндалинах мозга, но не изменялась в гипофизе, плазме крови и периферических тканях. Т. обр., хроническое действие каппа-опиоидного агониста приводит к возрастанию уровней 'бета'-эндорфина в специфических тканях, в то время как хроническое введение морфина - к их снижению. США, Dep. of Pharmaceutics and Pharmacodynam., Univ. of Illinois at Chicago Health Sci. Center, Chicago, Illinois. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 46.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: U-50,488Н
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
МОЗГ
БЕТА-ЭНДОРФИНЫ

Доп.точки доступа:
Bhargava, Hemendra N.; Matwyshyn, George A.; Rattan, Anil K.; Koo, Kwok L.; Tejwani, Gopi A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.07-04Т5.030

Adams, Robert E.
Regional cerebral glucose utilization in withdrawal following systemic and intracerebroventricular sufentanil administration [Text] / Robert E. Adams, G. F. Wooten // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 10. - P1243-1248 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Региональная утилизация глюкозы в мозгу при отмене после системного и интрацеребровентрикулярного введения суфентанила
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley самцов изучали региональную утилизацию глюкозы в мозгу (РГУ) и поведенческие р-ции во время вызванного налоксоном синдрома отмены после хронического в/в или интрацеребровентрикулярного (ИЦВ) введения цитрата суфентанила, высокоэффективного и специфичного агониста 'мю'-опиатных рецепторов. В 24 структурах лимбической системы и ствола мозга обнаружено увеличение РГУ у экспериментальных животных по сравнению с контрольными. Авт. считают, что развитие синдрома отмены при зависимости от суфентанила обусловлено влиянием на опиатные рецепторы только в ЦНС и не связано с действием на периферические опиатные рецепторы. Предложена модель зависимости от опиатов с использованием ИЦВ введения специфического агониста опиатных рецепторов с минимальными побочными эффектами. США, Dep. of Neurology, Univ. of Virginia School of Med., Charlottesville, Virginia 22908. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 24.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: СУФЕКТАНИЛ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
МОЗГ
ГЛЮКОЗА
УТИЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wooten, G.F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.07-04Т5.034

The CCK-B antagonist LY288513 blocks effects of diazepam withdrawal on auditory startle [Text] / Kurt Rasmussen [et al.] // NeuroReport. - 1993. - Vol. 5, N 2. - P154-156 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Антагонист [холецистокининовых] CCK-B [рецепторов] LY288513 подавляет действие отмены диазепама на звуковую старт-реакцию
Аннотация: Диазепам (I; 30 мг/кг, но не 3 мг/кг, за 15 мин до опыта) и избирательный ССК-В антагонист LY288513 (II; 10- 100 мг/кг за 1 ч до опыта) дозозависимо ослабляли вызванное отменой I (через 4 дня после 12-дневного п/к введения 20 мг/кг в день) усиление звуковой старт-р-ции у крыс Long-Evans самцов. Полагают, что II может быть средством лечения последствий отмены некоторых бензодиазепинов. США, Lilly Res. Labs, Eli Lilly & Co., Lilly Corporate Center Indianapolis, IN 46285. Ил. 2. Библ. 24.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.15
Рубрики: ДИАЗЕПАМ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
ЗВУКОВАЯ СТАРТ-РЕАКЦИЯ
LY288513
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Rasmussen, Kurt; Helton, David R.; Berger, James E.; Scearce, Elizabeth

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.08-04Т5.44

Kelsey, John E.
Lesions of the sorsomedial amygdala, but not the nucleus accumbens, reduce the aversiveness of morphine withdrawal in rats [Text] / John E. Kelsey, Susan R. Arnold // Behav. Neurosci. - 1994. - Vol. 108, N 6. - P1119-1127 . - ISSN 0735-7044
Перевод заглавия: Разрушение дорзомедиальной миндалины, но не прилежащего ядра, уменьшает аверсивный эффект отмены морфина у крыс
Аннотация: В отличие от разрушения вентрального прилежащего ядра, вовлеченного в подкрепляющее действие опиатов (ПДО), разрушение дорсамедиальной миндалины, к-рая не вовлечена в ПДО, но, вероятно, вовлечена в аверсивный эффект отмены опиатов, ослабляло условнорефлекторное избегание места, связанного с отменой морфина (6 дней в ежедневно возрастающей дозе 10-40 мг/кг, в/б), вызванной налтрексоном (1 мг/кг в/б) у крыс Sprague-DawLey самцов. США, Bates College, Lewiston, Maine 04240. Ил. 5. Библ. 52

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
ОПИАТЫ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
АВЕРСИВНЫЙ ЭФФЕКТ
МОЗГ
МИНДАЛИНА ДОРСОМЕДИАЛЬНАЯ

Доп.точки доступа:
Arnold, Susan R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.09-04Т5.19

Markou, A.
Elevation in reward thresholds is a common element of opiate, ethanol and stimulant withdrawal syndromes in rats [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / A. Markou, G. Schulteis, G. F. Koob // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. n 1. - P34 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Увеличение порога подкрепления является общим элементом синдрома отмены опиатов, этанола и психостимуляторов у крыс
Аннотация: Резкая отмена морфина (2 вживаленные пилюли по 75 мг) при введении 0,003-0,03 мг/кг налоксона, отмена этанола (I) или кокаина (II) после их длительного введения сопровождалась увеличением порога (УП) самостимуляции мозга у крыс, что говорит об их отрицательном мотивационном состоянии. Величина УП после отмены I была пропорциональна его конц-ии в крови перед отменой, а длительность УП коррелировала с конц-ией I в крови в последние 10 дней. Величина и длительность УП после отмены II пропорциональна общему кол-ву II, введеному до его отмены. США, The Scripps Res. Inst., 10666 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.02.07 + 341.47.67.11.11 + 341.47.67.11.11 + 341.47.67.15.11.99
Рубрики: МОРФИН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
КОКАИН
МОЗГ
САМОСТИМУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Schulteis, G.; Koob, G.F.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.09-04Т5.33

Multiple sites of morphine dependence in the magnocellular oxytosin system of the urethane-anaesthetized rat [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Birmingham, 19-21 Dec., 1994 / N. P. Murphy [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1995. - N 483. - 46P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Множественные участки, ответственные за развитие зависимости от морфина в магноцеллюлярной системе окситоцина у крыс под уретановым наркозом
Аннотация: Окситоциновые нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер принимают участие в развитии зависимости от морфина (I). С помощью измерения окситоцина в плазме крови как показателя активации окситоциновых нейронов и микродиализа in vivo авт. определяли поглощение норадреналина (НА) нейронами супраоптического ядра во время лишения I. Крысам Wistar самкам проводили инфузию I в возрастающих дозах (до 50 мкг/ч) в течение 5 дней. Микроинъекции налоксона у зависимых от I животных приводили к значительному повышению уровня окситоцина в плазме (+19,6'+-'7,7 пкг/мл, P0,05) и усилению освобождения НА из нейронов супраоптического ядра (+49'+-'18,8%, P0,05). В/в инъекции налоксона приводили к значительному увеличению уровней окситоцина в плазме крови и у контрольных (+426'+-'77,3 пкг/мл), и у опытных крыс (+3006'+-'470,6 пкг/мл), причем у последних - в гораздо большей степени (P0,001). Авторы считают, что освобождение окситоцина в течение индуцированного налоксоном синдрома отмены I имеет сложный механизм и вызвано несколькими причинами. Япония, Dep. of Physiol., Jichi Med. School, Minamikawachi-Machi, Tochigi-Ken. Библ. 1

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
ОКСИТОЦИН
ПЛАЗМА КРОВИ
НОРАДРЕНАЛИН
НЕЙРОНЫ
СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО

Доп.точки доступа:
Murphy, N.P.; Onaka, T.; Kendrick, K.; Leng, G.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска