Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РОЛЬ ИНСУЛИНА<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.10-04М1.131

    Beebe, Luke F. S.

    Maternal diabetes and retarded preimplantation development of mice [Text] / Luke F. S. Beebe, Peter L. Kaye // Diabetes. - 1991. - N 4. - P457-461 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Диабет у матерей и отставание в предымплантационном развитии мышей
Аннотация: Самкам мышей Quakenbush вводили 190 мг/кг стрептозоцина, что приводило к повышению конц-ии глюкозы в плазме 20 мМ; эмбрионы (Э) получали на 2-4 день беременности. Исследовали кол-во клеток в Э, синтез белка (СБ) методом сцинтилляционной спектрометрии и культивировали Э in vitro. В бластоцистах от матерей с диабетом 1-я гр. было на 8,5% меньше клеток и на 35% ниже скорость СБ, чем в контроле (Кт). В морулах 6 Кт СБ отставал от СБ у Э 1-й гр.; у двухклеточных Э этого не наблюдали. Бластоцисты 1 гр. и Кт, развивающиеся in vitro из двухклеточных Э, не отличались по скорости СБ. Запаздывание в развитии у Э 1-й гр. происходит, т. обр., после 2-х клеточной стадии и связано с отсутствием инсулина, к-рый является митогенным и стимулирующим СБ фактором. Австралия, [P. L Kaye], Univ. of Queensland, Qld 4072. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
РАННИЕ СТАДИИ

БЕЛКИ

СИНТЕЗ

РОЛЬ ИНСУЛИНА

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kaye, Peter L.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04Я6.358

   

    Demonstration of an insulin-insensitive storage pool of glucose transporters in rat hepatocytes and HepG2 cells [Text] / J. Hah [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1992. - Vol. 152, N 1. - P56- 63 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Доказательство существования нечувствительного к инсулину запасного пула переносчиков глюкозы в гепатоцитах крысы и HepG2 клетках
Аннотация: Изучали внутриклеточную локализацию переносчиков глюкозы (ПГЛ) в гепатоцитах (ГЦ) крысы и HepG2 Кл и влияние на этот процесс инсулина (ИН). В ГЦ до 15% ПГЛ-2 обнаружено во фракциях, отличных от плазматич. мембран - 8-10% во фракции микросом низкой плотности (НПМ) и 6-7% во фракции микросом высокой плотности. В HepG2 Кл, содержащих 2 вида ПГЛ-ПГЛ-1 и ПГЛ-2, ПГЛ-2, в основном, выявлен в НПМ. Обработка ИН не влияла на внутриклеточное распределение ПГЛ в Кл обоих типов. Сделан вывод о существовании в ГЦ крысы и HepG2 Кл внутриклеточного пула ПГЛ-2. Отсутствие чувствительности ПГЛ к ИН свидетельствует об отсутствии опосредованного ИН мех-ма транслокации ПГЛ. США, State Univ. New York at Buffalo, Buffalo, NY 14215. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ГЛЮКОЗА

ПЕРЕНОСЧИКИ ГЛЮКОЗЫ

ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

РОЛЬ ИНСУЛИНА

ГЕПАТОЦИТЫ

КЛЕТКИ HEPG2


Доп.точки доступа:
Hah, J.; Jo, J.; Chakrabarti, R.; Jung, C.Y.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.07-04Я6.439

   

    Endothelin stimulates protein synthesis in smooth muscle cells [Text] / Balvin H. L. Chua [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 262, N 4. - PЕ412-Е416 . - ISSN 0002-0513
Перевод заглавия: Стимуляция синтеза белка эндотелином в гладкомышечных клетках
Аннотация: Изучали влияние эндотелина (Эн) на синтез белков, РНК и ДНК в конфлуэнтной культуре гладкомышечных Кл аорты крысы Wistar-Kyoto, культивируемых в среде, лишенной сыворотки в присутствии или отсутствие инсулина (Ин), трансферрина (Тр) и селена (Se). Ин увеличивает синтез белков на 42%; Эн (1*10{-}{7} М) быстро увеличивает синтез белка на 22% (-Ин) и на 30% (+Ин). Длительная обработка Эн (4 ч) вызывает увеличение синтеза белка на 50% (-Ин) и 38% (+Ин). Активация синтеза белка под влиянием Эн уменьшается ингибитором протеинкиназы (1-(5-изохинолинилсульфонил)-2-метилпиперазином). Атриальный натрийуретический фактор не влияет ни на базальный уровень синтеза белка, ни на стимулированный Эн. Эн увеличивает синтез РНК (в 2 раза), но не ДНК; в Кл, полученных от спонтанногипертензивных крыс Эн вызывал активацию синтеза ДНК и рост Кл. Заключают, что гормон может играть ключевую роль в развитии гипертрофии сосудов при гипертензии. США, Dep. Pathol. Immunol. Microbiol., Wayne State Univ., Detroit, Michigan 48201. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: БЕЛКИ
СИНТЕЗ

СТИМУЛЯЦИЯ ЭНДОТЕЛИНОМ

РОЛЬ ИНСУЛИНА


Доп.точки доступа:
Chua, Balvin H.L.; Krebs, Christopher J.; Chua, Chu Chang; Diglio, Clement A.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)