Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.02-04М4.281

   
    The role of CNS glucagon-like peptide-1 (7-36) amide receptors in mediating the visceral illness effects of lithium chloride [Text] / Randy J. Seeley [et al.] // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 4. - P1616-1621 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Роль амидных рецепторов глюкагонподобного пептида-1 (7-36) в ЦНС в опосредовании болезнетворного влияния хлорида лития на организм
Аннотация: Введение в/б LiCl крысам вызывает симптомы, определяемые как "висцеральная болезнь" (ВБ) - тошноту, рвоту, анорексию, изменение вкусового восприятия, свойственные многим болезням. Поскольку сходные симптомы вызывает введение в мозговую ткань амида глюкагонподобного пептида-1 (ГПП-1), предположили, что ГПП-1 участвует в нервных механизмах, вовлекаемых в ответ на введение LiCl. Крысам-самцам вводили в третий желудочек мозга мощный антагонист рецепторов ГПП-1 до в/б введения им LiCl. Оказалось, что этот антагонист полностью блокирует развитие ВБ в ответ на введение LiCl. Полученные данные свидетельствуют о важной роли рецепторов ГПП-1 в нервных механизмах, опосредующих развитие ВБ. США, Univ. of Cincinnati College of Medicine, Box 670559, Cincinnati OH 42267-0559. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.13
Рубрики: АППЕТИТ
АНОРЕКСИЯ
ВИСЦЕРАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Seeley, Randy J.; Blake, Kathleen; Rushing, Paul A.; Benoit, Stephen; Eng, John; Woods, Stephen C.; D'Alessio, David

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.03-04М3.66

   
    The role of CNS glucagon-like peptide-1 (7-36) amide receptors in mediating the visceral illness effects of lithium chloride [Text] / Randy J. Seeley [et al.] // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 4. - P1616-1621 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Роль амидных рецепторов глюкагонподобного пептида-1 (7-36) в ЦНС в опосредовании болезнетворного влияния хлорида лития на организм
Аннотация: Введение в/б LiCl крысам вызывает симптомы, определяемые как "висцеральная болезнь" (ВБ) - тошноту, рвоту, анорексию, изменение вкусового восприятия, свойственные многим болезням. Поскольку сходные симптомы вызывает введение в мозговую ткань амида глюкагонподобного пептида-1 (ГПП-1), предположили, что ГПП-1 участвует в нервных механизмах, вовлекаемых в ответ на введение LiCl. Крысам-самцам вводили в третий желудочек мозга мощный антагонист рецепторов ГПП-1 до в/б введения им LiCl. Оказалось, что этот антагонист полностью блокирует развитие ВБ в ответ на введение LiCl. Полученные данные свидетельствуют о важной роли рецепторов ГПП-1 в нервных механизмах, опосредующих развитие ВБ. США, Univ. of Cincinnati College of Medicine, Box 670559, Cincinnati OH 42267-0559. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АППЕТИТ
АНОРЕКСИЯ
ВИСЦЕРАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Seeley, Randy J.; Blake, Kathleen; Rushing, Paul A.; Benoit, Stephen; Eng, John; Woods, Stephen C.; D'Alessio, David

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.11-04М6.52

    Шаляпина, В. Г.
    Рецепторы кортикостероидов в мозгу как сигнальные системы стресса и адаптации [Текст] / В. Г. Шаляпина, Н. Э. Ордян // Успехи физиол. наук. - 2000. - Т. 31, N 4. - С. 86-101 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Обзор. Секреция кортикостероидных гормонов является завершающим звеном стрессорной активации гипофизарно-адренокортикальной системы. Проникая с током крови в эффекторные клетки, эти гормоны вмешиваются практически во все метаболические и физиологические процессы, способствуя тем самым удержанию в нужных пределах всех параметров гомеостаза. С их участием в условиях стресса поддерживается баланс электролитов, активируется энергетический обмен, а также осуществляется противовоспалительное действие и угнетение иммунитета. На основе данных современной литературы и собственных исследований авторы рассматривают кортикостероидные рецепторы мозга как важнейшую сигнальную систему стресса и адаптации. В статье проанализировали функциональное значение и распределение кортикостероидных рецепторов в различных структурах мозга, а также рассмотрели их роль в трансдукции гормонального сигнала. Обсудили возможную модификацию гормональных рецепторов в условиях длительного стрессорного подъема уровня кортикостероидов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 123
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27 + 341.39.39.11
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 123

Доп.точки доступа:
Ордян, Н.Э.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.12-04М5.45

    Шаляпина, В. Г.
    Рецепторы кортикостероидов в мозгу как сигнальные системы стресса и адаптации [Текст] / В. Г. Шаляпина, Н. Э. Ордян // Успехи физиол. наук. - 2000. - Т. 31, N 4. - С. 86-101 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Обзор. Секреция кортикостероидных гормонов является завершающим звеном стрессорной активации гипофизарно-адренокортикальной системы. Проникая с током крови в эффекторные клетки, эти гормоны вмешиваются практически во все метаболические и физиологические процессы, способствуя тем самым удержанию в нужных пределах всех параметров гомеостаза. С их участием в условиях стресса поддерживается баланс электролитов, активируется энергетический обмен, а также осуществляется противовоспалительное действие и угнетение иммунитета. На основе данных современной литературы и собственных исследований авторы рассматривают кортикостероидные рецепторы мозга как важнейшую сигнальную систему стресса и адаптации. В статье проанализировали функциональное значение и распределение кортикостероидных рецепторов в различных структурах мозга, а также рассмотрели их роль в трансдукции гормонального сигнала. Обсудили возможную модификацию гормональных рецепторов в условиях длительного стрессорного подъема уровня кортикостероидов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 123
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 123

Доп.точки доступа:
Ордян, Н.Э.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.03-04М3.198

    Шаляпина, В. Г.
    Рецепторы кортикостероидов в мозгу как сигнальные системы стресса и адаптации [Текст] / В. Г. Шаляпина, Н. Э. Ордян // Успехи физиол. наук. - 2000. - Т. 31, N 4. - С. 86-101 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Обзор. Секреция кортикостероидных гормонов является завершающим звеном стрессорной активации гипофизарно-адренокортикальной системы. Проникая с током крови в эффекторные клетки, эти гормоны вмешиваются практически во все метаболические и физиологические процессы, способствуя тем самым удержанию в нужных пределах всех параметров гомеостаза. С их участием в условиях стресса поддерживается баланс электролитов, активируется энергетический обмен, а также осуществляется противовоспалительное действие и угнетение иммунитета. На основе данных современной литературы и собственных исследований авторы рассматривают кортикостероидные рецепторы мозга как важнейшую сигнальную систему стресса и адаптации. В статье проанализировали функциональное значение и распределение кортикостероидных рецепторов в различных структурах мозга, а также рассмотрели их роль в трансдукции гормонального сигнала. Обсудили возможную модификацию гормональных рецепторов в условиях длительного стрессорного подъема уровня кортикостероидов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 123
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 123

Доп.точки доступа:
Ордян, Н.Э.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.05-04Т1.227

    Шаляпина, В. Г.
    Рецепторы кортикостероидов в мозгу как сигнальные системы стресса и адаптации [Текст] / В. Г. Шаляпина, Н. Э. Ордян // Успехи физиол. наук. - 2000. - Т. 31, N 4. - С. 86-101 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Обзор. Секреция кортикостероидных гормонов является завершающим звеном стрессорной активации гипофизарно-адренокортикальной системы. Проникая с током крови в эффекторные клетки, эти гормоны вмешиваются практически во все метаболические и физиологические процессы, способствуя тем самым удержанию в нужных пределах всех параметров гомеостаза. С их участием в условиях стресса поддерживается баланс электролитов, активируется энергетический обмен, а также осуществляется противовоспалительное действие и угнетение иммунитета. На основе данных современной литературы и собственных исследований авторы рассматривают кортикостероидные рецепторы мозга как важнейшую сигнальную систему стресса и адаптации. В статье проанализировали функциональное значение и распределение кортикостероидных рецепторов в различных структурах мозга, а также рассмотрели их роль в трансдукции гормонального сигнала. Обсудили возможную модификацию гормональных рецепторов в условиях длительного стрессорного подъема уровня кортикостероидов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 123
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 123

Доп.точки доступа:
Ордян, Н.Э.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.312

    Muller, Walter E.
    Pestoration of age-ralated receptor deficits in the central nervous system, a common mechanism of nootropic action? [Text] / Walter E. Muller // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1988. - Vol. 10, N 12. - P773-783 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Является ли восстановление [функционирования] рецепторных [систем] центральной нервной системы при их возрастном дефиците общим механизмом ноотропного действия?
Аннотация: Обзор. Представлены данные о возрастном снижении функциональной активности нейромедиаторных рецепторов головного мозга (ГМ) животных (Ж) и человека за счет снижения плотности, пластичности, изменения аффинности. На мышах (М) линии NMRI предложена модель возрастного дефицита м-холинорецепторов (ХР). 14-Дн введение внутрь 4 мг/кг скополамина (I) или 200 мг/кг холина гидрохлорида ведет соотв. к повышению или понижению плотности ХР во фронтальной коре (ФК) ГМ молодых, но не 18-мес М. После 14-дн введения пирацетама (II) у молодых М плотность ХР во ФК не изменяется, у старых - увеливается до уровня молодых Ж. I вызывает нарушение рецепторной регуляции у молодых М, исчезающее при комбинации I с II. Поскольку некоторые в-ва с ноотропной активностью (кодергокристинамезилат, центрофеноксин и фосфатидилсерин) также увеличивают плотность ХР, 'бета'-адренои ТРГ-рецепторов у старых Ж в некоторых областях ГМ, вызывают аналог. с II биохим. эффекты, выдвинута гипотеза, что одним из механизмов ноотропного действия препаратов на стареющих Ж и людей является активация преи, главным образом, постсинаптич. рецепторов ГМ. ФРГ, Central Inst. of Mental Health, D-6800 Mannheim. Библ. 63.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.15.45
Рубрики: НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 63

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.471

   
    Chronic phenobarbital administration affects GABA and benzodiazepine receptors in the brain and periphery [Text] / Abraham Weizman [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 169, N 2-3. - P235-240 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Хроническое введение фенобарбитала влияет на ГАМК- и бензодиазепиновые рецепторы в мозге и на периферии
Аннотация: Хронич. введение мышам фенобарбитала (I; 50 или 100 мг/кг, п/к, в течение 20 дн) приводило к снижению плотности периферич. БД-участков связывания в сердце, почках и мозжечке, но не влияло на св-ва подобных участков, находящихся в обонятельных бугорках. При этом изменений сродства участков к специфич. лиганду РК 11 195 ни в одном из изуч. органов отмечено не было. Введение I не влияло также на связывание флунитразепама с рецепторами коры головного мозга, обонятельных бугорков и гиппокампа. В то же время отмечено значит. уменьшение связывания мусцимола с мембранами гиппокампа, но не коры, за счет снижения плотности рецепторов. Высказано предположение, что модулирующий эффект I на периферич. БД-рецепторы м. б. связан с изменениями функционирования изуч. органов и нейрохим. эффектами I. Израиль, Geha Psychiatric Hosp. and Sackler Fac. of Med., Tel Aviv. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.15.81
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РК 11195
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
МУСЦИМОЛ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weizman, Abraham; Fares, Fuad; Pick, Chaim G.; Yanai, Joseph; Gavish, Moshe

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.373

    Van, Nguyen T.
    Down-regulation of tryptamine binding sites following chronic molindone administration: A comparison with responses of dopamine and 5-hydroxytryptamine receptors [Text] / Nguyen T. Van, Augusto V. Juorio // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 340, N 4. - P366-371 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Понижающая регуляция участков связывания триптамина в результате хронического введения молиндона: сравнение с ответами дофаминовых и серотониновых рецепторов
Аннотация: Изучены изменения в триптаминовых (Т), дофаминовых Д[2]-, серотониновых СТ[1]- и СТ[2]-рецепторах (Р) мозга крыс, возникающие при хроническом (2 нед) п/к введении низких (5 мг/кг/день) и высоких (40 мг/кг/день) доз молиндона (I). Введение больших доз I приводило к уменьшению кол-ва Т-Р, в то время как емкость Д[2]-Р в стриатуме увеличивалась при обоих способах введения. Св-ва СТ-Р коры мозга не изменялась. В опытах по конкурентному связыванию показано, что I является мощным ингибитором Д[2]-Р и более слабым - Т- и Ст-рецепторов. Ингибирующая активность I по отношению к моноаминоксидазе А приводила к существенному накоплению эндогенного Т. Сделан вывод, что снижение плотности Т-Р связано с ингибированием моноаминоксидазы, а увеличение кол-ва Д[2]-Р - со способностью I блокировать рецептор. Канада, Univ. of Saskatchewan, Saskatoon, Saskatchewan, S7N 0W0. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.02 + 341.45.25.15.15
Рубрики: МОЛИНДОН
ТРИПТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
МОНОАМИНОКСИДАЗА А
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА

Доп.точки доступа:
Juorio, Augusto V.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.349

   
    Regional distribution of somatostatin receptor affinity states in rat brain: Effects of divalent cations and GTP [Text] / E. Moyse [et al.] // Regul. Peptides. - 1989. - Vol. 26, N 3. - P225-234 . - ISSN 0167-0115
Перевод заглавия: Региональное распределение аффинных состояний соматостатинового рецептора в мозге крысы: эффекты двухвалентных катионов и ГТФ
Аннотация: Методом радиоавтографии на срезах мозга крысы изучено влияние двухвалентных катионов и гуанинового нуклеотида на св-ва соматостатиновых рецепторов. В качестве меченного лиганда использовался {1}{2}{5}I-TyrO-DTrp8SRIF14 (I). Опыты проводились на 20-микронных срезах, сделанных на уровне миндалины. Показано, что кривые вытеснения I SRIF14 и SRIF28 носят монофазный характер, а в случае SMS 201.995 наблюдается двухфазность. Отмечено также, что распределение центров связывания I идентично при инкубации срезов с MgCl[2] и с MnCl[2]. В отсутствие ионов этих металлов, центры связывания практически не обнаруживаются. Во всех изученных срезах увеличение конц-ии ГТФ ингибирует связывание I (IC[5][0] 3 мкМ). Сделан вывод о наличии в мозге крысы 2 состояний соматостатинового рецептора, отличающихся по аффинности. Франция, U. 159 INSERM, Centre Paul Broca de l'INSERM, Paris. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.15.02
Рубрики: СОМАТОСТАТИН
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА
ДВУХВАЛЕНТНЫЕ КАТИОНЫ
ГТФ
СРОДСТВО
РАДИОАВТОГРАФИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moyse, E.; Slama, A.; Videau, C.; Angela, P.de; Kordon, C.; Epelbaum, J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.02-04М3.130

   
    Development of antibodies against the rat brain somatostatin receptor [Text] / Magali Theveniau [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 10. - P4314-4318 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Получение антител к соматостатиновому рецептору мозга крысы
Аннотация: Получены кроличьи поликлональные антитела (ATF4) к рецептору (Рц) соматостатина (СС) рецептору из мозга крысы и из культуры клеток AtT-20. Методом иммуноблоттинга показано, что ATF4 селективно взаимодействуют с белком 60 кД и не взаимодействуют с Рц СС 90 кД из поджелудочной железы и гипофиза крысы. АтF4 выявляют Рц СС 60 кД во всех тканях и линиях клеток, содержащих Рц СС (гиппокамп, стриатум, кора мозга крысы), клетки линий AtT-20, Н[3] и NG-108; в тканях и линиях клеток, не содержащих Рц СС, р-ция иммунопреципитации с АтF4 отсутствует. Заключают, что АтF4 м. б. использованы как средство исследования Рц СС; указывают на иммунол. различие Рц СС 60 и 90 кД. США, Dep. Pharmacol. Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: СОМАТОСТАТИН
РЕЦЕПТОРЫ МОЗГА
ПОЛИКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА F4

Доп.точки доступа:
Theveniau, Magali; RensDomiano, Stephanie; Law, Susan F.; Rougon, Genevieve; Reisine, Terry
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)