СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 72
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-72

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04М1.107

N-Acetylcysteine ameliorates reperfusion injury after warm hepatic ischemia [Text] / Kengo Fukuzawa [et al.] // Transplantation. - 1995. - Vol. 59, N 1. - P6-9 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: N-ацетилцистеин устраняет реперфузионное повреждение после тепловой ишемии печени
Аннотация: Вызывали 2-часовую тепловую ишемию печени у свиней. В 1-й гр. терапии не проводили, во 2-й гр. за 1 ч до ишемии вводили N-ацетилцистеин (I) в дозе 150 мг/кг, а в 3-й гр. I вводили в той же дозе, начиная за 20 мин до реперфузии. Выживаемость животных в 1-3-й гр. составила 50%, 83% и 100% соотв. Через 1 ч реперфузии во 2и 3-й гр. отмечали более высокую конц-ию АТФ и глутатиона в ткани печени и более низкую активность трансаминаз и ЛДГ в крови. Делают вывод, что I способствует сохранению фонда глутатиона в гепатоцитах, что предотвращает их реперфузионное повреждение. Считают, что I можно использовать в клинике при трансплантации донорской печени для повышения жизнеспособности трансплантата. США, Mount Sinai Med. Center, New York, NY 10029-6574. Библ. 22.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ИШЕМИЯ
ПЕЧЕНЬ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
АЦЕТИЛЦИСТЕИН*N-
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Fukuzawa, Kengo; Emre, Sukru; Senyuz, Osman; Acarli, Koray; Schwartz, Myron E.; Miller, Charles M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.102

Resuscitation of hemorrhage with hemoglobin and "reperfusion injury" [Text] : abstr. 11th Congr. Int. Soc. Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. (ISABI), Boston, Mass., July 24-27, 1994 / G. P. Biro [et al.] // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, N 5. - P80 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Купирование кровопотери гемоглобином и "реперфузионное повреждение"
Аннотация: "Реперфузионное повреждение" (РПП) почек, кишечника и печени обусловлено избытком кислорода и образованием кислородных радикалов при неадекватной терапии гиповолемич. состояний. На модели кровопотери у собак (35 мл/кг, 45 мин) и реинфузии крови с добавкой салицилата Na (СН) как субстрата окисления наблюдалось восстановление АД и временное превышение ударного объема. Функция почек ухудшалась несмотря на восстановление кровотока в корковом и мозговом слое. При инфузии свободного от стромы Hb неполное восстановление гемодинамики также сопровождалось ухудшением функции почек и увеличением продуктов окисления CH. Эффекты рассматриваются как аналогия РПП. Канада, Univ. Ottawa

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.31.02
Рубрики: ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
КРОВОПОТЕРЯ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ГЕМОГЛОБИН
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Biro, G.P.; Ryan-McFariane, C.; Ou, C.; Anderson, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04М1.197

Soluble thrombomodulin - a marker of reperfusion injury after orthotopic liver transplantation [Text] / Bernd Sido [et al.] // Transplantation. - 1995. - Vol. 60, N 5. - P462-466 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Растворимый тромбомодулин как маркер реперфузионного повреждения ортотопически пересаженной печени
Аннотация: Динамику изменения содержания тромбомодулина (ТМ) в крови исследовали у 22 реципиентов печени. В конце беспеченочного периода содержание ТМ было умеренно повышенным по сравнению с исходным уровнем. Через 3 мин перфузии уровень ТМ резко возрастал, особенно у реципиентов с более значительным реперфузионным повреждением паренхимы трансплантата. В этих случаях гистологически определяли интрасинусоидальные агрегации гранулоцитов и феномен "склеивания лейкоцитов" как признак повреждения сосудистого эндотелия трансплантата. Уровень ТМ в печеночной вене был выше, чем в воротной вене и печеночной артерии. Изменения содержания ТМ в крови коррелировало с динамикой активности аспартаттрансаминазы. Германия, Univ. of Heidelberg, Heidelberg 69120. Библ. 33

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
БЕЛКИ
ТРОМБОМОДУЛИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ЭНДОТЕЛИЙ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sido, Bernd; Datsis, Konstantinos; Mehrabi, Arianeb; Kraus, Thomas; Klar, Ernst; Otto, Gerd; Nawroth, Peter P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04М1.229

Backgrounds of early intragraft immune activation and rejection in liver transplant recipients [Text] / Tetsuya Kiuchi [et al.] // Transplantation. - 1995. - Vol. 60, N 1. - P49-55 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Предпосылки ранней иммунной активации внутри трансплантата и реакция отторжения при трансплантации печени
Аннотация: Целью исследования явилось определение взаимоотношений между реперфузиронным повреждением трансплантата (Тр) и иммунной р-цией против Тр. Иммунная активация определялась цитологическими исследованиями аспирационного биоптата Тр печени. Как параметр эффективности реперфузии интраоперационно определелось насыщение гемоглобина кислородом (S[O[2]]) в печеночной ткани методом инфракрасной спектроскопии. Гетерогенная реперфузия, высокий уровень содержания аспартатаминотрансферазы и более старший возраст доноров были связаны с развитием клинических признаков отторжениям на 1-й нед, но не в более позднее сроки. Т. обр., на иммунную активацию клеток, инфильтрирующих Тр, и клиническое отторжение в ранний период после трансплантации влияет повреждение Тр, к-рой определяется сразу после реперфузии. Япония, Kyoto Univ., Kyoto 606-01. Библ. 27

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ОТТОРЖЕНИЕ
ИММУНИТЕТ ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kiuchi, Tetsuya; Schlitt, Hans J.; Oldhafer, Karl J.; Nashan, Bjorn; Ringe, Burckhardt; Kitai, Toshiyuki; Tanaka, Akira; Wonigeit, Kurt; Yamaoka, Yoshio; Pichlmayr, Rudolf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.285

Humanized monoclonal antibody DREG-200 directed against L-selectin protects in feline myocardial reperfusion injury [Text] / Michael Buerke [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 1. - P134-142 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Моноклональные антитела DREG-200 человека, направленные против L-селектина, защищают миокард кошки от реперфузионного повреждения
Аннотация: In the present study, the cardioprotective effects of a humanized form of a monoclonal antibody directed against L-selectin designated monoclonal antibody (mAb) HuDREG-200 were examined in a feline model of 90-min myocardial ischemia followed by 270 min of reperfusion. Humanized DREG-200 (2 mg/kg) administered 10 min before reperfusion significantly attenuated myocardial necrosis compared to an isotype-matched humanized control mAb (HuABL364) which does not bind to L-selectin (14'+-'3 vs. 29'+-'3% necrosis/areaat-risk, P.01), representing a 52% reduction in myocardial necrosis. This myocardial preservation also was related to reduced creatine kinase release and improved recovery of cardiac contractility (i.e. left ventricular dP/dt[max]). Moreover, endothelial function, as assessed by relaxation to acetylcholine, also was significantly preserved in ischemic-reperfused coronary arteries isolated from cats treated with mAb HuDREG-200 compared to mAb HuABL364 (68'+-'6 vs. 18'+-'5, P.01). Библ. 52

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СЕЛЕКТИН* L-
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ЧЕЛОВЕКА DREG-200
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Buerke, Michael; Weyrich, Andrew S.; Murohara, Toyoaki; Queen, Cary; Klingbeil, Corine K.; Co, Man Sung; Lefer, Allan M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04М1.225

Свободнорадикальное повреждение печени при трансплантации в условиях окислительного стресса [Текст] / В. И. Мильчаков [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 120, N 11. - С. 471-473 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние уровня оксигенации организма реципиента на возможность развития реперфузионного повреждения трансплантированной печени в эксперименте на свиньях. Показано, что в группе с неудачной трансплантацией во время операции происходит окислительный стресс. Полученные результаты указывают на роль свободнорадикального окисления в повреждении клеточных структур организма реципиента и важность своевременной коррекции этих нарушений антиоксидантами и хелатирующими железо препаратами. Библ. 12

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КИСЛОРОД
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КАРЛИКОВЫЕ СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Мильчаков, В.И.; Дементьева, И.И.; Андрианова, М.Ю.; Павлюлина, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.19

Cardioprotective effects of selective inhibition of the two complement activation pathways in myocardial ischemia and reperfusion injury [Text] / Toyoaki Murohara [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 17, N 8. - P499-507 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Кардиозащитные эффекты избирательного торможения двух путей активации комплемента при ишемии миокарда и реперфузионном повреждении
Аннотация: The complement (C) system-mediated neutrophil activation, adhesion to the coronary endothelium and accumulation into cardiac tissue are key steps in the pathogenesis of myocardial ischemia-reperfusion (MI/R) injury. The authors examined the differential role of the classical and the alternative complement pathway in MI/R injury in vivo. Rats were subjected to 20 min of myocardial ischemia followed by 24 h of reperfusion. Either a classical pathway inhibitor [C1 esterase inhibitor (C1-INH) (15 mg/kg)] or an alternative parthway inhibitor soluble complement receptor 1 (sCR1)[des-LHR-A] (15 mg/kg) or their vehicle were administered intravenously 1 min prior to reperfusion, and myocardial necrosis (creatine kinase loss) and neutrophil accumulation, cardiac myeloperoxidase activity, were examined. C1-INH significantly attenuated cardiac creatine kinase loss compared to MI/R rats given only vehicle (p0.05) 24 h after reperfusion. An alternative pathway inhibitor, sCRI [des-LHR-A] attenuated myocardial injury to a lesser extent, although it was not significantly different from the value for C1-INH or vehicle. Besides cardiac myeloperoxidase activity; the ischemic cardiac tissue was significantly attenuated by both C1-INH and sCR1[desLHR-A] (p0.05 vs. vehicle). Both the classical and alternative pathways may contribute to MI/R injury via a neutrophil-dependent mechanism in vivo. Selective inhibition of the classical pathway of complement activation seems to be slightly more effective in limiting necrotic MI/R injury than the selective alternative pathway inhibition in this 24 h model of reperfusion injury, but equal doses of each inhibitor attenuated neutrophil accumulation. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КАРДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
КЛАССИЧЕСКИЙ ПУТЬ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Murohara, Toyoaki; Guo, Jin-Ping; Delyani, John A.; Lefer, Allan M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.112

О целесообразности использования перфторана для профилактики реперфузионного повреждения легких и сердца в раннем посттрансплантационном периоде [Текст] / Р. Ш. Саитгареев [и др.] // Физиол. активность фторсодерж. соед.: (эксперим. и клиника). - Пущино, 1995. - С. 129-137 . - ISBN 5-201-10587-4
Аннотация: В экспериментах на собаках и крысах установили, что наиболее выраженный защитный эффект перфторана (ПФ) на трансплантированное легкое выявляется при введении его в организм реципиента на этапе реперфузии. Защитное действие ПФ реализуется не только за счет повышения газотранспортных свойств плазмы крови, но, главным образом, за счет улучшения газообмена через альвеолярно-капиллярные мембраны и повышения окислительно-восстановительных процессов в легочной ткани, а также за счет стабилизации клеточных мембран и снижения их проницаемости. Аналогичный механизм лежит в основе защитного действия ПФ на миокард в реперфузионном периоде

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ПЕРФТОРУГЛЕРОДА ЭМУЛЬСИИ
ПЕРФТОРАН
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СЕРДЦЕ
ЛЕГКИЕ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СОБАКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Саитгареев, Р.Ш.; Башкина, Л.В.; Выборный, И.Г.; Северин, В.В.; Ильинский, И.М.; Онищенко, Н.А.; Крапивский, А.Я.; Журавлев, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.439

Humanized monoclonal antibody DREG-200 directed against L-selectin protects in feline myocardial reperfusion injury [Text] / Michael Buerke [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 1. - P134-142 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Моноклональные антитела DREG-200 человека, направленные против L-селектина, защищают миокард кошки от реперфузионного повреждения
Аннотация: In the present study, the cardioprotective effects of a humanized form of a monoclonal antibody directed against L-selectin designated monoclonal antibody (mAb) HuDREG-200 were examined in a feline model of 90-min myocardial ischemia followed by 270 min of reperfusion. Humanized DREG-200 (2 mg/kg) administered 10 min before reperfusion significantly attenuated myocardial necrosis compared to an isotype-matched humanized control mAb (HuABL364) which does not bind to L-selectin (14'+-'3 vs. 29'+-'3% necrosis/areaat-risk, P.01), representing a 52% reduction in myocardial necrosis. This myocardial preservation also was related to reduced creatine kinase release and improved recovery of cardiac contractility (i.e. left ventricular dP/dt[max]). Moreover, endothelial function, as assessed by relaxation to acetylcholine, also was significantly preserved in ischemic-reperfused coronary arteries isolated from cats treated with mAb HuDREG-200 compared to mAb HuABL364 (68'+-'6 vs. 18'+-'5, P.01). Библ. 52

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
СЕЛЕКТИН* L-
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ЧЕЛОВЕКА DREG-200
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Buerke, Michael; Weyrich, Andrew S.; Murohara, Toyoaki; Queen, Cary; Klingbeil, Corine K.; Co, Man Sung; Lefer, Allan M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.519

Backgrounds of early intragraft immune activation and rejection in liver transplant recipients [Text] / Tetsuya Kiuchi [et al.] // Transplantation. - 1995. - Vol. 60, N 1. - P49-55 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Предпосылки ранней иммунной активации внутри трансплантата и реакция отторжения при трансплантации печени
Аннотация: Целью исследования явилось определение взаимоотношений между реперфузиронным повреждением трансплантата (Тр) и иммунной р-цией против Тр. Иммунная активация определялась цитологическими исследованиями аспирационного биоптата Тр печени. Как параметр эффективности реперфузии интраоперационно определелось насыщение гемоглобина кислородом (S[O[2]]) в печеночной ткани методом инфракрасной спектроскопии. Гетерогенная реперфузия, высокий уровень содержания аспартатаминотрансферазы и более старший возраст доноров были связаны с развитием клинических признаков отторжениям на 1-й нед, но не в более позднее сроки. Т. обр., на иммунную активацию клеток, инфильтрирующих Тр, и клиническое отторжение в ранний период после трансплантации влияет повреждение Тр, к-рой определяется сразу после реперфузии. Япония, Kyoto Univ., Kyoto 606-01. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ОТТОРЖЕНИЕ
ИММУНИТЕТ ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kiuchi, Tetsuya; Schlitt, Hans J.; Oldhafer, Karl J.; Nashan, Bjorn; Ringe, Burckhardt; Kitai, Toshiyuki; Tanaka, Akira; Wonigeit, Kurt; Yamaoka, Yoshio; Pichlmayr, Rudolf

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.850

Свободнорадикальное повреждение печени при трансплантации в условиях окислительного стресса [Текст] / В. И. Мильчаков [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 120, N 11. - С. 471-473 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние уровня оксигенации организма реципиента на возможность развития реперфузионного повреждения трансплантированной печени в эксперименте на свиньях. Показано, что в группе с неудачной трансплантацией во время операции происходит окислительный стресс. Полученные результаты указывают на роль свободнорадикального окисления в повреждении клеточных структур организма реципиента и важность своевременной коррекции этих нарушений антиоксидантами и хелатирующими железо препаратами. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КИСЛОРОД
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КАРЛИКОВЫЕ СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Мильчаков, В.И.; Дементьева, И.И.; Андрианова, М.Ю.; Павлюлина, М.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.676

Cardioprotective effects of selective inhibition of the two complement activation pathways in myocardial ischemia and reperfusion injury [Text] / Toyoaki Murohara [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 17, N 8. - P499-507 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Кардиозащитные эффекты избирательного торможения двух путей активации комплемента при ишемии миокарда и реперфузионном повреждении
Аннотация: The complement (C) system-mediated neutrophil activation, adhesion to the coronary endothelium and accumulation into cardiac tissue are key steps in the pathogenesis of myocardial ischemia-reperfusion (MI/R) injury. The authors examined the differential role of the classical and the alternative complement pathway in MI/R injury in vivo. Rats were subjected to 20 min of myocardial ischemia followed by 24 h of reperfusion. Either a classical pathway inhibitor [C1 esterase inhibitor (C1-INH) (15 mg/kg)] or an alternative parthway inhibitor soluble complement receptor 1 (sCR1)[des-LHR-A] (15 mg/kg) or their vehicle were administered intravenously 1 min prior to reperfusion, and myocardial necrosis (creatine kinase loss) and neutrophil accumulation, cardiac myeloperoxidase activity, were examined. C1-INH significantly attenuated cardiac creatine kinase loss compared to MI/R rats given only vehicle (p0.05) 24 h after reperfusion. An alternative pathway inhibitor, sCRI [des-LHR-A] attenuated myocardial injury to a lesser extent, although it was not significantly different from the value for C1-INH or vehicle. Besides cardiac myeloperoxidase activity; the ischemic cardiac tissue was significantly attenuated by both C1-INH and sCR1[desLHR-A] (p0.05 vs. vehicle). Both the classical and alternative pathways may contribute to MI/R injury via a neutrophil-dependent mechanism in vivo. Selective inhibition of the classical pathway of complement activation seems to be slightly more effective in limiting necrotic MI/R injury than the selective alternative pathway inhibition in this 24 h model of reperfusion injury, but equal doses of each inhibitor attenuated neutrophil accumulation. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КАРДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ
КЛАССИЧЕСКИЙ ПУТЬ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Murohara, Toyoaki; Guo, Jin-Ping; Delyani, John A.; Lefer, Allan M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.237

О целесообразности использования перфторана для профилактики реперфузионного повреждения легких и сердца в раннем посттрансплантационном периоде [Текст] / Р. Ш. Саитгареев [и др.] // Физиол. активность фторсодерж. соед.: (эксперим. и клиника). - Пущино, 1995. - С. 129-137 . - ISBN 5-201-10587-4
Аннотация: В экспериментах на собаках и крысах установили, что наиболее выраженный защитный эффект перфторана (ПФ) на трансплантированное легкое выявляется при введении его в организм реципиента на этапе реперфузии. Защитное действие ПФ реализуется не только за счет повышения газотранспортных свойств плазмы крови, но, главным образом, за счет улучшения газообмена через альвеолярно-капиллярные мембраны и повышения окислительно-восстановительных процессов в легочной ткани, а также за счет стабилизации клеточных мембран и снижения их проницаемости. Аналогичный механизм лежит в основе защитного действия ПФ на миокард в реперфузионном периоде

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: ПЕРФТОРУГЛЕРОДА ЭМУЛЬСИИ
ПЕРФТОРАН
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СЕРДЦЕ
ЛЕГКИЕ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СОБАКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Саитгареев, Р.Ш.; Башкина, Л.В.; Выборный, И.Г.; Северин, В.В.; Ильинский, И.М.; Онищенко, Н.А.; Крапивский, А.Я.; Журавлев, И.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.316

Is a high glycogen content beneficial or detrimental to the ischemic rat heart? A controversy resolved [Text] / Heather R. Cross [et al.] // Circ. Res. - 1996. - Vol. 78, N 3. - P482-491 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Полезно или вредно высокое содержание гликогена в ишемизированном сердце крыс? Разрешение противоречия
Аннотация: Содержание гликогена в сердцах крыс, перфузированных по Лангендорфу, либо снижалось, либо повышалось перед 32 мин низкого потока (0,5 мл/мин) буфера Кребса-Хунселейта при ишемии с 11 мМ глюкозы или без нее последующими 32 мин реперфузии буфером, содержащим 11 мМ глюкозы. Во время краткой ишемии в сердцах, богатых гликогеном, ишемическое снижение гликогена и контрактура избегались, сердца были защищены от повреждения. Напротив, во время продолжительной ишемии в сердцах, богатых гликогеном, гликоген полностью истощался и происходило повреждение миокарда; повреждение усугублялось низким ишемическим pH в этих сердцах, приводящим к повышению обмена Na{+}-H{+} при реперфузии. Противоречивые данные прежних исследований, касающихся действия высокого уровня гликогена на ишемический миокард, могут т. обр., быть обусловлены различиями в степени снижения гликогена при ишемии. Великобритания, Dep. of Biochemistry, Univ. of Oxford. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ГЛИКОГЕН
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cross, Heather R.; Opie, Lionel H.; Radda, George K.; Clarke, Kieran

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.319

4-Hydroxynonenal, a novel indicator of lipid peroxidation for reperfusion injury of the myocardium [Text] / Ingolf E. Blasig [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 1. - P14-22 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: 4-гидроксиноненал, новый индикатор перекисного окисления липидов при реперфузированном повреждении миокарда
Аннотация: Исследовано высвобождение 4-гидроксиноненала (ГНЕ) в отток от изолированных перфузированных сердец крыс. Впервые в миокарде показано образование альдегида. Во время контрольной перфузии в сердцах 18-месячных крыс Вистар-Киото (КВК) образовывались 1,28'+-'0,33 пмоль ГНЕ*мин{-1}*мг белка{-1}, а у спонтанно гипертензивных крыс (СГК) 2,74'+-'1,12 пмоль*мин{-1}*мг белка{-1}. В группе КВК выделение ГНЕ после начала реперфузии, следующей за 30 мин полной или глобальной ишемии, по сравнению с предишемическим контрольным периодом возрастало до 3,35'+-'1,13 пмоль*мин{-1}*мг белка{-1} (P0,05). У СГК обнаружены признаки застойной сердечной недостаточности и декомпенсированной гипертрофии по сравнению с нормотензивными КВК. Эти результаты наводят на мысль, что продукты индуцированного радикалами перекисного окисления липидов генерируются и выделяются из поврежденного реперфузией миокарда, пораженного недостаточностью, в связи со степенью функционального ухудшения. Для оценки этого повреждения ГНЕ является полезным индикатором. Германия, Inst. fur Molekulare Pharmakologie, Forschungsverbund, D-10315 Berlin. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГИДРОКСИНОНЕНАЛ * 4-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Blasig, Ingolf E.; Grune, Tilman; Schonheit, Kartin; Rohde, Elvira; Kakstadt, Manuela; Haseloff, Reiner F.; Siemsn, Werner G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.73

Свободнорадикальное повреждение печени при трансплантации в условиях окислительного стресса [Текст] / В. И. Мильчаков [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 120, N 11. - С. 471-473 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали влияние уровня оксигенации организма реципиента на возможность развития реперфузионного повреждения трансплантированной печени в эксперименте на свиньях. Показано, что в группе с неудачной трансплантацией во время операции происходит окислительный стресс. Полученные результаты указывают на роль свободнорадикального окисления в повреждении клеточных структур организма реципиента и важность своевременной коррекции этих нарушений антиоксидантами и хелатирующими железо препаратами. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КИСЛОРОД
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КАРЛИКОВЫЕ СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Мильчаков, В.И.; Дементьева, И.И.; Андрианова, М.Ю.; Павлюлина, М.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.11-04Т3.184

Эффективность верапамила в уменьшении реперфузионного повреждения при коронарном тромболизисе у больных острым инфарктом миокарда [Текст] / В. А. Марков [и др.] // Кардиология. - 1996. - Т. 36, N 5. - С. 44-49 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Тридцать четыре больных первым инфарктом миокарда до 6 ч от начала появления симптомов рандомизированы на лечение верапамилом и стрептокиназой, 35 больных - другими антиангинальными средствами и стрептокиназой. Лечение верапамилом начиналось с его болюсного введения перед введением стрептокиназы и продолжалось 3-4 нед по 120-240 мг/сут. Наличие коронарной реперфузии у всех больных подтверждалось коронарной ангиографией, выполненной через 1,5-4 ч после введения стрептокиназы. В группе больных, леченных верапамилом, отмечен достоверно меньший прирост конц-ии малонового диальдегида в плазме крови (147,6'+-'26,4% против 309,3'+-'4,2% в контроле; p0,001), реже развивались реперфузионная фибрилляция желудочков (0 против 11% в контроле; p0,05) и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (0 против 14% в контроле; p0,05), наблюдались меньший размер инфаркта, определенный методом электрокардиографии (17,4'+-'1,6% против 28,1'+-'2,7% в контроле; p0,01), лучшее восстановление локальной сократительной функции левого желудочка через 3 нед - уменьшение зоны асинергии (на 62,4'+-'13,4 и 10,1'+-'21,2% соответственно; p0,05). Сделан вывод об эффективности верапамила в ограничении реперфузионного повреждения миокарда при коронарном тромболизисе у больных острым инфарктом миокарда. Библ. 21

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.11
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ОСТРЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ВЕРАПАМИЛ
БОЛЮСНОЕ ВВЕДЕНИЕ
СТРЕПТОКИНАЗА
КОРОНАРНЫЙ ТРОМБОЛИЗИС
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Марков, В.А.; Миназутдинов, С.М.; Максимов, И.В.; Шиканков, В.А.; Репин, А.Н.; Варваренко, В.И.; Вышлов, Е.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.285

Paracrine systems in the cardioprotective effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on myocardial ischemia/reperfusion injury in rats [Text] / Yun-He Liu [et al.] // Hypertension. - 1996. - Vol. 27, N 1. - P7-13 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Паракринные системы в кардиозащитном действии ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на ишемическое/реперфузионное повреждение миокарда у крыс
Аннотация: Проводилась 30-мин окклюзия левой передней коронарной артерии инбредных крыс Льюис с последующей 120-мин реперфузией. В контроле размер инфаркта миокарда как процент площади был 79'+-'3%, рамиприлат снижал его до 49'+-'4% (P0,001), но лозартан оказывал малое действие (74'+-'6%). Предварительное введение антагониста кининовых рецепторов Hoe 140, ингибитора синтазы оксида азота N{G}-нитро-L-аргинин метилового эфира или индометацина отменяло действие рамиприлата. Сделан вывод, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента защищают миокард от ишемически/реперфузионного повреждения и аритмий; эти действия первично опосредуются по пути кинин-простагландин-оксид азота, а не ингибирования образования ангиотензина II. США, Heart and Vascular Inst., Henry Ford Hospital, Detroit, Mich. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
БЛОКАТОРЫ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Yun-He; Yang, Xiao-Ping; Sharov, Victor G.; Sigmon, David H.; Sabbah, Hani N.; Carretero, Oscar A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.25

Paracrine systems in the cardioprotective effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on myocardial ischemia/reperfusion injury in rats [Text] / Yun-He Liu [et al.] // Hypertension. - 1996. - Vol. 27, N 1. - P7-13 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Паракринные системы в кардиозащитном действии ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента на ишемическое/реперфузионное повреждение миокарда у крыс
Аннотация: Проводилась 30-мин окклюзия левой передней коронарной артерии инбредных крыс Льюис с последующей 120-мин реперфузией. В контроле размер инфаркта миокарда как процент площади был 79'+-'3%, рамиприлат снижал его до 49'+-'4% (P0,001), но лозартан оказывал малое действие (74'+-'6%). Предварительное введение антагониста кининовых рецепторов Hoe 140, ингибитора синтазы оксида азота N{G}-нитро-L-аргинин метилового эфира или индометацина отменяло действие рамиприлата. Сделан вывод, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента защищают миокард от ишемически/реперфузионного повреждения и аритмий; эти действия первично опосредуются по пути кинин-простагландин-оксид азота, а не ингибирования образования ангиотензина II. США, Heart and Vascular Inst., Henry Ford Hospital, Detroit, Mich. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
БЛОКАТОРЫ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Yun-He; Yang, Xiao-Ping; Sharov, Victor G.; Sigmon, David H.; Sabbah, Hani N.; Carretero, Oscar A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.09-04Т3.214

Антиоксидант эмоксипин при реперфузии у больных острым инфарктом миокарда [Текст] / В. А. Марков [и др.] // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 293 . - ISBN 5-85556-009-0

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.11
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ОСТРЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЭМОКСИПИН
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Марков, В.А.; Репин, А.Н.; Максимов, И.В.; Джавадов, К.Ю.; Федоров, А.Ю.

1-20 21-40 41-60 61-72

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска