Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ПОЧЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ РАК<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.81

   

    Loss of heterozygosity of imprinted genes in SV40 t/T antigen-induced hepatocellular carcinomas [Text] / Stefano Casola [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 7. - P711-721 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Утрата гетерозиготности по импринтированным генам в печеночно-клеточном раке, индуцированном t/T-антигенами SV40
Аннотация: Известно, что экспрессия сцепленных генов инсулиноподобного фактора роста II (ИРФ) и H19 в процессе развития регулируется по механизму родительского импринтинга, так что в тканях плода активен материнский аллель гена ИРФ и отцовский - H19. У мышей, трансгенных по этим генам человека, формирование рака печени под действием t/T-антигенов SV40 сопровождается активацией экспрессии трансгенов с сохранением импринтинга в опухолях печени. В 13/39 опухолей отмечена утрата аллелей генов ИРФ, H19 и 7 сцепленных с ними полиморфных маркеров хромосомы 7, причем в 12/13 опухолей утраченный аллель имел материнское происхождение. Избыток отцовского материала хромосомы 7 коррелировал с повышенным уровнем экспрессии мРНК ИРФ и с пониженной экспрессией гена H19. Италия, Ctr Ensocrinol., Oncol. Sperimentale, CNR, Dip. Biol., Patol. Cell., Mol., Univ. "Federico II", 80131 Napoli. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ

ФАКТОРЫ РОСТА

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА II

ГЕНЫ

СЦЕПЛЕННЫЕ

ЧЕЛОВЕК

ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ

УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ

ПОЧЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ РАК

ИНДУЦИРОВАННЫЙ T/T-АНТИГЕНАМИ SV40

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Casola, Stefano; Ungaro, Paola; Pedone, Paolo V.; Lazzaro, Domenico; Fattori, Elena; Ciliberto, Gennaro; Zarrilli, Raffaele; Bruni, Carmelo B.; Riccio, Andrea

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)