Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОДАВЛЕНИЕ АДГЕЗИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.135

   

    Plexin C1 engagement on mouse dendritic cells by viral semaphorin A39R induces actin cytoskeleton rearrangement and inhibits integrin-mediated adhesion and chemokine-induced migration [Text] / Thierry Walzer [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 1. - P51-59 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Связывание плексина C1 на поверхности дендритных клеток мышей вирусным семафорином A39R вызывает реорганизацию актина цитоскелета и подавляет адгезию, опосредованную интегрином, и миграцию, вызванную хемокинами
Аннотация: Плексин C1, являющийся рецептором для белка поксовирусного белка A39R из семейства семафорина, экспрессируется на дендритных клетках и нейтрофилах. При нокауте гена плексина C1 белок A39R перестает взаимодействовать с указанными клетками, т. е. плексин C1 является его единственным рецептором на дендритных клетках и нейтрофилах. При связывании белка A39R с дендритными клетками на 80% подавляется их адгезия на пластике и фибронектине, зависящая от 'бета'2- и (в случае фибронектина) 'бета'1-интегринов. При этом ослабляется фосфорилирование фокальной адгезионной киназы, перестройка актинового цитоскелета, нарушается миграция клеток, вызываемая хемокином CCL3. При этом не нарушается жизнеспособность дендритных клеток, не индуцируется их созревание и не изменяется выраженность дифференцировки, индуцированной CpG ДНК (дифференцировку оценивали по экспрессии CD40, CD86, ГКГС-II и по выработке цитокинов). Влияние белка A39R на адгезию дендритных клеток отменялось в присутствии ингибитора фосфорилирования кофилина. Т. обр., плексин C1 ответственен за перестройку цитоскелета, необходимую для реализации обусловленной интегринами адгезии и направляемой хемокинами миграции дендритных клеток. США, Amgen, Seattle, WA 98119. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
СВЯЗЫВАНИЕ ПЛЕКСИНА C1

ВИРУСНЫЙ СЕМАФОРИН A39R

ИЗМЕНЕНИЕ ЦИТОСКЕЛЕТА

ПОДАВЛЕНИЕ АДГЕЗИИ


Доп.точки доступа:
Walzer, Thierry; Galibert, Laurent; Comeau, Michael R.; De, Smedt Thibaut


2.
Патент 7238668 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/00.

    Wayner, Elizabeth A.
    Inhibition of lymphocyte adherence with CS-1-peptides and fragments thereof [Текст] / Elizabeth A. Wayner ; Fred Hutchinson Cancer Research Center. - № 08/452098 ; Заявл. 26.05.1995 ; Опубл. 03.07.2007
Перевод заглавия: Подавление адгезии лимфоцитов CS-пептидами и их фрагментами
Аннотация: Разработан метод подавления межклеточной адгезии через нарушение взаимодействия между рецептором внеклеточного матрикса и его лигандом. Рецептор внеклеточного матрикса, интегрин 'альфа'4'бета'1 способствует связыванию лимфоцитов с эндотелиальными клетками через взаимодействие с идентифицированным авторами изобретения пептидным лигандом LVD, участком CS-1 сегмента молекулы фибронектина. Этот пептидный лиганд может быть использован для терапии аллергических и хронических воспалительных кожных заболеваний. США
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПОДАВЛЕНИЕ АДГЕЗИИ

CS ПЕПТИДЫ ФИБРОНЕКТИНА

ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'4'БЕТА'1


Доп.точки доступа:
Fred Hutchinson Cancer Research Center
Свободных экз. нет

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.02-04Н1.069

    Kan, Chu-Cheng.

    A synthetic ceramide analog, D-threo-1-phenyl-2-decanoylamino-3-morpholino-1-prepanol, selectively inhibits adherence during macrophage differentiation of human leukemia cells [Text] / Chu-Cheng Kan, Richard N. Kolesnick // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 14. - P9663-9667 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Синтетический аналог церамида D-трео-1-фенил-2-деканоиламино-3-морфолино-1-пропанол селективно подавляет адгезию при дифференцировке клеток лейкоза человека в макрофаги
Аннотация: Показано, что синтез гликосфинголипидов участвует в адгезии в процессе дифференцировки в макрофаги клеток лейкоза человека HL-60. Установлено, что в процессе развития адгезирующей популяции макрофагов форболовый эфир 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата стимулирует 6- и 12-кратное увеличение кол-ва сиалозиллактозилцерамида и глюкозилцерамида, соотв. Уровень лактозилцерамида уменьшается до 20% от его уровня в контроле. Эти эффекты специфичны для адгезирующих клеток, т. д. в неадгезирующих клетках обнаружено лишь незначительное изменение в профиле гликосфинголипидов. Установлено, что D-трео-1-фенил-2-деканоиламино-3-морфолино-1-пропанол, конкурентный ингибитор UDP-глюкоза : церамидглюкозилтрансферазы (КФ 2.4.1.80), селективно блокирует адгезию в процессе дифференцировки макрофагов. Показано, что это соединение значительно уменьшает базальный уровень глюкозилцерамида, лактозилцерамида и сиалозиллактозилцерамида, предотвращает стимулирующее действие форболового эфира на их конц-ию и уменьшает кол-во адгезирующих после действия форболового эфира кол-ва Кл с 30 до 6% популяции. Обнаружено, что D-трео-1-фенил-2-деканоиламино-3-морфолино-1-пропанол не влияет на другие процессы дифференцировки макрофагов, вызванной форболовым эфиром, - таким как ингибирование роста, экспрессия транскриптов мРНК протоонкогенов c-fos и c-myc, образование специфич. ферментативных маркеров 'альфа'-нафтилацетатэстеразы и кислой фосфатазы и морфологич. изменения. Не обнаружено токсич. действия соединения на Кл HL-60. Предполагается, что D-трео-1-фенил-2-деканоиламино-3-морфолино-1-пропанол селективно блокирует адгезию Кл в процессе индуцированной форболовым эфиром дифференцировки макрофагов. Библ. 29. США, 1275 York Ave., New York, NY 10021.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL-60

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

МАКРОФАГИ

ПОДАВЛЕНИЕ АДГЕЗИИ

ТРЕО-1-ФЕНИЛ-2-ДЕКАНОИЛАМИНО-3-МОРФОЛИНО-1-ПРОПАНОЛ*D


Доп.точки доступа:
Kolesnick, Richard N.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)