Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПЕРМЕАЛИЗОВАННЫЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.432

    Hirasawa, N.

    Convergent pathways for the activation of phospholipase A in a mast cell line: Studies with permeabilized RBL-2Н3 cells [Text] / N. Hirasawa, F. Santini, M. A. Beaven // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P32 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Конвергентные пути активации фосфолипазы А[2] в линии тучных клеток. Исследования с пермеализованными клетками RBL-2Н3
Аннотация: Активацию фосфолипазы А[2] (ФЛ-А) в пермеализированных стрептолизином О клетках базофильного лейкоза RBL-2Н3 оценивали по высвобождению арахидоновой к-ты. Активность ФЛ-А стимулировалась повышением конц-ии Ca{2}{+} до 1 мкМ, а при добавлении карбамилхолина и ГТФ'гамма'S к пермеализированным клеткам, экспрессирующим рекомбинантные мускариновые холинорецепторы, потребность в Ca{2}{+} для активации ФЛ-А заметно снижалась. Вызванная Ca{2}{+} активация ФЛ-А блокировалась ингибиторами протеинкиназы С, а вызванная другими агонистами активация ФЛ-А не зависела от протеинкиназы С. Во всех случаях активация ФЛ-А блокировалась ГДФ'бета'S и кверцетином, причем эффект кверцитина реализуется при его конц-иях, подавляющих активацию МАР-киназы (ED[5][0] 6 мкМ). США, Lab. Chem. Pharmacol., NHLBL, NIH, Bethesda, MD 20892.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА А2

КЛЕТКИ RBL-2Н3

ПЕРМЕАЛИЗОВАННЫЕ

ЛЕЙКОЗЫ


Доп.точки доступа:
Santini, F.; Beaven, M.A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.01-04Я6.131

    Ktistakis, Nicholas T.

    Action of brefeldin A blocked by activation of a pertussistoxin-sensitive G protein [Text] / Nicholas T. Ktistakis, Maurine E. Linder, Michael G. Roth // Nature. - 1992. - Vol. 356, N 6367. - P344-346 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Действие брефельдина A блокируется активацией чувствительного к коклюшному токсину G-белка
Аннотация: Пермеабилизированные Кл млекопитающих МА104 инкубировали с экзогенным цитозолем в условиях регенерации АТФ и ГТФ и в этой системе изучали мех-м сопряжения эндоплазматич. сети с аппаратом Гольджи. Показали, что брефельдин А (I) способствует высвобождению из пермеабилизированных Кл белка чехла 'бета'-СОР и этот эффект отменяется в случае прединкубации Кл с ионами AlF[4]{-} или ГТФ 'гамма'S. Сл-но, эффект I контролируется гетеротримерным G-белком. Пептид мастопаран, активирующий гетеротримерный G-белок, промотирует связывание 'бета'-СОР с мембранами Гольджи и препятствует действию I на высвобождение 'бета'-СОР. Преинкубация Кл с коклюшным токсином перед пермеабилизацией снижает ингибирующее действие мастопарана на эффект I. Т. обр., гетеротримерный G-белок подсемейства G[i]/G[o] регулирует ассоциацию компонентов чехла с аппаратом Гольджи. США, Univ. Texas Soutbwestern Med. Ctr. Dallas, Dallas, TX 75235-9038. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
ГОЛЬДЖИ

СОПРЯЖЕНИЕ

БЕЛКИ

БЕЛОК G

КЛЕТКИ МА 104

ПЕРМЕАЛИЗОВАННЫЕ

БРЕФЕЛЬДИН


Доп.точки доступа:
Linder, Maurine E.; Roth, Michael G.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.065

   

    Regualtion of glycoprotein IIb-IIIa receptor function studied with platelets permeabilized by the pore-forming complement proteins C5b-9 [Text] / S. J. Shattil [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 26. - P18424-18431 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция функций гликопротеинового рецептора IIb-IIIa, изучаемая на тромбоцитах, пермеализированных поро-формирующим белком комплемента C5b-9
Аннотация: Обработка изолированных тромбоцитов человека пороформирующими белками комплемента C5b-9 делает мембраны тромбоцитов проницаемыми для коньюгатов антител с флуоресцеинизотиоцианатом (ФИТЦ). Используя меченные ФИТЦ антитела к активированной форме ингерина GP IIb-IIIa показали, что сама по себе пермеабилизация тромбоцитов С5b-{9} не активирует GPIIb-IIIa, но GPIIb-IIIa в пермеабилизированных тромбоцитах может быть активирован как тромбином, так и не проникающим через интактные мембраны активатором G-белков ГТФ'гамма'S. Активация GPIIb-IIIa в пермеабилизированных Кл может быть также индуцирована цАМФ и ингибиторным псевдосубстратом протеинкиназы С, к-рые не активируют GPIIb-IIIa в интактных тромбоцитах. Индуцированная тромбином активация GPIIb-IIIa в пермеабилизированных тромбоцитах отменяется ингибитором тирозиновой протеинкиназы тирфосфтином-23. США, Univ. Pennsylvania Sch. Med., Philadelphia, PA 19104. Библ. 65.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
IIB-IIIA

АКТИВАЦИЯ

ТРОМБИН

ГТФ

ЦАМФ

ТРОМБОЦИТЫ

ПЕРМЕАЛИЗОВАННЫЕ

БЕЛОК ПОРООБРАЗУЮЩИЙ

КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ

ГЛИКОПРОТЕИНЫ


Доп.точки доступа:
Shattil, S.J.; Cunningham, M.; Ex, Wiedmer T.; Zhao, J.; Sims, P.J.; Brass, L.F.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)