Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОСЛАБЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.09-04Т2.36

   

    Влияние полиоксидония на процессы травматического воспаления и регенерации при экспериментальном проникающем ранении глаза [Текст] / М. В. Черешнева [и др.] // Иммунология. - 2004. - Т. 25, N 1. - С. 32-36 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Проведена сравнительная оценка влияния полиоксидония на течение травматического воспаления и регенерации в зоне повреждения при проникающем ранении глаза у крыс-самцов популяции Wistar. Травмированные животные разделены на 4 группы: без терапии; стандартная терапия, включающая дексаметазон, ампициллин, гентамицин, диклофенак натрия; стандартная терапия в комбинации с полиоксидонием; введение одного полиоксидония. Гистологические и морфометрические исследования показали, что включение полиоксидония в комплексную терапию оптимизирует течение травматического процесса по параметрам наименьшей инфильтрации зоны повреждения и по структуре рубца, способствует более полному завершению развития клеточных реакций при воспалении, уменьшает содержание в инфильтрате эмигрирующих полиморфно-ядерных лейкоцитов и увеличивает количество фибробластов. Россия, Ин-т экологии и генетики микроорганизмов, УрО РАН, Пермь. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ПРОНИКАЮЩЕЕ РАНЕНИЕ ГЛАЗА

УСКОРЕНИЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ

ОСЛАБЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

ПОЛИОКСИДОНИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Черешнева, М.В.; Шилов, Ю.И.; Гейн, О.Н.; Пономарева, Т.Б.; Черешнев, В.А.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.09-04К1.206

   

    Влияние полиоксидония на процессы травматического воспаления и регенерации при экспериментальном проникающем ранении глаза [Текст] / М. В. Черешнева [и др.] // Иммунология. - 2004. - Т. 25, N 1. - С. 32-36 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Проведена сравнительная оценка влияния полиоксидония на течение травматического воспаления и регенерации в зоне повреждения при проникающем ранении глаза у крыс-самцов популяции Wistar. Травмированные животные разделены на 4 группы: без терапии; стандартная терапия, включающая дексаметазон, ампициллин, гентамицин, диклофенак натрия; стандартная терапия в комбинации с полиоксидонием; введение одного полиоксидония. Гистологические и морфометрические исследования показали, что включение полиоксидония в комплексную терапию оптимизирует течение травматического процесса по параметрам наименьшей инфильтрации зоны повреждения и по структуре рубца, способствует более полному завершению развития клеточных реакций при воспалении, уменьшает содержание в инфильтрате эмигрирующих полиморфно-ядерных лейкоцитов и увеличивает количество фибробластов. Россия, Ин-т экологии и генетики микроорганизмов, УрО РАН, Пермь. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ПРОНИКАЮЩЕЕ РАНЕНИЕ ГЛАЗА

УСКОРЕНИЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ

ОСЛАБЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

ПОЛИОКСИДОНИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Черешнева, М.В.; Шилов, Ю.И.; Гейн, О.Н.; Пономарева, Т.Б.; Черешнев, В.А.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.298

   

    Cutting edge: Physiologic attenuation of proinflammatory transcription by the G[s] protein-coupled A2A adenosine receptor in vivo [Text] / Dmitriy Lukashev [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - P21-24 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Физиологическое ослабление in vivo провоспалительной транскрипции под влиянием соединенного с G[s] белком рецептора А2А аденозина
Аннотация: Изучали механизмы защиты тканей под влиянием внеклеточного аденозина с использованием мышей, дефицитных по А2А, аденозиновому рецептору (А2АР). Под влиянием А2АР подавляется индуцированная через Toll-подобный рецептор транскрипция мРНК провоспалительных цитокинов in vivo. Увеличение мРНК провоспалительных цитокинов у мышей, дефицитных по А2АР, связано с повышением активности NF-'каппа'B фактора трансприпции. Считают, что под влиянием аденозина в иммунных клетках подавляется транскрипционная активность NF-'каппа'B в отношении провоспалительных цитокинов. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ЗАЩИТА ТКАНЕЙ

ОСЛАБЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

РЕЦЕПТОР A2A АДЕНОЗИНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lukashev, Dmitriy; Ohta, Akio; Apasov, Sergey; Chen, Jiang-Fan; Sitkovsky, Michail


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 11.01-04Т3.386

   

    Влияние циклоспорина А на медиаторы воспаления у больных при хирургической операции на сердце с экстракорпоральным кровообращением [Text] / Yu-Jiang Zhang [et al.] // Disi junyi daxue xuebao. - 2008. - Vol. 29, N 21. - С. 2008-2019 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: С началом экстракорпорального кровообращения (ЭК) при хирургической операции на сердце конц-ия фактора-'альфа' некроза опухолей, интерлейкина-1'бета' и интерлейкина-6 повышалась, достигая максимума в течение 12 ч после прекращения ЭК с последующим ее понижением. У получавших циклоспорин А конц-ия этих цитокинов оказалась ниже, чем у не получавших его больных. С прекращением ЭК содержание фосфорилированной формы Akt в кардиомиоцитах оказывалось повышенным (при применении циклоспорина А оно понижалось). Сравнительно низким оказывалось при применении циклоспорина А и повышавшееся при ЭК содержание ядерного фактора 'каппа'Bp65 в кардиомиоцитах. Т. обр., циклоспорин А ослабляет системную воспалительную р-цию при ЭК, связанном с хирургической операцией на сердце, через ослабление активации Akt и ядерного фактор 'каппа'Bp65. КНР, PLA 97{th} Hospital, Xuzhou. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.41.09
Рубрики: ОПЕРАЦИИ НА СЕРДЦЕ
ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

ЦИКЛОСПОРИН А

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

ОСЛАБЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Zhang, Yu-Jiang; Lu, Shan-Shan; Ye, Fu-Lin; Huang, Bing; Fang, Yu-Qing; Wang, Ze-Xin


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)