Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА<.>)
Общее количество найденных документов : 92
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-92 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.105

    Stoessl, A. Jon

    Dopamine D[1] receptor agonist-induced grooming is blocked by the opioid receptor antagonist naloxone [Text] / A.Jon Stoessl // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 259, N 3. - P301-303 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Вызываемый агонистами дофаминовых D[1]рецепторов груминг блокируется антагонистом опиоидных рецепторов налоксоном
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley налоксон (0,375-1,5 мг/кг, п/к) зависимо от дозы ослаблял груминг, вызываемый SKF 38 393, но не влиял на бесцельные жевательные движения. Заключили, что индуцируемый агонистами D[1]-рецепторов груминг зависит от стимуляции со стороны опиоидной системы. Канада, Univ. Hosp., London, Ontario, N6А 5А5. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: SKF 38393
ГРУМИНГ

БЕСЦЕЛЬНОЕ ЖЕВАНИЕ

ДОФАМИНОВЫЕ D1-РЕЦЕПТОРЫ

НАЛОКСОН

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

КРЫСЫ



2.

Деп. 2533-В94


    Шерман, Д. М.

    К механизму действия даларгина при шокогенной механической травме [Текст] : деп. Ред. ж. Эксперим. и клин. фармакол 19941108, N 2533-В94 / Д. М. Шерман, И. Я. Шапиро ; депонент Ред. ж. Эксперим. и клин. фармакол (М.). - Введ. с 19941108. - [Б. м. : б. и.], 1994. - 10 с. - 18 назв
Аннотация: В острых опытах на 60 кроликах изучали влияние в/в введения 0,1 мг/кг даларгина на последствия тяжелой механической травмы бедра по Кеннону. У 10 кроликов 1 группы контрольной серии развилась фаза торпидного шока посттравматической р-ции и они погибли через 1,7'+-'0,2 ч после травмы. Вторая группа включала 10 "неудачных" опытов всех серий - шок не развился и животные погибли через 0,1'+-'0,01 ч при явлениях первичного травматического коллапса. Введение даларгина до травмы способствовало выживанию 5 кроликов из 11, а остальные жили 14,6'+-'3,5 ч. Введение препарата в раннем периоде шока спасло от гибели 7 животных из 11; продолжительность жизни погибших составила 6,0'+-'1,8 ч. При введении препарата в позднем периоде шока выжили 2 кролика. Остальные 10 жили 13,1'+-'3,0 ч. Введение препарата сразу после травмы при первичном травматическом коллапсе привело к развитию торпидного шока и продлению жизни животных до 0,6'+-'0,1 ч. Сделано заключение, что предварительная (до травмы) активация эндогенной опиоидной системы даларгином в разные периоды шока повышает ее антистрессорные, антигипоксические и гипобиотические функции, чем усиливаются защитные компоненты экстремальной р-ции как проявления древней защитной р-ции гипобиоза. В функциональном отношении даларгин снижает тяжесть травмы, уменьшает отрицательное влияние шокогенной р-ции на высшие образования головного мозга и способствует включению специфического механизма выхода из угрожающего состояния.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.37
Рубрики: ПРОТИВОШОКОВЫЕ СРЕДСТВА
ДАЛАРГИН

МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

ШОК ТОРПИДНЫЙ

АНТИСТРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

АКТИВАЦИЯ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Шапиро, И.Я.; Ред. ж. Эксперим. и клин. фармакол (М.)
Свободных экз. нет

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.317

    Ермакович, И. И.

    Патогенетическое значение опиоидной и симпатоадреналовой систем при "немой" ишемии миокарда [Текст] / И. И. Ермакович // Укр. кардiол. ж. - 1994. - N 5-6. - С. 64-68
Аннотация: Изучены нейрогуморальные особенности у 114 больных (ИБС) с эпизодами "немой" ишемии миокарда (НИМ) и различным клиническим течением заболевания. Показано, что увеличение степени атеросклеротического поражения сосудистого русла и усугубление клинической симптоматики ИБС сопровождаются нарастанием частоты и продолжительности "немой" ишемии миокарда на фоне угнетения активности опиоидной системы и увеличения конц-ии катехоламинов в плазме крови. В регуляции болевой чувствительности у больных ИБС важная роль принадлежит бета-эндорфину и лейцин-энкефалину, содержание к-рых в плазме крови повышается при безболевой ишемии, индуцированной физической нагрузкой. Изменение баланса опиоидной и симпатоадреналовой систем в значительной степени связано с особенностями клинического течения ИБС; поддержание динамического равновесия двух систем может носить адаптационный, антистрессовый характер. Украина, Ин-т терапии. Харьков. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
НЕМАЯ

ДИАГНОСТИКА

ПАТОГЕНЕЗ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

СИМПАТОАДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА

ЧЕЛОВЕК



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т1.300

    Dubrovina, Nina I.

    Effect of Leu-enkephalin on the memory reactivation produced by blockade of the benzodiazepine/GABA-chloride ionophore receptor complex [Text] / Nina I. Dubrovina, Rostislav Yu. Ilyutchenok // Brain Res. - 1995. - Vol. 670, N 2. - P347-350 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние лей-энкефалина на реактивацию памяти, вызванную блокадой ГАМК/бензодиазепин-хлорид ионофорного рецепторного комплекса
Аннотация: Бикукуллин (1 мг/кг), пикротоксин (1 мг/кг) и флумазенил (10 мг/кг), введенные в/б за 30 мин до проверки сохранности навыка пассивного избегания (НПИ) перехода через 24 ч после обучения, улучшали воспроизведение НПИ у 'MARS''MARS' мышей BALB/c, ухудшенное 5-минутной задержкой животных после обучения в отделении, где им наносили неизбегаемое электроболевое раздражение. Лей-энкефалин (0,2 мг/кг, в/б, за 30 мин до обучения) предотвращал такую реактивацию памяти этим в-вами. Полагают, что в процессах воспроизведения и реактивации памяти важную роль играет взаимодействие ГАМК/бензодиазепиновой и опиоидной систем. Россия, 630117, Ин-т физиол., Сиб. отделен. РАМН, Новосибирск. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ*ГАМК-
БИКУКУЛЛИН

ПИКРОТОКСИН

ФЛУМАЗЕНИЛ

РЕАКТИВАЦИЯ ПАМЯТИ

ЛЕЙЦИН-ЭНКЕФАЛИН

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ilyutchenok, Rostislav Yu.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.04-04М7.313

    Ермакович, И. И.

    Патогенетическое значение опиоидной и симпатоадреналовой систем при "немой" ишемии миокарда [Текст] / И. И. Ермакович // Укр. кардiол. ж. - 1994. - N 5-6. - С. 64-68
Аннотация: Изучены нейрогуморальные особенности у 114 больных (ИБС) с эпизодами "немой" ишемии миокарда (НИМ) и различным клиническим течением заболевания. Показано, что увеличение степени атеросклеротического поражения сосудистого русла и усугубление клинической симптоматики ИБС сопровождаются нарастанием частоты и продолжительности "немой" ишемии миокарда на фоне угнетения активности опиоидной системы и увеличения конц-ии катехоламинов в плазме крови. В регуляции болевой чувствительности у больных ИБС важная роль принадлежит бета-эндорфину и лейцин-энкефалину, содержание к-рых в плазме крови повышается при безболевой ишемии, индуцированной физической нагрузкой. Изменение баланса опиоидной и симпатоадреналовой систем в значительной степени связано с особенностями клинического течения ИБС; поддержание динамического равновесия двух систем может носить адаптационный, антистрессовый характер. Украина, Ин-т терапии. Харьков. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.35.29
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
НЕМАЯ

ДИАГНОСТИКА

ПАТОГЕНЕЗ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

СИМПАТОАДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА

ЧЕЛОВЕК



6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.399

   

    Влияние буторфанола на результаты стресс-эхокардиоргафической пробы с чреспищеводной электрокардиостимуляцией [Текст] / А. В. Панов [и др.] // Актуал. вопр. эхокардиогр. - СПб, 1995. - С. 36-37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.05
Рубрики: СТЕНОКАРДИЯ
ЭХОКГ

ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ

ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

БУТОРФАНОЛ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Панов, А.В.; Нифонтов, Е.М.; Казарин, В.В.; Захаров, Д.В.; Ардашев, А.В.; Рудоманов, О.Г.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.07-04Т5.66

    Томилин, В. А.

    Взаимодействие иммунной и опиоидной систем в формировании опийной зависимости [Текст] / В. А. Томилин // 12 Съезд психиатров России, Москва, 1-4 нояб., 1995. - М., 1995. - С. 837-839 . - ISBN 5-7445-0037-5
Аннотация: Антиопиатные антитела, синтезируемые иммунной системой при поступлении свободного морфина в организм, обладают выраженной биологической активностью и участвуют в формировании опиатной зависимости. Демпферная функция антиопиатных антител при острой морфинной интоксикации очевидна. В то же время при снижении конц-ии экзогенного морфина в кровяном русле увеличивается кол-во свободных антиопиатных антител. Эти антитела через взаимодействие с эндогенными лигандами, обладающими бета-эндорфинподобной иммунореактивностью, воздействуют на опиоидную систему организма, значительно удлиняя и обостряя состояние абстиненции. Быстрое формирование физической зависимости от морфина после его единичных инъекций находящимся в ремиссии больным наркоманией можно объяснить спецификой иммунной системы, сохраняющей клоны иммунокомпетентных клеток и позволяющей в короткое время восстановить в крови соответствующий уровень антиопиатных антител
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.11 + 341.47.67.02.07
Рубрики: МОРФИН
ЗАВИСИМОСТЬ

ПАТОГЕНЕЗ

ИММУННАЯ СИСТЕМА

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА



8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.02-04Т3.119

   

    Эффекты налоксона у пациентов с острым инфарктом миокарда [Текст] / Е. В. Шляхто [и др.] // Тез. докл. 2 Конф. Рос. ассоц. по изуч. боли, [Новгород], 12-15 сент., 1995. - СПб, 1995. - С. 101-103
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.11
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ

НАЛОКСОН

АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Шляхто, Е.В.; Панов, А.В.; Бинатова, Н.Ю.; Михайлов, Ф.Г.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.07-04Т5.77

   

    Опиоидные механизмы анальгетического действия кокаина [Текст] / С. В. Литвинова [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1996. - N 4. - С. 39-41 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: На крысах Wistar 'MARS''MARS' изучено анальгетическое действие кокаина в ответ на термальный ноцицептивный раздражитель, его дозо- и налоксонозависимость. Сделан вывод, что кокаин обладает анальгетическими свойствами, к-рые, как и психоэмоциональные его свойства, являются налоксонозависимыми, т. е. кокаин опосредует свое действие через эндогенную опиоидную систему, вероятно через 'дельта'-опиоидный механизм. Россия, Каф. высшей нервной деят. МГУ им. М. В. Ломоносова. Ил. 3. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЕХАНИЗМ

НАЛОКСОН

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА


Доп.точки доступа:
Литвинова, С.В.; Аристова, В.В.; Шульговский, В.В.; Мещеряков, А.Ф.; Калюжный, Л.В.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.01-04М2.246

   

    Опиоидергические механизмы регуляции боли и кровообращения при ишемической болезни сердца [Текст] / Ю. Д. Игнатов [и др.] // Соврем. подходы к лечению ишем. болезни сердца. - СПб, 1996. - С. 46-49
Аннотация: Исследования на крысах показали, что торможение прессорных р-ций артериального давления при кардиогенной боли, в отличие от соматической, реализуется не только через m-, но и k-опиатные рецепторы, что послужило основой для апробации налбуфина (Н) в клинике. Обследование 9 больных с ИБС показало четкий анальгетический эффект Н с повышением порога возникновения болевого синдрома, что предполагает возможность повышения порога воспроизведения ишемии миокарда с помощью экзогенных опиоидов. Эксперименты по изучению эффектов антагониста опиатных рецепторов налоксана показали кардиопротекторные свойства эндогенной опиоидной системы в условиях ишемии миокарда
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
БОЛЬ

КРОВООБРАЩЕНИЕ

АРИТМИИ

ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

КРЫСЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Игнатов, Ю.Д.; Панов, А.В.; Шляхто, Е.В.; Зайцев, А.А.; Адрашев, А.В.; Трешкур, Т.В.; Березина, А.В.; Иванов, В.В.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.09-04М3.323

    Tsuruoka, Masayoshi.

    Descending modulation from the region of the locus coeruleus on nociceptive sensitivity in a rat model of inflammatory hyperalgesia [Text] / Masayoshi Tsuruoka, William D. Willis // Brain Res. - 1997. - Vol. 743, N 1-2. - P86-92 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нисходящее модулирующее воздействие из области голубого пятна на болевую чувствительность у крыс на модели гиперальгезии, вызванной воспалением
Аннотация: В работе изучали роль нисходящей модулирующей системы из области голубого пятна в гиперальгезии, вызванной воспалением лапы крысы. Воспаление вызывали подкожным введением в подушечку лапы 6 мг каррагинина непосредственно перед началом опыта. За неделю до эксперимента у опытной группы животных разрушали при помощи тока область голубого пятна, в качестве контроля использовались ложнооперированные животные. Болевую чувствительность измеряли путем регистрации латентного периода одергивания лапы (ЛП) в ответ на ноцицептивное тепловое раздражение. Выявлено, что через 4 часа после введения каррагинина, ЛП значительно уменьшался у крыс с разрушенной областью голубого пятна по сравнению с ложнооперированными животными. На фоне действия налоксона (налоксон вводили системно в дозе 5 мг/кг за 10 мин. до начала эксперимента) наблюдалось еще большее уменьшение латентного периода у опытной группы. Делается вывод о том, что нисходящая модулирующая система из области голубого пятна активируется только в острой фазе воспаления. Предполагается, что степень развития гиперальгезии в острой фазе воспаления может зависеть от взаимодействия нисходящей моделирующей системы области голубого пятна с эндогенной опиоидной системой
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ГОЛУБОЕ ПЯТНО

ЭФФЕКТИВНЫЕ СВЯЗИ

БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ

ВОСПАЛЕНИЕ

КАРРАГИН

НОЦИЦЕПЦИЯ

НАЛОКСОН

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Willis, William D.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.10-04М3.135

    Дьяконова, В. Е.

    Эндогенная опиоидная система тонически активирует локомоторные мотонейроны моллюска Lymnaea stagnalis [Текст] / В. Е. Дьяконова // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1998. - Т. 48, N 1. - С. 113-120 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Содержание пресноводного моллюска Lymnaea stagnalis в водном р-ре опиатного антагониста налоксона (0,1 мМ) или налтрексона (0,1 мМ) приводит к подавлению моторной активности животных, и прежде всего - к снижению скорости локомоции. Проведены электрофизиологические исследования действия этих веществ на активность серотонинергических цилиомоторных нейронов кластера А в педальных ганглиях. Показано, что налоксон (0,1 мМ) подавляет, в то время как опиатные агонисты морфин (0,1 мМ) и DAGO (0,05 мМ) повышают вызванную синаптически импульсную активность педальных ганглиев. Этот эффект получен как на целой нервной системе, так и на изолированных педальных ганглиях
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА
ЭНДОГЕННАЯ

ЛОКОМОЦИЯ

ПЕДАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ

НЕЙРОНЫ

ТОНИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ

МОЛЛЮСКИ



13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 98.11-04И1.125

    Дьяконова, В. Е.

    Эндогенная опиоидная система тонически активирует локомоторные мотонейроны моллюска Lymnaea stagnalis [Текст] / В. Е. Дьяконова // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1998. - Т. 48, N 1. - С. 113-120 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Содержание пресноводного моллюска Lymnaea stagnalis в водном р-ре опиатного антагониста налоксона (0,1 мМ) или налтрексона (0,1 мМ) приводит к подавлению моторной активности животных, и прежде всего - к снижению скорости локомоции. Проведены электрофизиологические исследования действия этих веществ на активность серотонинергических цилиомоторных нейронов кластера А в педальных ганглиях. Показано, что налоксон (0,1 мМ) подавляет, в то время как опиатные агонисты морфин (0,1 мМ) и DAGO (0,05 мМ) повышают вызванную синаптически импульсную активность педальных ганглиев. Этот эффект получен как на целой нервной системе, так и на изолированных педальных ганглиях
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.15.35.09.15.11.29
Рубрики: ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА
ЭНДОГЕННАЯ

ЛОКОМОЦИЯ

ПЕДАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ

НЕЙРОНЫ

ТОНИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ

МОЛЛЮСКИ



14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.12-04Т2.7

    Ревинская, Ю. Г.

    Влияние предварительной адаптации на содержание катехоламинов в миокарде крыс при введении изопротеренола [Текст] : тез. докл. 4 Конгр. Междунар. ассоц. морфологов, [1998] / Ю. Г. Ревинская // Морфология. - 1998. - Т. 113, N 3. - С. 100 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: В работе исследовали взаимосвязь между содержанием катехоламинов (КА) в миокарде и кардиопротекторным эффектом адаптации при введении изопротеренола. Уровень КА оценивали полуколичественно методом флюоресцентной микроскопии. Инъекция изопротеренола в дозе 40 мг/кг интактным животным приводила к снижению плотности адренергических волокон миокарда в 2 раза. Предварительная адаптация серией коротких иммобилизаций вызывала увеличение уровня КА в миокарде на 37%, а курсовое введение экстракта родиолы розовой - на 60%. Эти изменения сопровождались уменьшением степени изопротеренолового повреждения миокарда. Блокатор опиатных рецепторов налоксон в дозе 2 мг/кг устранял КА-сберегающий и кардиопротекторный эффект адаптации при введении изопротеренола, что свидетельствует о вовлеченности в их реализацию эндогенной опиоидной системы. Т. обр., кардиопротекторный эффект адаптации при введении изопротеренола может опосредоваться, наряду с другими механизмами, и путем снижения выброса КА из адренергических терминалей миокарда. Россия, Сибирский ГМУ, Томск
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.02 + 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: ИЗАДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)
ЭКСТРАКТ РОДИОЛЫ РОЗОВОЙ

МИОКАРД

КАТЕХОЛАМИНЫ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

АДАПТАЦИЯ

КАРДИОПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ

КРЫСЫ



15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.12-04Т2.196

    Науьова, А. В.

    Участие опиоидной системы в реализации инотропного эффекта экстракта родиолы розовой при ишемических и реперфузионных повреждениях сердца in vitro [Текст] / А. В. Науьова, С. А. Афанасьев // Коррекция гомеостаза. - Красноярск, 1996. - С. 142-143
Аннотация: Провели изучение роли опиодиной системы в реализации инотропного действия экстракта родиолы розовой при ишемических и реперфузионных повреждениях изолированного сердца. Эксперименты проводили на изолированных перфузируемых по Лангендорфу сердцах крыс. Определяли сократительную активность, коронарный проток и длительность сердечного цикла. Достоверность различий оценивало по t-критерию Стьюдента. Результаты исследований показали, что проведение курсовой адаптации животных экстрактом родиолы розовой предупреждает снижение сократительной активности изолированного сердца после моделирования тотальной ишемии. Предварительная инъекция налоксона в дозе 0,5 мг/кг, достаточной для блокады 'мю'- и 'дельта'-опиатных рецепторов миокарда частично устраняет положительный инотропный эффект родиолы, способствует развитию брадикардии и снижению коронарного протока в постишемический период. Т. обр., эндогенная опиоидная система участвует в реализации инотропных эффектов родиолы. Однако, лиганды 'мю' и 'дельта'-опиатных рецепторов являются, видимо, не единственными эндогенными факторами, которые определяют положительный инотропный эффект родиолы. Действие этого препарата может быть опосредовано через лиганды других опиатных рецепторов или вообще через соединения неопиоидной природы. Экстракт природного адаптогена родиолы розовой может быть эффективным средством для восстановления насосной функции сердца в постишемический период. Россия, НИИ кардиологии СО РА МН, Томск. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.93 + 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
РОДИОЛА РОЗОВАЯ

ЭКСТРАКТ

ИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ

ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Афанасьев, С.А.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.01-04М3.176

    Дзампаева, Э. Т.

    Коррекция нарушений слуховой функции посредством стимуляции эндогенной опиоидной системы [Текст] / Э. Т. Дзампаева // Вестн. оториноларингол. - 1998. - N 3. - С. 13-16 . - ISSN 0042-4668
Аннотация: Больным нейросенсорной тугоухостью в остром, подостром и хроническом периодах проводили радиоиммунологическое определение уровня 'бета'-эндорфина в плазме крови при поступлении в стационар и в конце курса лечения, состоявшего из фармакопунктуры и последующей низкочастотной электростимуляции током отрицательной полярности. Аудиологическое исследование слуха проводили в динамике до и после лечения. Лечение фармакопунктурой и электростимуляцией вызывало увеличение уровня 'бета'-эндорфина в плазме крови больных. При возникновении нейросенсорной тугоухости, в первые дни заболевания уровень базальной конц-ии 'бета'-эндорфина значительно выше, что подтверждает наличие стрессового компонента в остром периоде и включение защитных механизмов. В большинстве случаев положительные результаты лечения коррелировали с повышением уровня 'бета'-эндорфина в конце лечения
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: СЛУХ
НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

ЛЕЧЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК



17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.01-04Т3.365

    Дзампаева, Э. Т.

    Коррекция нарушений слуховой функции посредством стимуляции эндогенной опиоидной системы [Текст] / Э. Т. Дзампаева // Вестн. оториноларингол. - 1998. - N 3. - С. 13-16 . - ISSN 0042-4668
Аннотация: Больным нейросенсорной тугоухостью в остром, подостром и хроническом периодах проводили радиоиммунологическое определение уровня 'бета'-эндорфина в плазме крови при поступлении в стационар и в конце курса лечения, состоявшего из фармакопунктуры и последующей низкочастотной электростимуляции током отрицательной полярности. Аудиологическое исследование слуха проводили в динамике до и после лечения. Лечение фармакопунктурой и электростимуляцией вызывало увеличение уровня 'бета'-эндорфина в плазме крови больных. При возникновении нейросенсорной тугоухости, в первые дни заболевания уровень базальной конц-ии 'бета'-эндорфина значительно выше, что подтверждает наличие стрессового компонента в остром периоде и включение защитных механизмов. В большинстве случаев положительные результаты лечения коррелировали с повышением уровня 'бета'-эндорфина в конце лечения
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.29.02
Рубрики: СЛУХ
НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

ЛЕЧЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК



18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.05-04М5.249

    Дзампаева, Э. Т.

    Коррекция нарушений слуховой функции посредством стимуляции эндогенной опиоидной системы [Текст] / Э. Т. Дзампаева // Вестн. оториноларингол. - 1998. - N 3. - С. 13-16 . - ISSN 0042-4668
Аннотация: Больным нейросенсорной тугоухостью в остром, подостром и хроническом периодах проводили радиоиммунологическое определение уровня 'бета'-эндорфина в плазме крови при поступлении в стационар и в конце курса лечения, состоявшего из фармакопунктуры и последующей низкочастотной электростимуляции током отрицательной полярности. Аудиологическое исследование слуха проводили в динамике до и после лечения. Лечение фармакопунктурой и электростимуляцией вызывало увеличение уровня 'бета'-эндорфина в плазме крови больных. При возникновении нейросенсорной тугоухости, в первые дни заболевания уровень базальной конц-ии 'бета'-эндорфина значительно выше, что подтверждает наличие стрессового компонента в остром периоде и включение защитных механизмов. В большинстве случаев положительные результаты лечения коррелировали с повышением уровня 'бета'-эндорфина в конце лечения
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: СЛУХ
НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

ЛЕЧЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК



19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.06-04Т5.139

   

    'альфа'-Interferon prevents the effect of ethanol administration on opioid systems in rats [Text] : [Докл.] Междунар. зим. шк. мол. учен. по нейробиол. "Соврем. достиж." в изуч. метаболизма мозга", С.-Петербург, 1-3 февр., 1995 / O. Petrichenko [et al.] // Нейрохимия. - 1995. - Vol. 12, N 2. - P72 . - ISSN 0203-393X
Перевод заглавия: Предотвращение 'альфа'-интерфероном влияния введения этанола на опиоидную систему крыс
Аннотация: Введение крысам этанола (I) в дозе 4,5 г/кг вызывало повышение величины K[d] связывания [{3}H]-Tyr-D-Ala-Gly-N-метил-Phe-Gly-ола с 'мю'-опиатными рецепторами коры мозга с 1,59 до 5,72 нМ. Введение рекомбинантного 'альфа'-интерферона (II) в дозе 10{4} ед. в/б блокировало эффект I. Введение I приводило к снижению содержания эндорфина в передней доле гипофиза на 45% и повышению в плазме крови на 60%. Содержание энкефалина под влиянием I снижалось в стриатуме и коре надпочечников на 40 и 65% и возрастало в плазме крови на 40%. Показано, что II предотвращал изменения содержания эндорфина в тканях и плазме и содержания энкефалина - в коре надпочечников и в плазме. Считают, что при остром воздействии I активность опиатной системы может меняться под действием II. Россия, Москва, Гос. науч. центр наркологии МЗ РФ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11 + 341.47.67.11.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
МОЗГ

КОРА

ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

'АЛЬФА'-ИНТЕРФЕРОН

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Petrichenko, O.; Alyabyeva, T.; Panchenko, L.; Balashov, A.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т1.214

   

    Различия в эффектах налтрексона на коммуникативное и агрессивное поведение у особей с различным опытом социальных побед [Текст] / Т. В. Липина [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1998. - Т. 61, N 3. - С. 13-18 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Исследовали влияние налтрексона (0,25 и 1,0 мг/кг в/б) на коммуникативное и агрессивное поведение самцов мышей линии C57BL/6J с опытом побед в 20-и тестах - победителей, а также без такового опыта - новичков. У новичков уровень коммуникативности и агрессии в первой конфронтации был более выраженным, чем у победителей. У новичков налтрексон в дозе 0,25 мг/кг селективно снижал коммуникативность, а в дозе 1,0 мг/кг снижал суммарное время агрессивных атак, повышая при этом время агрессивного груминга. У победителей налтрексон в обеих дозах не влиял на коммуникативное поведение и на время агрессивного груминга, дозозависимо повышая длительность атак. В обеих группах налтрексон повышал число особей, демонстрирующих агрессивные атаки и снижал частоту проявления агрессивного груминга. Делается вывод, что под влиянием повторного опыта побед в социальных конфронтациях изменяется состояние опиоидных рецепторов. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.27
Рубрики: НАЛТРЕКСОН
ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

АГРЕССИЯ

КОММУНИКАТИВНОСТЬ

МОДЕЛЬ СЕНСОРНОГО КОНТАКТА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Липина, Т.В.; Августинович, Д.Ф.; Корякина, Л.А.; Алексеенко, О.В.; Кудрявцева, Н.Н.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-92 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)