Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.72

   

    Oxidized LDLs induce massive apoptosis of cultured human endothelial cells through a calcium-dependent pathway: Prevention by aurintricarboxylic acid [Text] / Isabelle Escargueil-Blanc [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 2. - P331-339 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Окисление липопротеинов низкой плотности вызывает массовый апоптоз культивируемых эндотелиальных клеток человека через зависящий от кальция путь: предотвращение ауринтрикарбоновой кислотой
Аннотация: Токсич. дозы слабо окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП) вызывают массовый апоптоз первичных и иммортализованных культур эндотелиальных клеток человека (ЭКЧ), сопровождающийся конденсацией хроматина, фрагментацией ядер и образованием лесенки фрагментов ДНК. Апоптозные клетки быстро отделяются от субстрата и претерпевают постапоптозный некроз, ведущий к распаду клеток. Апоптоз следует за продолжительным и задержанным пиком цитозольного уровня Ca{2+}. Пик Ca{2+} и апоптоз блокируются хелатированием ЭГТА внутриклеточного Ca{2+} или ингибированием поглощения Ca{2+} блокаторами кальциевых каналов нифедипином и низольдипином, что указывает на зависимость апоптоза от Ca{2+}. Ауринтрикарбоновая к-та, являющаяся ингибитором эндонуклеаз, также предотвращает апоптоз, не блокируя пик Ca{2+}. Франция, Lab. de Biochim. Maladies Metaboliques, CHU Rangueil, 31054 Toulouse. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.27
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕКРОЗ

ЭНДОНУКЛЕАЗЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ


Доп.точки доступа:
Escargueil-Blanc, Isabelle; Meilhac, Olivier; Pieraggi, Marie-Therese; Arnal, Jean-Francois; Salvayre, Robert; Negre-Salvayre, Anne


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.174

   

    Oxidized LDLs induce massive apoptosis of cultured human endothelial cells through a calcium-dependent pathway: Prevention by aurintricarboxylic acid [Text] / Isabelle Escargueil-Blanc [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 2. - P331-339 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Окисление липопротеинов низкой плотности вызывает массовый апоптоз культивируемых эндотелиальных клеток человека через зависящий от кальция путь: предотвращение ауринтрикарбоновой кислотой
Аннотация: Токсич. дозы слабо окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП) вызывают массовый апоптоз первичных и иммортализованных культур эндотелиальных клеток человека (ЭКЧ), сопровождающийся конденсацией хроматина, фрагментацией ядер и образованием лесенки фрагментов ДНК. Апоптозные клетки быстро отделяются от субстрата и претерпевают постапоптозный некроз, ведущий к распаду клеток. Апоптоз следует за продолжительным и задержанным пиком цитозольного уровня Ca{2+}. Пик Ca{2+} и апоптоз блокируются хелатированием ЭГТА внутриклеточного Ca{2+} или ингибированием поглощения Ca{2+} блокаторами кальциевых каналов нифедипином и низольдипином, что указывает на зависимость апоптоза от Ca{2+}. Ауринтрикарбоновая к-та, являющаяся ингибитором эндонуклеаз, также предотвращает апоптоз, не блокируя пик Ca{2+}. Франция, Lab. de Biochim. Maladies Metaboliques, CHU Rangueil, 31054 Toulouse. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕКРОЗ

ЭНДОНУКЛЕАЗЫ

ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ


Доп.точки доступа:
Escargueil-Blanc, Isabelle; Meilhac, Olivier; Pieraggi, Marie-Therese; Arnal, Jean-Francois; Salvayre, Robert; Negre-Salvayre, Anne


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.12-04М2.176

   

    LDL oxidation and extent of coronary atherosclerosis [Text] / de Vijver Lucy P. L. van [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 2. - P193-199 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Окисление ЛПНП [липопротеинов низкой плотности] и экстенсивность атеросклероза коронарных сосудов
Аннотация: Обследовали 270 мужчин в возрасте 45-80 лет. При стенозе коронарных сосудов, выявляемом коронарной ангиографией, общее содержание холестерина и содержание его в составе ЛПНП, а также содержание триглицеридов в плазме крови оказывались повышенными (содержание холестерина в составе ЛП высокой плотности было пониженным). Устойчивость ЛПНП к окислению находилась в обратной зависимости от обширности коронаросклероза, причем основными детерминантами их окисления являлись находящиеся в их составе жирные к-ты. Тем не менее, авторы считают, что определяемая ex vivo устойчивость ЛПНП к окислению не может служить надежным прогностическим фактором в отношении коронарного атеросклероза. Нидерланды, Erasmus Univ., Rotterdam. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.19
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
van, de Vijver Lucy P.L.; Kardinaal, Alwine F.M.; van, Duyvenvoorde Wim; Kruijssen, Dick A.C.M.; Grobbee, Diederick E.; van, Hans Geert; Princen, Hans M.G.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.12-04Т2.68

   

    Inhibitory effect of a new ureidophenol derivative T-2591 on LDL oxidation and ACAT activity [Text] / Mikiko Yasuhara [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1997. - Vol. 20, N 10. - P1056-1060 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ингибиторное действие нового производного уреидофенола Т-2591 на окисление липопротеинов низкой плотности и активность ацил КоА:холестеролацилтрансферазы
Аннотация: Новое производное уреидофенола T-2591 в условиях in vitro подавляло окисление липопротеинов низкой плотности, стимулированное ионами меди и эндотелиальными клетками более эффективно, чем пробукол. T-2591 подавляло активность ацил КоА-холестеролацилтрансферазы кишечника, печени, аорты кролика, макрофагов мыши линии J774A.1 и образование пенистых клеток из мышиных перитонеальных макрофагов и макрофагов линии J774A.1. Япония, Lead Optimization Research Lab., Tanabe Seiyaku Co., Toda, Saitama 335. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
УРЕИДОФЕНОЛ

ПРОИЗВОДНЫЕ

Т2591

АЦИЛ КОА: ХОЛЕСТЕРОЛАЦИЛТРАНСФЕРАЗА

ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

ИНГИБИТОРЫ


Доп.точки доступа:
Yasuhara, Mikiko; Saito, Keiko; Kubota, Hitoshi; Ohmizu, Hiroshi; Suzuki, Toshikazu


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.07-04М2.313

   

    Stretch force on vascular smooth muscle cells enhances oxidation of LDL via superoxide production [Text] / Nobutaka Inoue [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 6. - P1928-1932 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сила растяжения гладкомышечных клеток сосудов увеличивает окисление ЛПНП [липопротеинов низкой плотности] через продукцию супероксида
Аннотация: Сила растяжения прилагалась к гладкомышечным клеткам аорты крысы, культивируемым на деформируемых чашках, путем растягивания чашек. Инкубация нативных ЛПНП со статическими клетками в течение 24 ч приводила к окислению ЛПНП, о чем свидетельствовало повышение содержания веществ, реагирующих с тиобарбитуровой к-той от 9,5'+-'2,3 до 24,5'+-'2,3 нмоль малонового диальдегида/мг. Сила растяжения увеличивала опосредованное клетками окисление ЛПНП до 149,3'+-'17,1% в сочетании с увеличением продукции супероксида. Предположено, что увеличение окислительного стресса, индуцированное силой растяжения, является одним из возможных механизмов, посредством к-рых гипертензия способствует атеросклерозу. Япония, First Dep. of Internal Medicine, Kobe Univ. School of Medicine, Kobe 650. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
РАСТЯЖЕНИЕ

ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Inoue, Nobutaka; Kawashima, Seinosuke; Hirata, Ken-ichi; Rikitake, Yoshiyuki; Takeshita, Saori; Yamochi, Wataru; Akita, Hozuka; Yokoyama, Mitsuhiro


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.07-04М2.765

   

    Modelisation de la cinetique d'oxydation des LDL par un logiciel (logiciel NELOP) et validation dans une population a risque vasculaires [Text] / M. Morena [et al.] // J. Soc. biol. - 1999. - Vol. 193, N 2. - P211-217 . - ISSN 0037-9026
Перевод заглавия: Моделирование кинетики окисления ЛНП [липопротеинов низкой плотности] с использованием логистической программы NELOP и проверка надежности результатов при обследовании группы людей высокой вероятности возникновения сосудистых заболеваний
Аннотация: Создана математическая модель, определяющая различные кинетические параметры окисления ЛНП плазмы крови человека. Для проверки надежности полученной модели обследовали группу здоровых или подвергаемых гемодиализу больных людей. Динамику окисления выделенных из плазмы крови ЛНП, инициируемого Cu{2+}, изучали непрерывной регистрацией формирования конъюгированных диенов. Гемодиализ делал ЛНП весьма подверженными окислению, причем с результатами измерения макс. скорости окисления ЛНП тесно коррелировали данные, получаемые посредством созданной модели на основе логистической программы NELOP. Франция, Unite des lipides et du Stress Oxydant, Hopital Lapeyronie, Montpellier. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ


Доп.точки доступа:
Morena, M.; Vaussenat, F.; Maggi, M.F.; Canaud, B.; Cristol, J.P.; Descomps, B.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.08-04М2.32

   

    The effect of oxidation of low-density lipoprotein on its platelet-activating properties [Text] : тез.[17 European Platelet Meeting, Eberbach, Oct., 10-12, 2002] / S. J.A. Korporaal [et al.] // Platelets. - 2002. - Vol. 13, N 8. - P504-505 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Влияние окисления липопротеинов низкой плотности на их способность активировать тромбоциты
Аннотация: Нативные и слабо окисленные (0-30%) ЛПНП активировали тромбоциты (I) и усиливали активацию I другим агонистом. При окислении ЛПНП свыше 30% они термли активирующие I св-ва и подавляли функции I, стимулируемые вторым агонистом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ ЛИПОПРОТЕИНАМИ

ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Korporaal, S.J.A.; Gorter, G.; van, Rijn H.J.M.; Akkerman, J.-W.N.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.09-04М4.30

   

    The effect of oxidation of low-density lipoprotein on its platelet-activating properties [Text] : тез.[17 European Platelet Meeting, Eberbach, Oct., 10-12, 2002] / S. J.A. Korporaal [et al.] // Platelets. - 2002. - Vol. 13, N 8. - P504-505 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Влияние окисления липопротеинов низкой плотности на их способность активировать тромбоциты
Аннотация: Нативные и слабо окисленные (0-30%) ЛПНП активировали тромбоциты (I) и усиливали активацию I другим агонистом. При окислении ЛПНП свыше 30% они термли активирующие I св-ва и подавляли функции I, стимулируемые вторым агонистом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ ЛИПОПРОТЕИНАМИ

ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Korporaal, S.J.A.; Gorter, G.; van, Rijn H.J.M.; Akkerman, J.-W.N.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)