СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НАТРИЯ СЕЛЕНИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 74
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-74

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.05-04Т4.067

Chen, Liang.
Tissue distribution of selenate, selenite, selenocystine, and selenomethionine in mice [Text] / Liang Chen, G.Richard Hogan, Stephen L. Razniak // Environ. Sci. and Health. - 1994. - Vol. 29, N 9. - P2023-2039 . - ISSN 0360-1226
Перевод заглавия: Распределение селената, селенита, селеноцистина и селенометионина в тканях мышей
Аннотация: Мышам-самкам в/бр однократно вводили сублетальную дозу селената Na (I), селенита Na (II), селеноцистина (III) или селенометионина (IV). Через 1 сут наибольшее кол-во Se после введения II и III обнаружено в почках. Максимальная конц-ия Se после введения I была более высокой, чем после введения II. После введения IV максимум отложения Se отмечен в сердце, печени и мозгу. После введения I-IV максимум конц-ии Se в тканях был в период между 3-м и 5-м ч после инъекции. 2-й пик наблюдался после введения II - в мышцах, почках, селезенке и печени; после введения I - в легких, сердце и мозгу; после введения III - в мышцах, сердце, почке и мозгу. После введения IV накопление Se в мозгу было более выраженным, чем после введений I, II и III. Это свидетельствует о проникновении Se сквозь гемато-энцефалический барьер. В большинстве случаев через 24 ч нормализация кол-ва Se в тканях не происходило, что говорит о медленном выведении Se из организма. США, Dep. of Biochemistry Univ. of Georgia Athens, GA, 30605. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 20.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19 + 341.47.03.21
Рубрики: НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
НАТРИЯ СЕЛЕНАТ
СЕЛЕНОЦИСТИЛ
СЕЛЕНОМЕТИОНИН
СЕЛЕН
ОРГАНЫ
НАКОПЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Hogan, G.Richard; Razniak, Stephen L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.110

Ряженов, В. В.
Влияние антиоксиданта селенита натрия на течение экспериментального ревматоидного артрита [Текст] / В. В. Ряженов, Г. Н. Гильдаева // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 230-231
Аннотация: На модели экспериментального (адъювантного) ревматоидного артрита крыс в остром периоде разработали наиболее эффективную комбинацию вольтарена (половинная доза от средней терапевтической) и селенита натрия (биотическая доза), при воздействии к-рой наблюдали максимальный терапевтический эффект с одновременной коррекцией метаболизма селена в организме животных.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.55
Рубрики: ДИХЛОФЕНАК-НАТРИЙ (ВОЛЬТАРЕН)
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Гильдаева, Г.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.182

Виноградова, Л. Ф.
Стабилизация мембран гепатоцитов и кардиомиоцитов при токсическом и аллергическом поражении печени и миокарда соединениями селена [Текст] / Л. Ф. Виноградова, Т. П. Бекетова // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 159-160

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
СЕЛЕНОФЕН-6
ГЕПАТОЦИТЫ
КАРДИОМИОЦИТЫ
СТАБИЛИЗАЦИЯ МЕМБРАН
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ТОК
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Бекетова, Т.П.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.282

Угнетение селеном радиационного эффекта в клеточной линии рака носоглотки человека [в эксперименте] [Text] / Qiyuan Cao [et al.] // Yingyang xuebao = Acta nutr. sin. - 1994. - Vol. 16, N 3. - С. 265-268 . - ISSN 0512-7955
Аннотация: Клеточная линия низкодифференцированного рака человека подвергались облучению в дозе 2 Гр в присутствии селената натрия в конц-ии 0,1 мкг/мл и без него. Оценивалась колониеобразующая активность клеток. Установлено, что в присутствии селена эффективность угнетения формирования колоний составила 35,7%, в то время как без селена этот показатель имел 50,7%. Полученные данные свидетельствуют о радиозащитном влиянии селена. КНР, Sun Iatsen Univ. Med. Sci. Табл. 2. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК НОСОГЛОТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cao, Qiyuan; Li, Yongqiang; Chen, Chengqin; Liang, Jianxiong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.08-04А4.490

Угнетение селеном радиационного эффекта в клеточной линии рака носоглотки человека [в эксперименте] [Text] / Qiyuan Cao [et al.] // Yingyang xuebao = Acta nutr. sin. - 1994. - Vol. 16, N 3. - С. 265-268 . - ISSN 0512-7955
Аннотация: Клеточная линия низкодифференцированного рака человека подвергались облучению в дозе 2 Гр в присутствии селената натрия в конц-ии 0,1 мкг/мл и без него. Оценивалась колониеобразующая активность клеток. Установлено, что в присутствии селена эффективность угнетения формирования колоний составила 35,7%, в то время как без селена этот показатель имел 50,7%. Полученные данные свидетельствуют о радиозащитном влиянии селена. КНР, Sun Iatsen Univ. Med. Sci. Табл. 2. Библ. 9

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК НОСОГЛОТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cao, Qiyuan; Li, Yongqiang; Chen, Chengqin; Liang, Jianxiong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.56

Interleukin-8 and trace element alterations in experimentally induced liver cirrhosis: The influence of zinc, selenium, and allopurinol treatment [Text] / H. M. Dashti [et al.] // J. Trace Elem. Exp. Med. - 1996. - Vol. 9, N 1. - P27-40 . - ISSN 0896-548X
Перевод заглавия: Изменения интерлейкина-8 и микроэлементов при экспериментально индуцированном циррозе печени: влияние лечения цинком, селеном и аллопуринолом
Аннотация: У крыс с циррозом печени, индуцированным потреблением в течение 23 нед с питьевой водой тиоацетамида (0,3 г/л), обнаружили увеличение конц-ии интерлейкина-8 (ИЛ-8) в плазме крови. Введение добавок сульфата цинка (227 мг Zn/л), селенита натрия (4 мг Se/л) или аллопуринола (20 мг/л) с питьевой водой в течение 14 нед, начиная с 30-ой нед эксперимента, приводило к нормализации уровня ИЛ-8 и улучшению гистопатологических показателей печени. Обсудили полученные корреляции между уровнем ИЛ-8 и конц-иями микроэлементов в плазме крови и печени. Предполагается возможность использования определения ИЛ-8 в качестве диагностического и прогностического показателя при оценке тяжести повреждения печени. Сделали вывод, что Zn, Se и аллопуринол обладают способностью снижать образование ИЛ-8 и улучшать гистопатологические показатели печени у животных с экспериментальным циррозом. Кувейт, Dep. of Surgery, Fac. of Medicine, Kuwait Univ. Библ. 50

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
СУЛЬФАТ ЦИНКА
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
АЛЛОПУРИНОЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН-8
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ
ТИОАЦЕТАМИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dashti, H.M.; Abul, H.; Behbehani, A.; Hussain, T.; Madda, J.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.02-04Т4.85

Rana, S. V.
Protective effects of few antioxidants on liver function in rats treated with cadmium and mercury [Text] / S. V. Rana, Rekha Singh, Seema Verma // Indian J. Exp. Biol. - 1996. - Vol. 34, N 2. - P177-179 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Защитное действие некоторых антиоксидантов в отношении функции печени у крыс, подвергнутых воздействию кадмия и ртути
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley вводили CdCl[2] в дозе 0,05 г/кг внутрь через день на протяжении 30 дней. Введение Cd{2+} вызывало повышение в сыворотке крови активности аспартат- и аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы (ЩФ) с 30 до 86, с 25 до 94 и с 12 до 22,57 ед/мл соотв. Содержание билирубина в сыворотке у этих крыс было повышено с 0,28 до 0,96 мг/100 мл, а экскреция с мочой гиппуровой к-ты - понижена с 772 до 198,7 мг/г креатинина. Введение Г-SH в дозе 30 мг/100 г в/б через день в промежутках между введением Cd{2+} уменьшало выраженность гипербилирубинемии, снижало активность ферментов и повышало экскрецию гиппуровой к-ты. Введение 'альфа'-токоферола в дозе 0,4 ед/100 г не предотвращало повышения активности аминотрансфераз, нормализовало активность ЩФ и не влияло на экскрецию гиппуровой к-ты. Натрия селенит в дозе 15 мг/100 г внутрь нормализовал активность ЩФ. Близкие данные получены в опытах по изучению влияния использованных антиоксидантов на состояние печени на фоне интоксикации HgCl[2] (0,005 г/кг внутрь через день в течение 30 дней). Обсуждена роль оксидативного стресса в патогенезе поражений печени при отравлениях тяжелыми металлами. Индия, Ch. Charan Univ., Meerut 250 004. Табл. 1. Библ. 27

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
РТУТЬ
ПЕЧЕНЬ
ФЕРМЕНТЫ
ГЛУТАТИОН
'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Singh, Rekha; Verma, Seema

Деп. 246-Уi96

Истошин, В. М.
Влияние дефицита токоферола, дополнительного введения токоферола, дибунола и селенита натрия на активность немикросомальных ферментов метаболизма ксенобиотиков [Текст] : деп. Винниц. гос. мед. ун-т 19961202, N 246-Уi96 / В. М. Истошин ; депонент Винниц. гос. мед. ун-т (Винница). - Введ. с 19961202. - [Б. м. : б. и.], 1996. - 8 с.
Аннотация: Проведено изучение изменения активности глутатион-зависимых ферментов, ферментов метаболизирующих спирты, альдегиды и эфиры в постмитохондриальной фракции печени и легких крыс. Алиментарный дефицит токоферола сопровождается уменьшением активности альдегиддегидрогеназы, арилэстеразы, глутатион-S-трансферазы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, накоплением глутатион-дисульфида (GS-SG) и активацией 'гамма'-глутамилтрансферазы. Дополнительное введение в течение недели токоферола 20 мг/кг незначительно повышало, а доза 100 мг/кг способствовала активации эстераз. Обе дозы повышали активность глутатионзависимых ферментов. Дибунол (80 мг/кг) значительно повышал активность эстераз, глутатионзависимых ферментов (кроме глутатионпероксидазы) в печени, гамма-глутамилтрансферазу в печени, но не в легких. Селенит натрия (30 мкг/кг) способствовал значительному снижению GS-SG, повышал активность глутатионзависимых ферментов, альдегиддегидрогеназы, эстеразы, способствует увеличению содержания восстановленного глутатиона в печени и легких

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.53.11
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ
ДИБУНОЛ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
ФЕРМЕНТЫ ГЛУТАТИОН-ЗАВИСИМЫЕ
ЭСТЕРАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Винниц. гос. мед. ун-т (Винница)
Свободных экз. нет

Деп. 245-Уi96

Истошин, В. М.
Сравнительное изучение токоферола, дибунола и селенита натрия на активность микросомальных ферментов метаболизма ксенобиотиков в печени и легких крыс [Текст] : деп. Винниц. гос. мед. ун-т 19961202, N 245-Уi96 / В. М. Истошин ; депонент Винниц. гос. мед. ун-т (Винница). - Введ. с 19961202. - [Б. м. : б. и.], 1996. - 9 с.
Аннотация: Изучено влияние дополнительного введения токоферола, дибунола, селенита натрия на активность ферментов метаболизма ксенобиотиков и перекисного окисления липидов (ПОЛ). Дибунол проявил свойства индуктора и повышал содержание белка и фосфолипидов, активность НАДФН-редуктаз, деметилазную и гидроксилазную активность в микросомной фракции печени и легких. Токоферол вызывал тенденцию к активации монооксигеназ и НАДН-редуктаз и то в больших дозах. Селенит натрия не обладал свойствами индуктора. Дибунол и токоферол препятствовали накоплению малонового диальдегида в печени, но первый повышал активность НАДФН- и аскорбат-зависимого ПОЛ, а второй тормозил активность аскорбат-зависимого ПОЛ, и практически не влиял на НАДФН-стимулированное ПОЛ. Интенсивность процессов ПОЛ в печени при введении селенита натрия существенно не изменялась. Введение токоферола, дибунола, селенита натрия способствовало повышению содержания в сыворотке крови как токоферола, так и селена

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.53.11
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ
ДИБУНОЛ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
МЕТАБОЛИЗМ КСЕНОБИОТИКОВ
ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Винниц. гос. мед. ун-т (Винница)
Свободных экз. нет

10.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ
ДИБУНОЛ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
ФЕРМЕНТЫ ГЛУТАТИОН-ЗАВИСИМЫЕ
ЭСТЕРАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Винниц. гос. мед. ун-т (Винница)
Свободных экз. нет

11.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.19
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ
ДИБУНОЛ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
МЕТАБОЛИЗМ КСЕНОБИОТИКОВ
ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Винниц. гос. мед. ун-т (Винница)
Свободных экз. нет

12.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ТОКОФЕРОЛ
ДИБУНОЛ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
МЕТАБОЛИЗМ КСЕНОБИОТИКОВ
ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Винниц. гос. мед. ун-т (Винница)
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т2.27

Бартыков, Е. Г.
Влияние селенита натрия на свободно-радикальное окисление липидов при адреналиновом кардионекрозе [Текст] / Е. Г. Бартыков // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 15 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Известно, что большие дозы адреналина инициируют свободнорадикальное окисление липидов (СРОЛ) в биологических мембранах кардиомиоцитов. Исследовали влияние селенита натрия (СН) на течение адреналинового кардионекроза. Эксперименты проведены на белых крысах-самцах с исходной массой 180-200 г, к-рым однократно в/м вводили р-р адреналина гидрохлорида в дозе 2 мг/кг. Опытная группа животных получала СН в дозе 30 мкг/кг один раз в сутки, а контрольная - дистиллированную воду в эквиобъемном кол-ве. О состоянии процессов СРОЛ судили по содержанию в сыворотке крови диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) через 8 и 24 ч после введения адреналина. На фоне СН показатели СРОЛ закономерно снижались: через 8 ч содержание МДА уменьшилось на 26,7%, ДК - на 32,5%, а через 24 ч - на 15,5% и 36,6% соответственно. Т. обр., СН в указанной дозе ингибирует СРОЛ в биомембранах кардиомиоцитов и тем самым препятствует развитию кардионекроза

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.55
Рубрики: СЕЛЕНА ПРЕПАРАТЫ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
АДРЕНАЛИНОВЫЙ КАРДИОНЕКРОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КАРДИОМИЦЕТЫ
БИОМЕМБРАНЫ
КРЫСЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.148

Интегральная оценка мембранной и антиоксидантной активности веществ/препаратов на одноклеточном организме-Paramecium caudatum [Текст] / А. Н. Кудрин [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 270 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Парамеция сочетает в себе свойства клетки и основные признаки целого организма, реагирует на вещества и препараты, обладает большей чувствительностью к мембранотропным веществам, чем лейкоциты крови человека. Проводили сравнительное дозозависимое исследование функциональных показателей (ускорение, замедление, остановка движений), а также структурных показателей (изменение формы, лизис) в контрольных опытах и под влиянием исследуемых и стандартных веществ. На предметное стекло наносили 1 каплю культуры парамеций, прибавляли 1 каплю испытуемых растворов. Наблюдали под микроскопом 40-60 минут. Строили графики: по вертикали - показатели, по горизонтали - конц-ии. Анализировали фармакологическое "окно" конц-ий от пороговой до остановочной и токсическое "окно" от остаточной до смертельной. Проводили сравнение соответствующих индексов и графических изображений. Мексидол обнаруживает пороговую (П) конц-ию 1*10{-3} г/мл; остановочную (О) 1*10{-2} г/мл; смертельную (С) 1*10{-1} г/мл. Селениту натрия соответствуют: П - 1*10{-3} г/мл; О - 1*10{-2} г/мл; С - 1*10{-1} г/мл. Комбинация их в соотношении 1:1 соответствует: П - 1*10{-2} г/мл; О - 1*10{-2} г/мл; С - 1*10{-1} г/мл. Для определения степени толерантности биомембран парамеций применяли фармакологический индикатор структуры белков - формалин (П - 1*10{-7} г/мл; О - 1*10{-6} г/мл; С - 1*10{-5} г/мл), индикатор перекисного окисления липидов - перекись водорода (П - 1*10{-6} г/мл; О - 1*10{-5} г/мл; С - 1*10{-4} г/мл). На фоне мексидола через 2 минуты происходит повышение толерантности мембран к формалину и к перекиси водорода на 2 порядка. На фоне селенита натрия при экспозиции 30 минут получены аналогичные результаты. Комбинация мексидола и селенита натрия (1:1) повышает толерантность мембран на 3 порядка к формалину и перекиси водорода

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
МЕКСИДОЛ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
PARAMECIUM CAUDATUM
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Кудрин, А.Н.; Балабаньян, В.Ю.; Акимов, П.П.; Смирнов, Л.Д.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.113

Фармакологическая регуляция антиоксидантами содержания глутатиона при поражении печени D-галактозамина гидрохлоридом [Текст] / Л. Ф. Виноградова [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 250 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Целью настоящей работы является изучение возможности фармакологической регуляции селенитом натрия, витамином Е и их комбинацией содержания глутатиона при остром поражении печени D-галактозамина гидрохлоридом (D-ГА), близким по патогенезу к поражению ее при вирусном гепатите. Изучалось в динамике содержание восстановленного, общего и окисленного глутатиона в крови как при остром поражении печени D-ГА, так и при фармакологической регуляции антиоксидантами. Селенит натрия и витамин Е, вводимые энтерально в изоэффективных дозах в течение трех дней, обладали защитным действием, повышая содержание восстановленного и общего глутатиона в крови. Комбинирование антиоксидантов приводило к потенцированию эффекта, т. е. более значительному повышению содержания глутатиона за счет активации его биосинтеза

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39 + 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
ВИТАМИН Е
ОСТРОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
ГАЛАКТОЗАМИНА ГИДРОХЛОРИД * D-
ГЛУТАТИОН

Доп.точки доступа:
Виноградова, Л.Ф.; Розина, Ю.В.; Манякина, Н.С.; Березов, Т.Т.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.03-04Т4.77

Фармакологическая регуляция антиоксидантами содержания глутатиона при поражении печени D-галактозамина гидрохлоридом [Текст] / Л. Ф. Виноградова [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 250 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Целью настоящей работы является изучение возможности фармакологической регуляции селенитом натрия, витамином Е и их комбинацией содержания глутатиона при остром поражении печени D-галактозамина гидрохлоридом (D-ГА), близким по патогенезу к поражению ее при вирусном гепатите. Изучалось в динамике содержание восстановленного, общего и окисленного глутатиона в крови как при остром поражении печени D-ГА, так и при фармакологической регуляции антиоксидантами. Селенит натрия и витамин Е, вводимые энтерально в изоэффективных дозах в течение трех дней, обладали защитным действием, повышая содержание восстановленного и общего глутатиона в крови. Комбинирование антиоксидантов приводило к потенцированию эффекта, т. е. более значительному повышению содержания глутатиона за счет активации его биосинтеза

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.25
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
ВИТАМИН Е
ОСТРОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
ГАЛАКТОЗАМИНА ГИДРОХЛОРИД * D-
ГЛУТАТИОН

Доп.точки доступа:
Виноградова, Л.Ф.; Розина, Ю.В.; Манякина, Н.С.; Березов, Т.Т.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т1.98

Бартыков, Е. Г.
Антиоксидантная терапия экспериментального кардионекроза [Текст] / Е. Г. Бартыков // Биоантиоксидант: Междунар. симп. в рамках междунар. выст. "Мед. и охрана здоровья. Медтехн. и аптека", Тюмень, 16-19 сент., 1997. - Тюмень, 1997. - С. 71 . - ISBN 5-88081-060-7
Аннотация: Целью работы явилось определение влияния натрия селенита на течение острого адреналинового кардионекроза и хронического норадреналинового поражения сердца. Используя методы определения активности лактатдегидрогеназы, диеновых конъюгатов и малонового диальдегида, а также электрокардиографические исследования, судили о степени повреждения сердечной мышцы. На фоне натрия селенита в дозе 30 мкг/кг снижались показатели свободнорадикального окисления липидов: малонового диальдегида и диеновых конъюгатов; уровень активности лактатдегидрогеназы, а также улучшались показатели электрокардиографии и повышалась выживаемость животных. Таким образом, натрия селенит в указанной дозе уменьшает тяжесть ишемии миокарда, ограничивает зоны повреждения, препятствует развитию гипертрофии миокарда. Благоприятное влияние указанного препарата обусловлено его антиоксидантным действием, с последующей стабилизацией мембранных образований клеток

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15 + 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
КАРДИОНЕКРОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.11-04Т2.44

Фармакологическая регуляция антиоксидантами цитолиза гепатоцитов при острой интоксикации D-галактозамина гидрохлоридом [Текст] / Л. Ф. Виноградова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 125, N 4. - С. 417-419 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В экспериментах на крысах на модели D-галактозаминового (0.3 г/кг) поражения печени изучена антиоксидантная и мембраностабилизирующая активность селенита натрия, витамина E и их комбинации, вводимых ежедневно per os в течение 3 сут до интоксикации. Установлено, что витамин E проявлял умеренный эффект, селенит натрия был более чем в 300 раз активнее витамина E, комбинация антиоксидантов обнаружила синергизм и потенцирование антиоксидантной и мембраностабилизирующей активности, лежащей в основе ингибирования механизмов цитолиза гепатоцитов. Россия, Ун-т дружбы народов, Москва. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39 + 341.45.21.55
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
ВИТАМИН E
МОДЕЛЬ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
ГАЛАКТОЗАМИН * D-
МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Виноградова, Л.Ф.; Илларионова, Т.С.; Харлицкая, Е.В.; Буробина, С.С.; Березов, Т.Т.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т2.138

Вплив недостатностi вiтамiнiв А i Е та додаткового введения ретинолу, токоферолу, селену та дибунолу на ульцерогенну дiю ортофену, напроксену та iндометацину [Текст] / Н. О. Пентюк [и др.] // Лiки. - 1998. - N 4. - С. 12-15
Перевод заглавия: Влияние недостаточности витаминов A и E и дополнительного введения ретинола, токоферола, дибунола и селена на ульцерогенный эффект индометацина, ортофена и напроксена
Аннотация: На крысах популяции Вистар с адъювантным артритом установлено, что 10-дневное введение токоферола и ретинола в дозах 20 мг/кг и 3000 МЕ/кг соответственно снижает, а алиментарная недостаточность этих витаминов усиливает ульцерогенные эффекты ортофена, индометацина и напроксена, вводимых в течение 5 дней в дозах 7, 5 и 50 мг/кг. Введение селенита натрия (30 мкг/кг) и, в большей степени, дибунола (80 мг/кг) уменьшает ульцерогенное действие ортофена. Введение токоферола и ретинола предупреждает вызываемое антифлогистиками падение уровня общих липидов и фосфолипидов, активацию липидной пероксидации и повышение активности гамма-глутамилтрансферазы в слизистой желудка. Украина, Винницкий ГМУ им. М. И. Пирогова. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.53.11 + 341.45.21.37.21.17.99 + 341.45.21.55
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН A
ВИТАМИН E
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
ДИБУНОЛ
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
УЛЬЦЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Пентюк, Н.О.; Остапчук, О.I.; Станiславчук, М.А.; Iстошин, В.М.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.378

Вплив недостатностi вiтамiнiв А i Е та додаткового введения ретинолу, токоферолу, селену та дибунолу на ульцерогенну дiю ортофену, напроксену та iндометацину [Текст] / Н. О. Пентюк [и др.] // Лiки. - 1998. - N 4. - С. 12-15
Перевод заглавия: Влияние недостаточности витаминов A и E и дополнительного введения ретинола, токоферола, дибунола и селена на ульцерогенный эффект индометацина, ортофена и напроксена
Аннотация: На крысах популяции Вистар с адъювантным артритом установлено, что 10-дневное введение токоферола и ретинола в дозах 20 мг/кг и 3000 МЕ/кг соответственно снижает, а алиментарная недостаточность этих витаминов усиливает ульцерогенные эффекты ортофена, индометацина и напроксена, вводимых в течение 5 дней в дозах 7, 5 и 50 мг/кг. Введение селенита натрия (30 мкг/кг) и, в большей степени, дибунола (80 мг/кг) уменьшает ульцерогенное действие ортофена. Введение токоферола и ретинола предупреждает вызываемое антифлогистиками падение уровня общих липидов и фосфолипидов, активацию липидной пероксидации и повышение активности гамма-глутамилтрансферазы в слизистой желудка. Украина, Винницкий ГМУ им. М. И. Пирогова. Библ. 7

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.02
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН A
ВИТАМИН E
НАТРИЯ СЕЛЕНИТ
ДИБУНОЛ
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
УЛЬЦЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Пентюк, Н.О.; Остапчук, О.I.; Станiславчук, М.А.; Iстошин, В.М.

1-20 21-40 41-60 61-74

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска