СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=НАЛОКСОН<.>)

Общее количество найденных документов : 2251
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.231

Адренергические и серотонинергические механизмы аналгезии [Текст] / Ю. Д. Игнатов [и др.] // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической фармакологии. - Смоленск, 1994. - С. 45-46
Аннотация: Клофелин (К), как аналгетик (0,1-0,5 мг/кг в/в и в/бр) обладает болеутоляющим и вегетокоррегирующим эффектом в моделях изучения боли у животных разных видов. К тормозит ответы нейронов заднего рога спинного мозга у кошек на поцицептивное раздражение. Эффект К реализуется через 'альфа'-2-адренорецепторы и 'альфа'-1-адренорецепторы. Серотонин (С) при в/в (0,5 и 1,0 мг/кг) введении подавляет эмоционально-аффективные проявления боли, усиливает проявления морфиновой аналгезии, которая ослабляется метисергидом и угнетается налоксоном. С усиливает проявления стимуляционной аналгезии, при этом наблюдается разобщенность аналгетич. и гемодинамич. эффектов С и агонистов С рецепторов. Т. обр., показана необходимость исследования серотонинергич. и адренергич. механизмов регуляции гемодинамики при боли с целью разработки новых болеутоляющих неопиатных средств с вегетокорригирующими св-вами. Россия, Санкт-Петербург, мединститут.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
СПИННОЙ МОЗГ
НОЦИЦЕПЦИЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА-
СЕРОТОНИН
КЛОФЕЛИН
МОРФИН
АНАЛГЕЗИЯ
НАЛОКСОН
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Игнатов, Ю.Д.; Зайцев, А.А.; Богданов, Е.Г.; Харьковский, А.О.; Аринова, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.257

Калюжный, Л. В.
Пептидные механизмы акупунктурной резистентности. Эффекты ингибитора энкефалиназы и налоксона у акупунктурно-резистентных и -чувствительных кроликов [Текст] / Л. В. Калюжный, А. Ю. Козлов // Традиц. методы лечения заболев. внутр. органов и нерв. системы. - Казань, 1994. - С. 65
Аннотация: Известно, что до 30% животных являются акупунктуро-резистентными и одновременно морфино-нечувствительными (Takeshige C. et al., 1979; Kalyuzhnyi L. et al., 1985). Предполагалось, что данный феномен объясняется низким синтезом и выделением эндогенных опиоидов (Kosterlitz H. W., Hughes J., 1975). В проведенных опытах на кроликах с использованием изменений ВП соматосенсорной коры в ответ на электрораздражение пульпы зуба как теста изменений ноцицепции было установлено, что аурикулоакупунктурная электростимуляция с частотой 15 Гц вызывает аналгетический эффект у 70% животных, который блокируется налоксоном и пролонгируется д-фенилаланином (д-ФА). У акупунктуро-резистентных кроликов введение морфина не вызывало, а изолированное введение д-ФА или налоксона (0,15 мг/кг) вызывало аналгетич. эффект. У этих же животных после исчезновения аналгетич. эффекта д-ФА последующее применение аурикуло-акупунктурной электростимуляции или введение морфина вызывало аналгетич. эффект. У акупунктурно-чувствит. кроликов длит. аурикуло-акупунктурная электростимуляция приводила к исчезновению аналгетич. эффекта, после чего введение налоксона вызывало аналгетич. эффект у этих животных. Предполагается, что акупунктурная и морфинная резистентность обусловлены генетически заданной высокой активностью энкефалиназы, инактивирующей с большой скоростью эндогенные опиоиды. Налоксон при высокой активности энкефалиназы и при определенных дозах функционирует как ее ингибитор.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.37
Рубрики: РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ
АКУПУНКТУРА
АНАЛГЕЗИЯ
БОЛЬ
НОЦИЦЕПЦИЯ
НАЛОКСОН
МОРФИН
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Козлов, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.123

Transcutaneous electrical nerve stimulation for treatment of spinal spasticity [Text] / Ji-sheng Han [et al.] // Chin. Med. J. - 1994. - Vol. 107, N 1. - P6-11 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Чрескожная электростимуляция нерва при лечении спинального спазма
Аннотация: У 32 б-ных со спинальным мышечным спазмом применялась чрескожная электростимуляция. Оказалось, что эффективным было лечение только при высокой частоте 100 гц, причем терапевтич. эффект длился 10 мин. при первом сеансе лечения, при последующих сеансах эффект закреплялся на 3 мес. Этот антиспастич. эффект мог частично нивелироваться высокими дозами налоксона. Считают, что антиспастич. эффект вызываемый при периферич. электростимуляции опосредует свое действие, по-видимому, частично путем взаимодействия эндогенных опиоидных лигандов с каппа-опиатными рецепторами в ЦНС. США, Dep. of Orthopedics, First Hosp., Beijing Medical Univ. Библ. 12.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.21.13
Рубрики: НАЛОКСОН
СПАЗМЫ СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЫ
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ НЕРВА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Han, Ji-sheng; Chen, Xiao-hong; Yuan, Yu; Yan, Shang-cheng

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.302

Opioid peptide and 'альфа'-adrenoceptor pathways in the regulation of the pituitaryadrenal axis in man [Text] / G. Delitala [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 141, N 1. - P163-168 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Опиоиднопептидные и 'альфа'-адренорецепторные механизмы в регуляции гипофизарно-надпочечниковой системы у человека
Аннотация: У 7 здоровых испытуемых двойным "слепым", плацебо контролируемым, рандомизированным методом исследовали эффект метоксамина (I; в/в со скоростью 6 мкг/ /кг/мин в течение 3 ч), налоксона (II; в/в 10 мг в течение 2,5 мин), синтетического человеческого кортикотропин-рилизинг-гормона (III; КРГ; в/в 100 мг в течение 2,5 мин) при раздельном и комбинированном применении. Содержание АКТГ в плазме и кортизола в сыв (КС) определяли с помощью радиоиммуноанализа через каждые 15-30 мин в течение 3 ч. II и III вызывали значительное повышение содержания АКТГ и КС. Эффект II и III был примерно одинаков, достигал максимума через 30-45 мин после введения и продолжался около 2 ч. При введении комбинации II+III наблюдали более выраженное повышение уровня АКТГ, чем при раздельном введении II и III, а повышение уровня КС - такое же, как при раздельном введении II и III. I вызывал повышение уровня АКТГ (максимально через 60-90 мин) и КС (максимально через 120 мин после инфузии) в течение '='3 ч. Эффект I был более выражен по сравнению с II или III, но сравним с эффектом комбинации II+III. При введении комбинаций I+II или I+III повышение уровня АКТГ и КС происходило раньше, чем при введении одного I, но не превышало максимального эффекта I. I вызывал повышение АД и брадикардию, к-рые сохранялись при дополнительном введении II или III. Механизмы стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы под влиянием I связываются с активированием выделения эндогенного КРГ и вазопрессина, под влиянием II - с активированием не КРГ, а, возможно, эндогенного вазопрессина. Италия, Dep. of Medicine, Univ. degli Studi di Sassari, Sassari, Sardinia. Библ. 29.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.02
Рубрики: МЕТОКСАМИН
НАЛОКСОН
КОРТИКОТРОПИН РИЛИЗИНГ ГОРМОН
СОДЕРЖАНИЕ АКТГ В ПЛАЗМЕ
СОДЕРЖАНИЕ КОРТИЗОЛА В ПЛАЗМЕ
РАДИОИММУННЫЙ АНАЛИЗ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Delitala, G.; Trainer, P.J.; Oliva, O.; Fanciulli, G.; Grossman, A.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.324

Hakatani, Keio.
Влияния агониста 'каппа'-опиоидных рецепторов U 50488H на одиночную активность клеток V пластины в поясничных задних корешках у кошек [Text] / Keio Hakatani // Hiroshima daigaku igaku zasshi = Med. J. Hiroshima Univ. - 1994. - Vol. 42, N 1. - С. 121-130 . - ISSN 0018-2087
Аннотация: В поясничных задних корешках кошки агонист 'каппа'-рецепторов U 50488Н (I; 5 мг/кг) подавлял вызванную активность в нейронах V пластины; налоксон (0,1 мг) устранял эффект I. I одинаково влиял на активность, вызываемую болевыми висцеральными стимулами и соматической стимуляцией. Япония, Hiroshima Univ. Sch. of Med. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: U 50,488 Н
СПИННОЙ МОЗГ
ЗАДНИЕ КОРЕШКИ
ВЫЗВАННАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙРОНОВ
НАЛОКСОН
ОПИОИДНЫЕ КАППА-РЕЦЕПТОРЫ
КОШКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.010

Difficulties in diagnosing narcotic overdoses in hospitalized patients [Text] / Julianne K. Whipple [et al.] // Ann. Pharmacother. - 1994. - Vol. 28, N 4. - P446-450 . - ISSN 1060-0280
Перевод заглавия: Трудности в диагностике передозировки наркотика у госпитализированных больных
Аннотация: Передозировка наркотика встречается не только среди б-ных наркоманией или при суицидальных попытках, но также при клиническом применении обезболивающей терапии в больнице. Ретроспективно проанализированы все б-ные (43 случая за 12 мес), у к-рых во время пребывания в стационаре подозревалась передозировка наркотика и к-рые в связи с этим получали налоксон. В 28 случаях (65%) после налоксона симптоматика быстро разрешилась и передозировка таким образом подтвердилась. В 15 случаях улучшения в психическом статусе, дыхании и АД после налоксона не наступило и подозрение передозировки наркотика было снято. Развитие значительного снижения в психическом статусе у б-ных, получавших наркотики, должно нацеливать на передозировку. США, Dep. of General Surgery, Med. of Wisconsin, 9200 W. Wisconsin Ave., Milwaukee, WI 53226. Библ. 19.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.05 + 341.47.67.02.09
Рубрики: НАРКОТИКИ
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
НАЛОКСОН

Доп.точки доступа:
Whipple, Julianne K.; Quebbeman, Edward J.; Lewis, Kelly S.; Gottlieb, Mark S.; Ausman, Robert K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.061

Naloxone-induced withdrawal in patients with buprenophine dependence [Text] / Anil K. Nigam [et al.] // Addiction. - 1994. - Vol. 89, N 3. - P317-320 . - ISSN 0965-2140
Перевод заглавия: Индуцированный налоксоном абстинентный синдром у больных с зависимостью от бупренорфина
Аннотация: У 7 амбулаторных б-ных (18-40 лет) с зависимостью от бупренорфина исследовали проявления абстинентного синдрома (АС) после в/в введения налоксона (1,2 мг). Проявления АС начинали возрастать с 5-й мин и достигала пика к 60-й мин после введения налоксона. Среди симптомов АС отмечены мидриаз, систолическая гипертензия, мышечные боли, зевота, тревожность, беспокойство, влечение. Высказываются против применения бупренорфина при лечении героиновой наркомании, а также за дальнейшее ограничение его доступности. Индия, Dep. of Psychiatry and Biostatistics, All-India Inst. of Med. Sciences. Библ. 23.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: БУПРЕНОРФИН
НАРКОМАНИЯ
НАЛОКСОН
АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ

Доп.точки доступа:
Nigam, Anil K.; Srivastava, R.P.; Saxena, Shekhar; Chavan, B.S.; Sundaram, K.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.089

Loimer, N.
Nasal administration of naloxone is as effective as the intravenous route in opiate addicts [Text] / N. Loimer, P. Hofmann, H. R. Chaudhry // Int. J. Addict. - 1994. - Vol. 29, N 6. - P819-827
Перевод заглавия: Назальное применение налоксона у больных опиатной наркоманией также эффективно, как и внутривенное введение
Аннотация: Налоксон применяется в/в при опиатной наркомании (НМ) в неотложной терапии для быстрой детоксикации и в диагностических целях. На 17 б-ных опиатной НМ показано, что интраназальное введение налоксона одинаково эффективно в снятии симптомов абстинентного синдрома с его введением в/в. Назальное применение налоксона рекомендуют для диагностических и терапевтических целей у б-ных опиатной НМ, вводящих наркотики в/в, в качестве неинвазивного альтернативного метода. Австрия, Psychiatrische Universitatsklinik Wien, Wahringer Gurtel 18-20, А-1090 Vienna. Библ. 13.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.39 + 341.47.67.11.11,341.47.67.02.09
Рубрики: ОПИАТЫ
НАРКОМАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ДЕТОКСИКАЦИЯ
НАЛОКСОН
ИНТРАНАЗАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Hofmann, P.; Chaudhry, H.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.239

Effect of naloxone on voluntary ethanol drinking in intact and VTA lesioned rats [Text] : [Abstr.] Res. Soc., of Alcoh. Meet., June 19-24, 1993, San Antonio, Texas // Alcoholism.: Clin. and Exp. Res. - 1993. - Vol. 17, N 2. - P446 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Влияние налоксона на добровольное потребление этанола у интактных крыс и крыс с повреждением области вентральной покрышки
Аннотация: Введение 6-гидрокси-дофамина билатерально в область вентральной покрышки не влияло на добровольное потребление 10%-ного р-ра этанола (I). Ежедневное введение налоксона (II) в дозе 1 мг/кг в/б на протяжении 4 дней снижало потребление I у интактных крыс и крыс с повреждением вентральной покрышки на 50%. Через 4 дня после прекращения введения II потребление I восстанавливалось. Влияния II на потребление воды не обнаружено. Введение 6-гидрокси-дофамина приводило к снижению содержания дофамина в прилежащем ядре, префронтальной коре и вентральной покрышке на 85, 45 и 73% соотв. США, Univ. of Connecticut Health Center, Farmington, CT 06030.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.15
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ПОТРЕБЛЕНИЕ ДОБРОВОЛЬНОЕ
НАЛОКСОН
6-ГИДРОКСИДОФАМИН
МОЗГ
ДОФАМИН

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.02-04М5.119

Baraban, Scott C.
Respiratory control of sympathetic nerve activity during naloxone-precipitated morphinc withdrawal in rats [Text] / Scott C. Baraban, Ruth L. Stornetta, Patrice G. Guyenet // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 1. - P89-95 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Респираторный контроль активности симпатических нервов во время индуцированного налоксоном синдрома абстиненции у крыс-морфинистов
Аннотация: Изучались изменения электрич. активности (ЭА) диафрагмального нерва (ДН) и возбуждения вазомоторных симпатических нервов (СН), вызванного введением морфина (I) крысам, не получавшим ранее I, или таких же изменений во время индуцированного налоксоном (II) синдрома абстиненции (СА) у крыс с зависимостью от I. Для выработки этой зависимости крысам весом в 300- 350 г имплантировали п/к пилюли, содержащие 75 мг I: в 1-й и 2-й дни по 1, на 3-й и 4-й дни по 2 и на 5-й день 3 пилюли. Регистрировали ЭА поясничных СН и ДН, среднее АД (САД) и содержание CO[2] в конце выдоха у ваготомированных крыс, под уретановым наркозом и при ИВЛ. Введение I (1 или 5 мг/кг) снижало САД, амплитуду ЭА ДН и ЭА СН при раздражении барорецепторов (вызванном повышением САД при в/в введении фенилэфрина) и ослабляло центральное респираторное возбуждение ЭА СН. Последующее введение II (1 мг/кг) вызывало реверсию всех кардиореспираторных эффектов I и возникновение острого СА. У крыс с зависимостью от I наблюдалась длительная инспираторная фаза (центрального происхождения) и повышение порога апноэ (при снижении конц-ии CO[2] в альвеолярном воздухе, вызванном гипервентиляцией). СА, вызванный II, сопровождался у этих животных повышением САД и амплитуды ЭА ДН и значительным уменьшением фазы инспирации. АС при зависимости от I обусловливает три влияния на ЭА СН: усиление р-ции на раздражение барорецепторов, повышение центральной респираторной импульсации и избирательное повышение независимого от дыхания компонента ЭА СН. Считают, что усиление центральной респираторной импульсации играет существенную роль в активации СН при СА, индуцированном II. США, Guyenet Patrice G., Dep. of Pharmacol. Univ. of Virginia, Box 448, Sch. of Medicine, Charlottesville, VA 22908. Библ. 47.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СИНДРОМ АБСТИНЕНЦИИ
МОРФИЙ
НАЛОКСОН
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ДЫХАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stornetta, Ruth L.; Guyenet, Patrice G.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.02-04Т3.009

Analgesic-antiinflammatory drugs inhibit orbicularis oculi reflexes in humans via a central mode of action [Text] / Stefano Ferracuti [et al.] // Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. - 1994. - Vol. 18, N 1. - P101-113 . - ISSN 0278-5846
Перевод заглавия: Анальгетические и противовоспалительные лекарства ингибируют орбикулярно-окулярные рефлексы путем центрального механизма действия у человека
Аннотация: Перекрестным слепым методом изучалось влияние неопиоидных анальгетиков на тригеминальные рефлексы, которые записывались на ЭМГ у здоровых испытуемых. Применялся пироксикам в дозе 40 мг в/м и ацетилсалицилат лизина в дозе 500 мг в/в; после последнего лекарства назначался в/в налоксон в дозе 2 мг. Оказалось, что оба анальгетика снижали корнеальный рефлекс: пироксикам на 27%, ацетилсалицилат лизина - на 21%, причем это снижение не изменялось под влиянием налоксона. Полагают, что механизм действия этих двух ненаркотических анальгетиков - центральный, но медиируемый без участия опиоидных рецепторов. США, Dep. of Psychiatry and Med. Psychology, Dep. of Neurosci. Biol. Psychiatry, Nev York Med. College, New York. Библ. 34.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.05
Рубрики: ПИРОКСИКАМ
НАЛОКСОН
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОРБИКУЛЯРНО-ОКУЛЯРНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Ferracuti, Stefano; Leardi, Maria G.; Cruccu, Giorgio; Fabbri, Andrea; Itil, Turan M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.233

Kleiman-Wexler, Rachel L.
Naloxone and restraint stress: Effects on gastric mucosal injury and gastric function [Text] / Rachel L. Kleiman-Wexler, Kimberly S. Ephgrave, Colin G. Adair // Pharmacotherapy. - 1992. - Vol. 12, N 1. - P61-67 . - ISSN 0277-0008
Перевод заглавия: Налоксон и иммобилизационный стресс: влияния на повреждение слизистой оболочки желудка и его функции
Аннотация: Крыс оо Sprague-Dawley на протяжении 2 ч содержали в ограничивающих движения клетках при комнатной т-ре и последующие 2 ч - при 40'ГРАДУС'. Введение на протяжении этого периода налоксона (I) в дозе 20 мг/кг*ч, в/в или п/о уменьшало интенсивность развития кровоизлияний в слизистую оболочку желудка. Эффект I был более выражен при в/в введении. Объем содержимого желудка крыс находился в обратной зависимости от тяжести поражения слизистой оболочки. Вне зависимости от способа введения, I в дозе 20 мг/кг*ч повышал объем желудочного содержимого с 0,12 до 1-1,3 мл. Величина рН желудочного содержимого не коррелировала с тяжестью поражения слизистой оболочки. Влияния I на рН содержимого желудка не обнаружено. Считают, что защитный эффект I связан с его влиянием на моторику желудка. США, Surgical Service, Veterans Affairs Med. Center, Iowa City, IA 52246. Библ. 36.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.27
Рубрики: НАЛОКСОН
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
СЛИЗИСТАЯ ЖЕЛУДКА
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ephgrave, Kimberly S.; Adair, Colin G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.105

Stoessl, A. Jon
Dopamine D[1] receptor agonist-induced grooming is blocked by the opioid receptor antagonist naloxone [Text] / A.Jon Stoessl // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 259, N 3. - P301-303 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Вызываемый агонистами дофаминовых D[1]рецепторов груминг блокируется антагонистом опиоидных рецепторов налоксоном
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley налоксон (0,375-1,5 мг/кг, п/к) зависимо от дозы ослаблял груминг, вызываемый SKF 38 393, но не влиял на бесцельные жевательные движения. Заключили, что индуцируемый агонистами D[1]-рецепторов груминг зависит от стимуляции со стороны опиоидной системы. Канада, Univ. Hosp., London, Ontario, N6А 5А5. Библ. 15.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: SKF 38393
ГРУМИНГ
БЕСЦЕЛЬНОЕ ЖЕВАНИЕ
ДОФАМИНОВЫЕ D1-РЕЦЕПТОРЫ
НАЛОКСОН
ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.02-04Т5.075

Precipitated withdrawal by pentazocine in methadone-maintained volunteers [Text] / Eric C. Strain [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 2. - P623-634 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ослабление под влиянием пентазоцина абстинентного синдрома у больных на метадоновой поддержке
Аннотация: 5 получающих метадон (внутрь 30 мг в день) мужчин, б-ных опиоидной наркоманией, в двойном контрольном исследовании получали 2-3 раза в нед в/м пентазоцин (7,5-120 мг), гидроморфон (5 и 10 мг), налоксон (0,1 и 0,2 мг) или физиол. р-р спустя 20 ч после последнего приема метадона. С учетом физиологических, субъективных и поведенческих данных налоксон и гидроморфон вызывали характерные антагонист-подобный и агонист-подобный эффекты. Пентазоцин продуцировал преимущественно антагонист-подобное действие. Считают, что фармакологические св-ва пентазоцина сходны с таковыми буторфанола. США, Dep. of Psychiatry and Behav. Sciences, The Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, Maryland. Табл. 4. Рис. 5. Библ. 52.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: ОПИАТЫ
НАРКОМАНИЯ
МЕТАДОН
ЛЕЧЕНИЕ
АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
ПЕНТАЗОЦИН
НАЛОКСОН
ГИДРОМОРФОН

Доп.точки доступа:
Strain, Eric C.; Preston, Kenzie L.; Liebson, A.; Bigelow, George E.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.03-04Т3.042

Chappell, Phillip B.
Sequential use of opioid antagonists and agonists in Tourette's syndrome [Text] / Phillip B. Chappell // Lancet. - 1994. - N 8897. - P601 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Согласованное применение опиоидных антагонистов и агонистов при синдроме Туретта
Аннотация: Приводят противоречивые данные литературы о применении опиоидных агонистов и антагонистов в лечении синдрома Туретта. Считают, что противоречивость данных может объясняться гетерогенностью эндогенной опиоидной системы и ее дифференцированным влиянием на локомоторную активность. Требуются дальнейшие селективные исследования. США, Child Study Center, Univ. New Haven, CT. Библ. 7.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.13
Рубрики: НАЛОКСОН
НАЛТРЕКСОН
ТУРЕТТА СИНДРОМ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.130

Taurine modulates chemical nociception in mice [Text] / M. A.M. Silva [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1993. - Vol. 26, N 12. - P1319-1324
Перевод заглавия: Модуляция таурином химической ноцицепции у мышей
Аннотация: Введение таурина (I) мышам оо Swiss в дозе 50- 200 мг/кг, п/к за 30 мин до введения формалина в заднюю лапу ингибировало развитие ранней фазы болевой р-ции (0-5 мин), но не влияло на позднюю фазу р-ции (20-25 мин). Введение I в дозе 100 или 200 мг/кг ингибировало болевую р-цию на введение мышам уксусной к-ты в/б на 49 и 56% соотв. Налоксон (1 мг/кг, п/к) при введении совместно с I блокировал его антиноцицептивное действие. Обсуждают роль опиоидных систем в антиноцицептивном действии I. Бразилия, Univ. Federal do Ceara, 60430-270 Fortaleza, CE. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ТАУРИН
АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
НАЛОКСОН
ОПИОИДНЫЕ СИСТЕМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Silva, M.A.M.; Cunha, G.M.A.; Viana, G.S.B.; Rao, V.S.N.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.036

Effects of morphine withdrawal syndrome on endo-oligopeptidase (ЕС 3.4.22.19) activity [Text] / Sun H. Paik [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 253, N 1-2. - P101-106 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние синдрома отмены морфина на активность эндоолигопептидазы (ЕС 3.4.22.19)
Аннотация: Исследовали активность эндоолигопептидазы (ЭОП), образующей энкефалины путем отщепления от энкефалин-содержащих пептидов, в различных отделах ЦНС, а также в тканях иммунной и эндокринной систем, у крыс Wistar самцов после введения морфина (I) в/б дважды в день в возрастающих дозах (от 5 до 45 мг/кг) в течение 5 дней. Синдром отмены вызывали с помощью п/к введения налоксона в дозе 5 мг/кг через 2 ч после последней инъекции I. Наибольшее повышение специфической активности ЭОП наблюдали в дорзальном гиппокампе (в 3,5 раза больше, чем в контроле), далее, в порядке убывания - в затылочной и фронтальной коре, черной субстанции, таламусе и гипоталамусе. Заметное снижение активности ЭОП наблюдали в шишковидной железе, лимфоузлах и тимусе. Полученные результаты свидетельствуют о возможном участии ЭОП в развитии синдрома отмены, вызванного налоксоном. Бразилия, Dep. of Pharmacol., Dep. of Histol. and Embryol., ICB, Univ. of Sao Paulo, Sao Paulo. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 38.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
НАЛОКСОН
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
МОЗГ
ЭНДООЛИГОПЕПТИДАЗА

Доп.точки доступа:
Paik, Sun H.; Camarao, Gisela C.; Bauer, Jarbas A.; Leite, Paulo E.P.; Oliveira, Elisabeth S.; Camargo, Antonio C.M.; Farges, Roseli C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.037

Cruz, Silvia L.
Acute opioid dependence in the cardiovascular system of the spinal rat [Text] / Silvia L. Cruz, Julian E. Villarreal // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 1. - P128-133 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Острая опиоидная зависимость в сердечнососудистой системе спинальных крыс
Аннотация: Показано, что сердечно-сосудистая система (ССС) спинальных крыс высокочувствительна к острому действию опиоидов и вызванного налоксоном (I) абстинентного синдрома (АС). I после однократного введения морфина в дозе 30 мг/кг вызывал зависимое от дозы повышение среднего АД и возрастание частоты сердечных сокращений. Р-ция ССС, в основном, опосредуется катехоламинергическими механизмами. Сам по себе I также вызывал сходные изменения, по-видимому, из-за освобождения эндогенных опиоидов. Авт. считают, что спинальные крысы являются хорошей моделью для быстрого получения количественных фармакологических характеристик АС, вызванного опиоидными антагонистами, и изучения изменений, происходящих при остром развитии зависимости от опиатов. Мексика, Dep. de Farmacol. y Toxicol., Inst. Politecnico Nac. Mexico City. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11 + 341.47.67.05
Рубрики: ОПИАТЫ
ЗАВИСИМОСТЬ
АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
НАЛОКСОН
СЕРДЕЧНОСОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
МЕТОДЫ
КРЫСЫ СПИНАЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Villarreal, Julian E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.061

Bouix, Jolivier.
In vivo and in vitro study of the effect of naloxone on the insulin response after exercise in rats [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Jolivier Bouix, Akim Najimi, Andre Orsetti // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P108 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Изучение in vivo и in vitro эффекта налоксона на реакцию инсулина после физической нагрузки у крыс
Аннотация: Изучали влияние налоксона (I) на секрецию инсулина (II) in vivo и in vitro у крыс после физической нагрузки (ФН) в виде 2-час. плавания. В опытах in vivo крысам вводили глюкозу (III) в дозе 0,5 г/кг. Через 30-60 мин от начала ФН крысам вводили в/б I в дозе 10 мг/кг. Секреция II в ответ на введение III после ФН у крыс, получивших I, была ниже, чем у контр. крыс. В др. опыте изолировали островки крыс немедленно после ФН: изучали реакцию II на разную конц-ию III в среде: в части опытов к среде добавляли I в конц-ии 1,0 мМ, ФН и I не влияли на секрецию II in vitro. Данные указывают, что эндогенные опиоиды оказывают стимулирующий эффект in vivo на реакцию II на глюкозу после ФН.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
НАЛОКСОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Najimi, Akim; Orsetti, Andre

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.188

Daddona, Maureen M.
Opioid modulation of oxytocin release from spinal cord synaptosomes [Text] / Maureen M. Daddona, Jaya Haldar // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 14. - P1833-1835 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Опиоидная модуляция высвобождения окситоцина из синаптосом спинного мозга
Аннотация: На препаратах синаптосом грудной и пояснично-крестцовой части спинного мозга крыс Sprague-Dawley показано, что налоксон значительно увеличивает высвобождение окситоцина (I), вызываемое KCl. Добавление динорфина уменьшало высвобождение I, а [D-Ala{2}, N-Me-Phe{4}, Gly-ол]-энкефалина - не оказывало влияния. Заключили, что высвобождение I в спинном мозге находится под тормозным контролем опиоидных пептидов, к-рые действуют через 'каппа'-рецепторы. США, St John's Univ., Jamaica, NY. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: НАЛОКСОН
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ОКСИТОЦИНА
СПИННОЙ МОЗГ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ* КАППА-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Haldar, Jaya

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска