Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.05-04Н3.8

    Новик, А. А.
    Проблемы молекулярной ремиссии в гематологии и онкологии [Текст] / А. А. Новик, Т. А. Камилова, В. Н. Цыган // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 3. - С. 270-277 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: В обзоре отмечают, что определение минимальной остаточной болезни (МОБ) в настоящее время находится на ранней стадии своего развития и не дает пока полной информации для построения определенных терапевтических стратегий. Полагают, что в онкологии и гематологии будут разработаны стандартные алгоритмы диагностики и принципы ведения больных с МОБ. Для этого необходимо решение ряда сложных проблем: какое количество оставшихся злокачественных клеток и в каких временных точках имеет прогностическое значение и нужно ли проводить лечение больных с МОБ, если да, то какое. Россия, Военно-мед. акад., Санкт-Петербург. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДИАГНОСТИКА
ТЕРАПИЯ
МИНИМАЛЬНАЯ ОСТАТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Камилова, Т.А.; Цыган, В.Н.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.05-04Н1.93

    Новик, А. А.
    Проблемы молекулярной ремиссии в гематологии и онкологии [Текст] / А. А. Новик, Т. А. Камилова, В. Н. Цыган // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 3. - С. 270-277 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: В обзоре отмечают, что определение минимальной остаточной болезни (МОБ) в настоящее время находится на ранней стадии своего развития и не дает пока полной информации для построения определенных терапевтических стратегий. Полагают, что в онкологии и гематологии будут разработаны стандартные алгоритмы диагностики и принципы ведения больных с МОБ. Для этого необходимо решение ряда сложных проблем: какое количество оставшихся злокачественных клеток и в каких временных точках имеет прогностическое значение и нужно ли проводить лечение больных с МОБ, если да, то какое. Россия, Военно-мед. акад., Санкт-Петербург. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДИАГНОСТИКА
ТЕРАПИЯ
МИНИМАЛЬНАЯ ОСТАТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Камилова, Т.А.; Цыган, В.Н.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 02.05-04Н2.51

    Новик, А. А.
    Проблемы молекулярной ремиссии в гематологии и онкологии [Текст] / А. А. Новик, Т. А. Камилова, В. Н. Цыган // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 3. - С. 270-277 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: В обзоре отмечают, что определение минимальной остаточной болезни (МОБ) в настоящее время находится на ранней стадии своего развития и не дает пока полной информации для построения определенных терапевтических стратегий. Полагают, что в онкологии и гематологии будут разработаны стандартные алгоритмы диагностики и принципы ведения больных с МОБ. Для этого необходимо решение ряда сложных проблем: какое количество оставшихся злокачественных клеток и в каких временных точках имеет прогностическое значение и нужно ли проводить лечение больных с МОБ, если да, то какое. Россия, Военно-мед. акад., Санкт-Петербург. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.02.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДИАГНОСТИКА
ТЕРАПИЯ
МИНИМАЛЬНАЯ ОСТАТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Камилова, Т.А.; Цыган, В.Н.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.05-04М7.12

    Новик, А. А.
    Проблемы молекулярной ремиссии в гематологии и онкологии [Текст] / А. А. Новик, Т. А. Камилова, В. Н. Цыган // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 3. - С. 270-277 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: В обзоре отмечают, что определение минимальной остаточной болезни (МОБ) в настоящее время находится на ранней стадии своего развития и не дает пока полной информации для построения определенных терапевтических стратегий. Полагают, что в онкологии и гематологии будут разработаны стандартные алгоритмы диагностики и принципы ведения больных с МОБ. Для этого необходимо решение ряда сложных проблем: какое количество оставшихся злокачественных клеток и в каких временных точках имеет прогностическое значение и нужно ли проводить лечение больных с МОБ, если да, то какое. Россия, Военно-мед. акад., Санкт-Петербург. Библ. 45
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДИАГНОСТИКА
ТЕРАПИЯ
МИНИМАЛЬНАЯ ОСТАТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Камилова, Т.А.; Цыган, В.Н.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 02.06-04Н2.176

   
    Evidence of cytogenic and molecular remission by allogeneic cells after immunosuppressive therapy alone [Text] / Angelo M. Carella [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1998. - Vol. 103, N 2. - P565-567 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Доказательство цитогенетической и молекулярной ремиссии после аллогенной трансплантации и проведения одной иммуносупрессивной терапии
Аннотация: У 2 больных после трансплантации HLA-идентичных донорских гемопоэтических клеток проводили иммуносупрессивную терапию вместо традиционного более токсичного миелоаблативного режима. Один больной имел рефрактерную анемию с избытком бластов и транслокацией t1;3 (p36;q21). У другого больного диагностирован Ph-отрицательный хронический миелолейкоз в фазе акселерации, но с p190 BCR-ABL химерным геном. Режим кондиционирования состоял из флударабина (30 мг/м{2}/д, 1-3 дни) и циклофосфана (300 мг/м{2}/д, 1-3 дни). Циклоспорин и метотрексат назначали с целью профилактики острой реакции трансплантат против хозяина. В обоих случаях наблюдалось полное замещение кроветворения донорскими клетками. У больных имела место цитогенетическая и молекулярная ремиссия в течение 100 и 150 дней после трансплантации. Италия, Univ. of Genoa. Табл. 2. Библ. 4
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
АНЕМИЯ РЕФРАКТЕРНАЯ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК КРОВИ
ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕМИССИЯ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carella, Angelo M.; Lerma, Enrica; Corsetti, Maria T.; Dejana, Anna; Celesti, Lidia; Casarino, Lucia; De, Stefano Francesco; Frassoni, Francesco

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.01-04Н3.150

   
    Arsenic trioxide- and idarubicin-induced remissions in relapsed acute promyelocytic leukaemia: Clinicopathological and moclecular features of a pilot study [Text] / Y. L. Kwing [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2001. - Vol. 66, N 4. - P274-279 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Ремиссии, вызванные триоксидом мышьяка и идарубицином при рецидиве острого промиелоцитарного лейкоза: клинико-гистологические и молекулярные характеристики предварительного исследования
Аннотация: Лечение полностью транс-ретиноевой кислотой в сочетании с химиотерапией вызывает полные ремиссии у 70-95% больных острым промиелоцитарным лейкозом (ОПрЛ), однако у 20-30% - развивается рецидив. Использование мышьяка при ОПрЛ также индуцирует ремиссии. Мышьяк в низких концентрациях вызывает дифференцировку клеток, в высокой - апоптоз. Молекулярные механизмы апоптоза включают негативную регуляцию BCL-2 и деградацию белка патологического гена PML/RARA. Кроме того, мышьяк индуцирует токсический эффект со стороны митохондрий, вызывая коллапс в митохондриях, предшествующий апоптозу. У 8 больных с рецидивом ОПрЛ проводили лечение мышьяком в дозе 10 мг до получения ремиссии с последующими 3 курсами идарубицина - 6 мг/м{2}/день - 5 дней 1 курс, в последующих двух курсах 6 мг/м{2}/день - 2 дня. Все больные достигли ремиссии, но не молекулярной. В 3 наблюдениях в среднем на 17-й день наблюдался пик лейкоцитов. С помощью проточной цитометрии изучали маркеры апоптоза - экспрессию митохондриального антигена APO2.7 и субфракцию G[1] на ДНК гистограмме. После соответствующего лечения идарубицином у всех больных получена молекулярная ремиссия. С медианой наблюдения 13 мес 7 из 8 больных остаются в полной клинической ремиссии, 6 - в молекулярной, 1 - умер от рецидива лейкоза после получения молекулярной ремиссии. Считают, что индукционная терапия мышьяком с последующей консолидацией идарубицином - эффективный метод лечения больных ОПрЛ в период обострения. Гон-Конг, Qeen Mary Hosp. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
РЕЦИДИВЫ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШЬЯК
ДОЗЫ
ИДАРУБИЦИН
ДОЗЫ
АПОПТОЗ
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ РЕМИССИЯ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kwing, Y.L.; Au, W.Y.; Chim, C.S.; Pang, A.; Suen, C.; Liang, R.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.01-04Н2.129

   
    Arsenic trioxide- and idarubicin-induced remissions in relapsed acute promyelocytic leukaemia: Clinicopathological and moclecular features of a pilot study [Text] / Y. L. Kwing [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2001. - Vol. 66, N 4. - P274-279 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Ремиссии, вызванные триоксидом мышьяка и идарубицином при рецидиве острого промиелоцитарного лейкоза: клинико-гистологические и молекулярные характеристики предварительного исследования
Аннотация: Лечение полностью транс-ретиноевой кислотой в сочетании с химиотерапией вызывает полные ремиссии у 70-95% больных острым промиелоцитарным лейкозом (ОПрЛ), однако у 20-30% - развивается рецидив. Использование мышьяка при ОПрЛ также индуцирует ремиссии. Мышьяк в низких концентрациях вызывает дифференцировку клеток, в высокой - апоптоз. Молекулярные механизмы апоптоза включают негативную регуляцию BCL-2 и деградацию белка патологического гена PML/RARA. Кроме того, мышьяк индуцирует токсический эффект со стороны митохондрий, вызывая коллапс в митохондриях, предшествующий апоптозу. У 8 больных с рецидивом ОПрЛ проводили лечение мышьяком в дозе 10 мг до получения ремиссии с последующими 3 курсами идарубицина - 6 мг/м{2}/день - 5 дней 1 курс, в последующих двух курсах 6 мг/м{2}/день - 2 дня. Все больные достигли ремиссии, но не молекулярной. В 3 наблюдениях в среднем на 17-й день наблюдался пик лейкоцитов. С помощью проточной цитометрии изучали маркеры апоптоза - экспрессию митохондриального антигена APO2.7 и субфракцию G[1] на ДНК гистограмме. После соответствующего лечения идарубицином у всех больных получена молекулярная ремиссия. С медианой наблюдения 13 мес 7 из 8 больных остаются в полной клинической ремиссии, 6 - в молекулярной, 1 - умер от рецидива лейкоза после получения молекулярной ремиссии. Считают, что индукционная терапия мышьяком с последующей консолидацией идарубицином - эффективный метод лечения больных ОПрЛ в период обострения. Гон-Конг, Qeen Mary Hosp. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
РЕЦИДИВЫ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШЬЯК
ДОЗЫ
ИДАРУБИЦИН
ДОЗЫ
АПОПТОЗ
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ РЕМИССИЯ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kwing, Y.L.; Au, W.Y.; Chim, C.S.; Pang, A.; Suen, C.; Liang, R.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.03-04Н3.134

   
    Combined arsenic trioxide and all-trans retinoic acid treatment for acute promyelocytic leukaemia recurring from previous relapses successfully treated using arsenic trioxide [Text] / W. Y. Au [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 117, N 1. - P130-132 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Комбинация триоксида мышьяка и полностью транс-ретиноевой кислоты в лечении острого промиелоцитарного лейкоза у больных с рецидивом после лечения триоксидом мышьяка
Аннотация: Представлен анализ 3 наблюдений острого промилоцитарного лейкоза в рецидиве после лечения триоксидом мышьяка. Повторное назначение этого препарата у 1 больного с 3-м рецидивом оказалось неэффективным. У второго больного отмечалась морфологическая, но не молекулярная ремиссия. Комбинация ATRA и триоксида мышьяка привели к морфологической и молекулярной ремиссии у всех 3 больных с наблюдением в течение 6-16 мес. Результаты подтверждают синергизм в терапевтическом эффекте двух препаратов и предлагается их использование при развитии рецидива острого промиелоцитарного лейкоза. Табл. 1. Библ. 12
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
РЕЦИДИВЫ
ТРИОКСИД МЫШЬЯКА
ПОЛНОСТЬЮ ТРАНС-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ РЕМИССИЯ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ
СИНЕРГИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Au, W.Y.; Chim, C.S.; Lie, A.K.W.; Liang, R.; Kwong, Y.L.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 05.03-04Н2.84

   
    Combined arsenic trioxide and all-trans retinoic acid treatment for acute promyelocytic leukaemia recurring from previous relapses successfully treated using arsenic trioxide [Text] / W. Y. Au [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 117, N 1. - P130-132 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Комбинация триоксида мышьяка и полностью транс-ретиноевой кислоты в лечении острого промиелоцитарного лейкоза у больных с рецидивом после лечения триоксидом мышьяка
Аннотация: Представлен анализ 3 наблюдений острого промилоцитарного лейкоза в рецидиве после лечения триоксидом мышьяка. Повторное назначение этого препарата у 1 больного с 3-м рецидивом оказалось неэффективным. У второго больного отмечалась морфологическая, но не молекулярная ремиссия. Комбинация ATRA и триоксида мышьяка привели к морфологической и молекулярной ремиссии у всех 3 больных с наблюдением в течение 6-16 мес. Результаты подтверждают синергизм в терапевтическом эффекте двух препаратов и предлагается их использование при развитии рецидива острого промиелоцитарного лейкоза. Табл. 1. Библ. 12
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
РЕЦИДИВЫ
ТРИОКСИД МЫШЬЯКА
ПОЛНОСТЬЮ ТРАНС-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ РЕМИССИЯ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ
СИНЕРГИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Au, W.Y.; Chim, C.S.; Lie, A.K.W.; Liang, R.; Kwong, Y.L.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 93.06-04Н2.167

   
    Molecular remission occurring after donor leukocyte infusions for the treatment of relapsed chronic myelogenous leukemia after allogeneic bone marrow transplantation [Text] / W. R. Drobyski [et al.] // Boue Marrow Transplant. - 1992. - Vol. 10, N 3. - P301-304 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Молекулярная ремиссия вследствие инфузии донорских лейкоцитов для лечения хронического миелолейкоза, рецидивировавшего после трансплантации аллогенного костного мозга
Аннотация: Б-ной хроническим миелолейкозом 34 лет в фазе переходной к бластному кризу проведены 2 трансплантации костного мозга (ТКМ): сначала от сестры, а через 16 мес в связи с Рц лейкоза - от брата. Для лечения 2-го Рц болезни (через 17 мес от 2-й ТКМ) применили трансфузию лейкомассы, полученной методом лейкафереза от 2-го донора костного мозга. В течение недели выполнено 3 трансфузии, общее кол-во перелитых лейкоцитов 7,25*10{8}/кг. Какой-либо цитостатич. или иммуносупрессивной терапии не проводили. Через 7 нед. у б-ной развилась глубокая цитопения, разрешившаяся еще через 3 нед. и сопровождавшаяся восстановлением полной химеры в костном мозге. Через 13 нед. от трансфузии лейкомассы развилась кожная форма РТПХ, купировавшаяся введением стероидов. Через 48 нед. от трансфузии лейкомассы - у б-ной сохраняется гематол., цитогенетич. и молекулярная ремиссия лейкоза. Представленный случай демонстрирует, что инфузия донорских лейкоцитов может привести к молекулярной ремиссии хронического миелолейкоза, рецидивировавшего после ТКМ. США, Med. Cool. of Wisconsin, Milwaukee. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 12.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
РЕЦИДИВЫ
ТРАНСФУЗИЯ ЛЕЙКОМАССЫ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Drobyski, W.R.; Roth, M.S.; Thibodeau, S.N.; Gottschall, J.L.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)