Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИШЕНИ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.04-04Б2.303

   

    Mechanism of metabolic control: Target of rapamycin signaling links nitrogen quality to the activity of the Rtg1 and Rtg3 transcription factors [Text] / Arash Komeili [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 4. - P863-878 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Механизм метаболического контроля: мишень сигнальной [системы] рапамицина связывает качество [источника] азота с активностью факторов транскрипции Rtg1 и Rtg3
Аннотация: Показано, что многие гены Saccharomyces cerevisiae, кодирующие белки, связанные с биосинтезом аминокислот de novo, подавляются в присутствии глутамина и глутамата, как основных источников N. Экспрессия этих генов в среде с мочевиной или NH[3] в качестве единственных источников N, нуждается в гетеродимерных факторах транскрипции с мотивом bZip, Rtg1 и Rtg3, и коррелирует с перераспределением комплекса Rtg1/Rtg3 из цитоплазмы в ядро. Для импорта комплекса в ядро необходим цитоплазматический белок Rtg2, вышележащий регулятор Rtg1 и Rtg3, тогда как для экспорта нужен белок Msn5, входящий в семейство импортина-'бета'. Накопление Rtg1/Rtg3 в ядре и экспрессия их генов-мишеней индуцируются рапамицином, специфическим ингибитором рапамицинкиназ (TOR). Rtg3 является фосфобелком, статус фосфорилирования к-рого изменяется после обработки рапамицином. Т. обр., мишени сигнальных путей рапамицина сопрягают качество источников N с активностью и субклеточной локализацией отдельных факторов транскрипции. США, Sec. Molec. Cell. Biol., Division Biol., Sci., Univ. California Davis, Davis, CA 95616. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: РАПАМИЦИН
МИШЕНИ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

RTG1

RTG3

ИСТОЧНИКИ АЗОТА

СОПРЯЖЕНИЕ

БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Komeili, Arash; Wedaman, Karen P.; O'Shea, Erin K.; Powers, Ted


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.94

   

    Mechanism of metabolic control: Target of rapamycin signaling links nitrogen quality to the activity of the Rtg1 and Rtg3 transcription factors [Text] / Arash Komeili [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 4. - P863-878 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Механизм метаболического контроля: мишень сигнальной [системы] рапамицина связывает качество [источника] азота с активностью факторов транскрипции Rtg1 и Rtg3
Аннотация: Показано, что многие гены Saccharomyces cerevisiae, кодирующие белки, связанные с биосинтезом аминокислот de novo, подавляются в присутствии глутамина и глутамата, как основных источников N. Экспрессия этих генов в среде с мочевиной или NH[3] в качестве единственных источников N, нуждается в гетеродимерных факторах транскрипции с мотивом bZip, Rtg1 и Rtg3, и коррелирует с перераспределением комплекса Rtg1/Rtg3 из цитоплазмы в ядро. Для импорта комплекса в ядро необходим цитоплазматический белок Rtg2, вышележащий регулятор Rtg1 и Rtg3, тогда как для экспорта нужен белок Msn5, входящий в семейство импортина-'бета'. Накопление Rtg1/Rtg3 в ядре и экспрессия их генов-мишеней индуцируются рапамицином, специфическим ингибитором рапамицинкиназ (TOR). Rtg3 является фосфобелком, статус фосфорилирования к-рого изменяется после обработки рапамицином. Т. обр., мишени сигнальных путей рапамицина сопрягают качество источников N с активностью и субклеточной локализацией отдельных факторов транскрипции. США, Sec. Molec. Cell. Biol., Division Biol., Sci., Univ. California Davis, Davis, CA 95616. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: РАПАМИЦИН
МИШЕНИ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

RTG1

RTG3

ИСТОЧНИКИ АЗОТА

СОПРЯЖЕНИЕ

БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Komeili, Arash; Wedaman, Karen P.; O'Shea, Erin K.; Powers, Ted


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 02.07-04В2.464

   

    Mechanism of metabolic control: Target of rapamycin signaling links nitrogen quality to the activity of the Rtg1 and Rtg3 transcription factors [Text] / Arash Komeili [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 4. - P863-878 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Механизм метаболического контроля: мишень сигнальной [системы] рапамицина связывает качество [источника] азота с активностью факторов транскрипции Rtg1 и Rtg3
Аннотация: Показано, что многие гены Saccharomyces cerevisiae, кодирующие белки, связанные с биосинтезом аминокислот de novo, подавляются в присутствии глутамина и глутамата, как основных источников N. Экспрессия этих генов в среде с мочевиной или NH[3] в качестве единственных источников N, нуждается в гетеродимерных факторах транскрипции с мотивом bZip, Rtg1 и Rtg3, и коррелирует с перераспределением комплекса Rtg1/Rtg3 из цитоплазмы в ядро. Для импорта комплекса в ядро необходим цитоплазматический белок Rtg2, вышележащий регулятор Rtg1 и Rtg3, тогда как для экспорта нужен белок Msn5, входящий в семейство импортина-'бета'. Накопление Rtg1/Rtg3 в ядре и экспрессия их генов-мишеней индуцируются рапамицином, специфическим ингибитором рапамицинкиназ (TOR). Rtg3 является фосфобелком, статус фосфорилирования к-рого изменяется после обработки рапамицином. Т. обр., мишени сигнальных путей рапамицина сопрягают качество источников N с активностью и субклеточной локализацией отдельных факторов транскрипции. США, Sec. Molec. Cell. Biol., Division Biol., Sci., Univ. California Davis, Davis, CA 95616. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: РАПАМИЦИН
МИШЕНИ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

RTG1

RTG3

ИСТОЧНИКИ АЗОТА

СОПРЯЖЕНИЕ

БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Komeili, Arash; Wedaman, Karen P.; O'Shea, Erin K.; Powers, Ted


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)