СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИТОФУЗИН 1<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.08-04Я6.28

OPA1 requires mitofusin 1 to promote mitochondrial fusion [Text] / Sara Cipolat [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 45. - P15927-15932 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: OPA1 нуждается в митофузине 1 для промотирования слияния митохондрий
Аннотация: Механизмы слияния и деления митохондрий в клетках млекопитающих слабо изучены. Неясно, участвует ли OPA1 - родственный динамину белок внутренней мембраны, который мутирован при аутосомной доминантной атрофии зрительного нерва влиянии или делении митохондрий. OPA1 способствует образованию разветвленной сети удлиненных митохондрий, для чего необходима целостность его ГТФазного домена и C-концевого домена типа coiled coil. Стабильное снижение содержания OPA1 под действием РНК-интерференции приводит к образованию мелких фрагментированных митохондрий. Показали, что OPA1 не способен стимулировать слияние митохондрий, лишенных митофузина 1 - белка внешней мембраны, но не митофизина 2. Т. обр. для регуляции слияния митохондрий OPA1 нуждается в митофузине 1. Италия, Dulbecco-Telethon Inst., Venetian Inst. Molec. Med., 1-35129 Padua. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
СЛИЯНИЕ
ДЕЛЕНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК OPA1
РОДСТВЕННЫЙ ДИНАМИНУ
МИТОФУЗИН 1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cipolat, Sara; Martins, de Brito Olga; Dal, Zilio Barbara; Scorrano, Luca

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.12-04М1.149

Loss of MARCH5 mitochondrial E3 ubiquitin ligase induces cellular senescence through dynamin-related protein 1 and mitofusin 1 [Text] / Yong-Ya Park [et al.] // J. Cell Sci. - 2010. - Vol. 123, N 4. - P619-626 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Утрата митохондриальной E3-убиквитинлигазы MARCH5 индуцирует старение клеток при участии белка 1, родственного динамину, и митофузина 1
Аннотация: Показали, что подавление экспрессии митохондриальной E3-убиквитинлигазы MARCH5 с помощью РНК-интерференции способствует накоплению в клетках соединенных между собой и удлиненных митохондрий. Такие клетки увеличены в размере и уплощены. Эти изменения сопровождаются повышением активности 'бета'-галактозидазы, ассоциированной со старением (SA-'бета'-Gal). В клетках с дефицитом MARCH5 повышен уровень митофузина 1 (Mfn1), но не белка 1, родственного динамину (Drp1), или митохондриального белка деления 1 (Fis1). Сделан вывод, что Mfn1 является главным субстратом убиквитинирования. Аберрантный фенотип митохондрий в клетках с дефицитом MARCH5 восстанавливается при эктопической эксрессии MARCH5 ведет к удлинению митохондрий, что способствует старению клеток за счет подавления активности Drp1 и/или накопления в митохондиях Mfn1. Ю. Корея, Dep. Biochem., Ajou Univ. Sch. Med., Suwon 443-721

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ КЛЕТОК
E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА
MARCH5
ПОДАВЛЕНИЕ
МИТОФУЗИН 1
БЕЛОК
РОДСТВЕННЫЙ ДИНАМНУ БЕЛОК 1
МИТОХОНДРИИ
УДЛИНЕНИЕ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Park, Yong-Ya; Lee, Seungmin; Karbowski, Mariusz; Neutzner, Albert; Youle, Richard J.; Cho, Hyeseong

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска