Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЙ БЕЛОК<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.90

   

    Thyrotropin-releasing hormone stimulates MAP kinase activity in GH3 cells by divergent pathways. Evidence of a role early tyrosine phosporylation [Text] / Masahide Ohmichi [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 5. - P3783-3788 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Тиролиберин стимулирует киназу белка, активируемого митогеном, в GH3-клетках различными путями. Данные о роли раннего фосфорилирования тирозина
Аннотация: Установлено, что тиролиберин и фактор роста эпидермиса (ФРЭ) стимулируют киназу активируемого митогеном белка (АМБ) путем фосфорилирования тирозина и серина/треонина. Понижающая регуляция клеточной протеинкиназы C (ПКC) лишь частично ингибирует стимуляцию фосфорилирования АМБ тиролиберином, свидетельствуя о наличии как ПКC-зависимого, так и ПКC-независимого пути. Тиролиберин и ФРЭ одинаково стимулируют фосфорилирование raf-1 с помощью ПКC-независимого механизма, а также образование комплекса ras-ГТФ. ФРЭ стимулирует фосфорилирование тирозина трех белков Shc с их последующим связыванием с рецептором. Тиролиберин стимулирует фосфорилирование тирозина 52кД-белка Shc, тогда как ни форболовый эфир, ни ионофор А23187 на него не влияют. Как тиролиберин, так и ФРЭ индуцируют ассоциацию Shc-белков, фосфорилированных по тирозину, с белком слияния, содержащим SH2- и SH3-домены компонента Grb2, играющего важную роль в активации ras. США, Dep. physiol., Univ. Michigan Sch. Med., Ann Arbar, MI 48109. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЙ БЕЛОК

ТИРОЛИБЕРИН

ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА

ВЛИЯНИЕ

МЕХАНИЗМ

ТИРОЗИН

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ОПУХОЛЬГИПОФИЗА

КЛЕТКИ GH

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ohmichi, Masahide; Sawada, Takeshi; Kanda, Yuuki; Koike, Koji; Hirota, Kenji; Miyake, Akira; Saltiel, Alan R.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.03-04М2.34

   

    Modulation of MEK activity during G-CSF signaling alters proliferative versus differentiative balancing [Text] / Michael A. Baumann [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2001. - Vol. 68, N 2. - P99-105 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Модуляция активности киназы митоген-активируемого белка (МЕК) при стимуляции с помощью Г-КСФ изменяет баланс между пролиферацией и дифференциацией
Аннотация: Подавление МЕК при стимуляции клеток МРД с помощью Г-КСФ повышало число морфологически дифференцированных нейтрофилов, экспрессирующих СД11в, СД16 и содержащих лактоферрин. Повышение активности МЕК снижало дифференциацию, индуцируемую Г-КСФ и увеличивало клеточную пролиферацию
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ НЕЙТРОФИЛОВ

АКТИВНОСТЬ КИНАЗ

МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЙ БЕЛОК

КЛЕТКИ МРД


Доп.точки доступа:
Baumann, Michael A.; Paul, Cassandra C.; Lemley-Gillespie, Susan; Oyster, Marlo; Gomez-Cambronero, Julian


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)