Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.306

    Okada, Koji.
    Enhancement of intracellular sodium by vasopressin in spontaneously hypertensive rats [Text] / Koji Okada, San-e Ishikawa, Toshikazu Saito // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 3. - P300-305
Перевод заглавия: Увеличение внутриклеточного содержания натрия под действием вазопрессина у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Уабаин увеличивал различие во внутрикл. содержании Na, вызванное аргинин-вазопрессином (ВП), в культуре сосудистых гладкомышечных кл. (ГМК) спонтанно-гипертензивных крыс (СГК) в сравнении с крысами линии Вистар-Киото (ВКК). Отсутствие Ca полностью блокировало эффект ВП, но в то же время не влияло на внутрикл. содержание Na. ВП увеличивал мобилизацию цитозольного свободного Ca в большей степени у СГК, в среде без Ca различия были менее выражены. ВП вызывал также выщелачивание внутрикл. содержимого и в большей степени у СГК. Кальмодулин полностью блокировал этот процесс и увеличение конц-ию внутрикл. Na. Показано также, что число рецепторов к ВП на ГМК СГК в 5 раз больше, чем на кл. ВКК, но сродство рецепторов одинаково. Данные указывают, что вызванное ВП увеличение конц-ии Na обусловлено усилением мобилизации цитозольного свободного Ca и Na-H-обмена и основано на большем числе рецепторов к ВП у СГК. Япония, Div. of Endocrinology and Metabolism, Dep. of Med., Jichi Med. School, Tochigi. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
ВАЗОПРЕССИН
НАТРИЙ
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ishikawa, San-e; Saito, Toshikazu

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.02-04М6.255

   
    Activation of adenylyl cyclase in human myometrial smooth muscle cells by neuropeptides [Text] / M.Linette Casey [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 9. - P3087-3092 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Активация нейропептидами аденилатциклазы в гладкомышечных клетках миометрия человека
Аннотация: Содержание цАМФ в культивируемых гладкомышечных клетках миометрия человека увеличивалось под влиянием генетически родственного кальцитонину пептида (РКП), и максимальный уровень цАМФ достигался при добавлении 5 мМ РКП в присутствии изобутилметилксантина (ИБМК). Адреномедуллин (АМ) в конц-ии 1 мкМ в сочетании с ИМБК стимулировал накопление цАМФ в клетках до того же уровня, что и комбинация РКП с ИМБК, а амилинамид в сочетании с ИМБК был значительно менее эффективен в стимуляции накопления цАМФ. Антагонист рецепторов типа 1, фрагмент РКП (РКП8-37), подавлял действие РКП, АМ и амилинамида на накопление цАМФ, а агонист рецепторов типа 2 РКП, ([цисАМ2-7]-РКП), не стимулировал накопление цАМФ в клетках. Т. обр., действие РКП, АМ и амилинамида на накопление цАМФ в миометрии матки опосредовано рецепторами РКП типа 1. США, Cecil H. and Ida Green Ctr. Reprod. Biol. Sci., Univ. Texas SW Med. Sch. at Dallas, TX 75235-9051. Библ. 54
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.27
Рубрики: ЦАМФ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
АКТИВАЦИЯ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ КАЛЬЦИТОНИНУ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ ТИПА 1
УЧАСТИЕ
МАТКА
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Casey, M.Linette; Smith, Jesse; Alsabrook, Grady; MacDonald, Paul C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.04-04Т1.289

   
    8-(N,N-diethylamino)-n-octyl-3,4,5-trimethoxybenzoate reduced [Ca{2+}][i] elevation induced by histamine, serotonin, and glutamate in cultured calf basilar artery smooth muscle cells [Text] / Bin Wang [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1998. - Vol. 19, N 3. - P251-253 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Снижение 8-(N,N-диэтиламино)-n-октил-3,4,5-триметоксибензоатом повышения [Ca{2+}][i], вызванного гистамином, серотонином и глутаматом в культивируемых гладкомышечных клетках базилярной артерии теленка
Аннотация: Добавление к культуре гладкомышечных клеток базилярной артерии теленка гистамина в конц-ии 1-100 мкМ вызывало повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+}, регистрируемой спектрофлуорометрическим методом, с 98 до 120-171 нМ. В присутствии 8-(N,N-диэтиламино)-n-октил-3,4,5-триметоксибензоата (TMB-8, I) в конц-ии 30 мкМ конц-ия Ca{2+} возрастала до 109-149 нМ. Показано, что I ингибировал также накопление внутриклеточного Ca{2+}, вызываемое серотонином (1-100 мкМ) или глутаматом (1-10 мкМ). Сделан вывод о влиянии I на освобождение Ca{2+} из внутриклеточных депо. КНР, Nanjing Med. Univ., Nanjing 210 029. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
TMB-8
КАЛЬЦИЙ
БАЗИЛЯРНАЯ АРТЕРИЯ
СЕРОТОНИН
ГЛУТАМАТ
ГИСТАМИН
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
КРС

Доп.точки доступа:
Wang, Bin; Zhang, Xiao-Qing; Liu, Tian-Pei; Xiao, Ji-Gao

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.04-04Т2.213

   
    8-(N,N-diethylamino)-n-octyl-3,4,5-trimethoxybenzoate reduced [Ca{2+}][i] elevation induced by histamine, serotonin, and glutamate in cultured calf basilar artery smooth muscle cells [Text] / Bin Wang [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1998. - Vol. 19, N 3. - P251-253 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Снижение 8-(N,N-диэтиламино)-n-октил-3,4,5-триметоксибензоатом повышения [Ca{2+}][i], вызванного гистамином, серотонином и глутаматом в культивируемых гладкомышечных клетках базилярной артерии теленка
Аннотация: Добавление к культуре гладкомышечных клеток базилярной артерии теленка гистамина в конц-ии 1-100 мкМ вызывало повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+}, регистрируемой спектрофлуорометрическим методом, с 98 до 120-171 нМ. В присутствии 8-(N,N-диэтиламино)-n-октил-3,4,5-триметоксибензоата (TMB-8, I) в конц-ии 30 мкМ конц-ия Ca{2+} возрастала до 109-149 нМ. Показано, что I ингибировал также накопление внутриклеточного Ca{2+}, вызываемое серотонином (1-100 мкМ) или глутаматом (1-10 мкМ). Сделан вывод о влиянии I на освобождение Ca{2+} из внутриклеточных депо. КНР, Nanjing Med. Univ., Nanjing 210 029. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.99
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
TMB-8
КАЛЬЦИЙ
БАЗИЛЯРНАЯ АРТЕРИЯ
СЕРОТОНИН
ГЛУТАМАТ
ГИСТАМИН
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
КРС

Доп.точки доступа:
Wang, Bin; Zhang, Xiao-Qing; Liu, Tian-Pei; Xiao, Ji-Gao

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.05-04М2.392

   
    8-(N,N-diethylamino)-n-octyl-3,4,5-trimethoxybenzoate reduced [Ca{2+}][i] elevation induced by histamine, serotonin, and glutamate in cultured calf basilar artery smooth muscle cells [Text] / Bin Wang [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1998. - Vol. 19, N 3. - P251-253 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Снижение 8-(N,N-диэтиламино)-n-октил-3,4,5-триметоксибензоатом повышения [Ca{2+}][i], вызванного гистамином, серотонином и глутаматом в культивируемых гладкомышечных клетках базилярной артерии теленка
Аннотация: Добавление к культуре гладкомышечных клеток базилярной артерии теленка гистамина в конц-ии 1-100 мкМ вызывало повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+}, регистрируемой спектрофлуорометрическим методом, с 98 до 120-171 нМ. В присутствии 8-(N,N-диэтиламино)-n-октил-3,4,5-триметоксибензоата (TMB-8, I) в конц-ии 30 мкМ конц-ия Ca{2+} возрастала до 109-149 нМ. Показано, что I ингибировал также накопление внутриклеточного Ca{2+}, вызываемое серотонином (1-100 мкМ) или глутаматом (1-10 мкМ). Сделан вывод о влиянии I на освобождение Ca{2+} из внутриклеточных депо. КНР, Nanjing Med. Univ., Nanjing 210 029. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
TMB-8
КАЛЬЦИЙ
БАЗИЛЯРНАЯ АРТЕРИЯ
СЕРОТОНИН
ГЛУТАМАТ
ГИСТАМИН
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
КРС

Доп.точки доступа:
Wang, Bin; Zhang, Xiao-Qing; Liu, Tian-Pei; Xiao, Ji-Gao

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 10.06-04М7.37

   
    Chain reaction of amyloid fibril formation with induction of basement membrane in familial amyloidotic polyneuropathy [Text] / Yohei Misumi [et al.] // J. Pathol. - 2009. - Vol. 219, N 4. - P481-490 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Цепная реакция образования амилоидных фибрилл с индукцией базальной мембраны при семейной амилоидной полинейропатии
Аннотация: Изучали in vitro образование амилоидных фибрилл (АФ) с использованием ткани сердца 11 больных, умерших от семейной амилоидной полинейропатии (САП), и культуры гладкомышечных клеток., Электронномикроскопические исследования продемонстрировали, что АФ первоначально формируется на базальных мембранах (БМ) кардиомиоцитов из аморфных нефибриллярных отложений транстеритина (TTR). Параллельно образованию отложений на БМ усиливается экспрессия коллагена IV, ламинина и фибронектина. Синтетические аггрегаты TTR in vitro индуцировали экспрессию компонентов БМ на гладкомышечных клетках. Содержание в сыворотке коллагена IV было при САП значимо выше, чем у здоровых. Япония, Graduate School of Med. Sciences, Kumamoto. Библ. 48
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07 + 761.03.49.05.17
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
СЕМЕЙНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ АМИЛОИДНАЯ
АУТОПСИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ФИБРИЛЛЫ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ТКАНЬ СЕРДЦА
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Misumi, Yohei; Ando, Yukio; Ueda, Mitsuharu; Obayashi, Konen; Jono, Hirofumi; Su, Yu; Yamashita, Taro; Uchino, Makoto

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.03-04М2.450

   
    Vasoconstrictor-induced heterologous down-regulation of vascular atrial natriuretic peptide receptor [Text] / Yukio Hirata [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 164, N 3. - P603-606 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Вызываемое вазоконстрикторными средствами уменьшение сродства сосудистых рецепторов к натриуретическому пептиду
Аннотация: В культуре кл. гладких мышц аорты крысы определяли специфич. связывание меченого {1}{2}{5}I предсердного натриуретического пептида (I, 1 нМ, 60 мин, инкубации). Если культуру до этого выдерживали 24 часа с ангиотензином II (I; 100 нМ), или агинин-вазопрессином (II; 1 мкМ), макс. связывание I рецепторами гладкомышечных кл. снижалось на 60-70% - на столько же, насколько оно снижалось при предварит. инкубации с 12-О-тетрадекаоилфорбол-13-ацетатом (III; 10 нМ). Уменьшение связывания I происходило и при меньших дозах I (10 нМ) и II (100 нМ) - на 30-40%. Влияние I и II начинало сказываться через 6 час после начала инкубации с ними, достигая макс. к 24-м час. Вызываемое I образование цГМФ в кл. уменьшалось после предварит. инкубации с I (100 нМ), II (1 мкМ), или III (10 нМ) на 30%, несмотря на отсутствие при этом изменений базального уровня цГМФ. Предполагается, что в наблюдаемую р-цию вовлечена протеинкиназа С. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АОРТА
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПРЕДСЕРДНЫЕ
СРОДСТВО РЕЦЕПТОРОВ
СВЯЗЫВАНИЕ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Hirata, Yukio; Emori, Toshiaki; Ohta, Kazuki; Shichiri, Masayoshi; Marumo, Fumiaki

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.04-04М2.553

    Paquet, J. L.
    Molecular mechanisms controling growth capacity of SHR vascular smooth muscle cells [Text] / J. L. Paquet, M. Baudoin-Legros, P. Meyer // Clin. and Hfpertens. YPERTENS. A. - 1989. - Vol. 11, N 7. - P1403 . - ISSN 0730-0077
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы, контролирующие способность к росту клеток гладкой мускулатуры сосудов у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Культуры клеток гладких мышц (КГМ) аорты спонтанно гипертензивных (СГК) и нормотензивных крыс (НК) выращивали в присутствии фактора роста (ФР; сыворотка плода теленка) и различных вазоактивных в-в. Ангиотензин II (107} М) и брадикинин (3*106}М) при низком (2 или 5%) содержании ФР ускоряли рост КГМ КГС и НК, стимулируя образование инозитол-фосфата и экспрессию клеточных онкогенов c-fos и c-myc. КГМ аорты СГК по сравнению с НК проявляла повышенную чувствительность к используемым вазоактивным в-вам.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.02
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СПОНТАННАЯ
АОРТА
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ФОСФОЛИПИДЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Baudoin-Legros, M.; Meyer, P.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.02-04К1.364

   
    Human macrophages modulate the phenotype of cultured rabbit aortic smooth muscle cells through secretion of platelet-derived growth factor [Text] / N. Morisaki [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1992. - Vol. 22, N 7. - P461-468 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Человеческие макрофаги модулируют фенотип культивируемых клеток гладких мышц аорты кролика через секрецию тромбоцитарного фактора роста
Аннотация: Культивируемые клетки гладких мышц аорты (ГМА) кролика, икубированные в присутствии макрофагов периф. крови человека или кондиционированной среды их культуры, обладали более выраженными ростовыми св-вами, по сравнению с контр. клетками ГМА. Улучшение ростовых св-в клеток ГМА получили также при добавлении к ним очищенного рекомбинантного тромбоцитарного фактора роста (PDGF). Рост таких клеток сохранялся, по крайней мере, в течение 2-х пассажей. Стимулирующее действие макрофагов и кондиционированной среды блокировалось антителами к PDGF. Клетки, инкубированные с PDGF, приобретали способность продуцировать митоген(ы), с аутокринными св-вами, отличающимися от св-в PDGF. Считают, что макрофаги модулируют фенотип клеток ГМА кролика через мех-м, опосредуемый PDGF. Библ. 30. Япония, Second Dept Internal. Med., Sch. Med., Chiba Univ., Chiba 280.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: МАКРОФАГИ
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТАРНЫЙ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Morisaki, N.; Koyama, N.; Kawano, M.; Mori, S.; Umemiya, K.; Koshikawa, T.; Saito, Y.; Yoshida, S.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.09-04Т2.097

   
    Erythropoietin induced hypertension is caused by direct vasopressor effects on renal resistance vessels and is mediated by increased cytosolic free calcium [Text] : abstr. [Meet.] Ges. Nephrol., Heidelberg, Sept. 15-18, 1991 / M. Tepel [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 2. - P495 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Вызываемая эритропоэтином гипертензия обусловлена прямыми вазопрессорными влияниями на резистивные почечные сосуды и опосредуется через увеличение свободного цитозольного кальция
Аннотация: В культуре клеток гладких мышц сосудов крысы цитозольная конц-ия Ca{2}{+} ([Ca{2}{+}][i][n]) была равна 85 нМ. Эритропоэтин (I) зависимо от конц-ии увеличивал [Ca{2}{+}][i][n] до 37,9 нМ в дозе 500 ед/мл. I значительно увеличивал также напряжение стенок резистивных сосудов почек. Считают, что этот эффект был обусловлен увеличением [Ca{2}{+}][i][n]. Германия, Medical University-Poliklinik, Univ. of Muenster, Muenster.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.15
Рубрики: ЭРИТРОПОЭТИН
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПОЧЕЧНЫЕ СОСУДЫ КРЫСЫ
ВАЗОПРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЦИТОЗОЛЬНЫЙ КАЛЬЦИЙ
КУЛЬТУРА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Tepel, M.; Neusser, M.; Heidenreich, S.; Rahn, K.H.; Zidek, W.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)