Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КОМПЛЕКС FOXO-SMAD<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.118

   

    Integration of Smad and forkhead pathways in the control of neuroepithelial and glioblastoma cell proliferation [Text] / Joan Seoane [et al.] // Cell. - 2004. - Vol. 117, N 2. - P211-223 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Интеграция путей Smad и Forkhead в контроле над пролиферацией нейроэпителиальных клеток и клеток глиобластомы
Аннотация: Трансформирующий фактор роста (ТФР-'бета') - плейотропный цитокин, доставляющий цитостатичные сигналы к эпителиальным и нервным клеткам и к клеткам иммунной системы. Он активирует мембранные рецепторы комплекса серин/треонин-киназы, и происходит фосфорилирование Smad2 и Smad3. Цитостатичные свойства ТФР-'бета' представляют интерес с точки зрения онкологии. Фактор транскрипции FoxO Forkhead действует как сигнальный преобразователь при сочетании путей функционирования Smad, PI3K и FoxG1. Белки Smad, активированные ТФР-'бета', образуют комплекс с белками FoxO для включения генов p21Cip1, ингибирующих рост. Этот процесс негативно контролируется PI3K - ингибитором локализации FoxO в ядрах. Кроме того, этот комплекс контролирует фактор развития конечного мозга - FoxG1. Показано, что последний связывается с комплексом FoxO-Smad и блокирует экспрессию p21Cip1. Подчеркивается, что активность этой сети (Smad, PI3K и FoxG1) обеспечивает противодействие опосредованному ТФР-'бета' цитостазу при развитии эпителия конечного мозга и в опухолевых клетках глиобластомы. США [J. Massague], Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, j-massague@ski.mskcc.org. Библ. 83
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13 + 341.19.23.11
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КЛЕТКИ ГЛИОБЛАСТОМЫ

БЕЛКИ SMAD

КОМПЛЕКС FOXO-SMAD

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ FORKHEAD

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Seoane, Joan; Le, Hong-Van; Shen, Lijian; Anderson, Stewart A.; Massague, Joan


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.04-04М3.100

   

    Integration of Smad and forkhead pathways in the control of neuroepithelial and glioblastoma cell proliferation [Text] / Joan Seoane [et al.] // Cell. - 2004. - Vol. 117, N 2. - P211-223 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Интеграция путей Smad и Forkhead в контроле над пролиферацией нейроэпителиальных клеток и клеток глиобластомы
Аннотация: Трансформирующий фактор роста (ТФР-'бета') - плейотропный цитокин, доставляющий цитостатичные сигналы к эпителиальным и нервным клеткам и к клеткам иммунной системы. Он активирует мембранные рецепторы комплекса серин/треонин-киназы, и происходит фосфорилирование Smad2 и Smad3. Цитостатичные свойства ТФР-'бета' представляют интерес с точки зрения онкологии. Фактор транскрипции FoxO Forkhead действует как сигнальный преобразователь при сочетании путей функционирования Smad, PI3K и FoxG1. Белки Smad, активированные ТФР-'бета', образуют комплекс с белками FoxO для включения генов p21Cip1, ингибирующих рост. Этот процесс негативно контролируется PI3K - ингибитором локализации FoxO в ядрах. Кроме того, этот комплекс контролирует фактор развития конечного мозга - FoxG1. Показано, что последний связывается с комплексом FoxO-Smad и блокирует экспрессию p21Cip1. Подчеркивается, что активность этой сети (Smad, PI3K и FoxG1) обеспечивает противодействие опосредованному ТФР-'бета' цитостазу при развитии эпителия конечного мозга и в опухолевых клетках глиобластомы. США [J. Massague], Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, j-massague@ski.mskcc.org. Библ. 83
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КЛЕТКИ ГЛИОБЛАСТОМЫ

БЕЛКИ SMAD

КОМПЛЕКС FOXO-SMAD

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ FORKHEAD

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Seoane, Joan; Le, Hong-Van; Shen, Lijian; Anderson, Stewart A.; Massague, Joan


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.04-04Н1.124

   

    Integration of Smad and forkhead pathways in the control of neuroepithelial and glioblastoma cell proliferation [Text] / Joan Seoane [et al.] // Cell. - 2004. - Vol. 117, N 2. - P211-223 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Интеграция путей Smad и Forkhead в контроле над пролиферацией нейроэпителиальных клеток и клеток глиобластомы
Аннотация: Трансформирующий фактор роста (ТФР-'бета') - плейотропный цитокин, доставляющий цитостатичные сигналы к эпителиальным и нервным клеткам и к клеткам иммунной системы. Он активирует мембранные рецепторы комплекса серин/треонин-киназы, и происходит фосфорилирование Smad2 и Smad3. Цитостатичные свойства ТФР-'бета' представляют интерес с точки зрения онкологии. Фактор транскрипции FoxO Forkhead действует как сигнальный преобразователь при сочетании путей функционирования Smad, PI3K и FoxG1. Белки Smad, активированные ТФР-'бета', образуют комплекс с белками FoxO для включения генов p21Cip1, ингибирующих рост. Этот процесс негативно контролируется PI3K - ингибитором локализации FoxO в ядрах. Кроме того, этот комплекс контролирует фактор развития конечного мозга - FoxG1. Показано, что последний связывается с комплексом FoxO-Smad и блокирует экспрессию p21Cip1. Подчеркивается, что активность этой сети (Smad, PI3K и FoxG1) обеспечивает противодействие опосредованному ТФР-'бета' цитостазу при развитии эпителия конечного мозга и в опухолевых клетках глиобластомы. США [J. Massague], Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, j-massague@ski.mskcc.org. Библ. 83
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КЛЕТКИ ГЛИОБЛАСТОМЫ

БЕЛКИ SMAD

КОМПЛЕКС FOXO-SMAD

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ FORKHEAD

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Seoane, Joan; Le, Hong-Van; Shen, Lijian; Anderson, Stewart A.; Massague, Joan


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)