Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ A7R5<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.60

   

    Inhibition of inositol trisphosphate-induced calcium release by caffeine is prevented by ATP [Text] / Ludwig Missiaen [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 300, N 1. - P81-84 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Ингибирование кофеином выброса кальция, индуцированного инозитолтрифосфатом, предотвращается АТФ
Аннотация: Изучали влияние различных метилксантинов на основной и индуцированный инозитолтрифосфатом (ИТФ) непрямой выброс {45}Ca{2+} из клеток A7r5 мышцы аорты. Кофеин и теофиллин ингибировали ИТФ'==' индуцированный, но не основной выброс Ca{2+}. Изокофеин не обладал ингибирующим эффектом. Ингибирование было одинаковым и в отсутствие, и в присутствии вневезикулярного Ca{2+} и не было связано с уменьшением связывания [{3}Н]ИТФ с рецептором. АТФ и MgАТФ (5 мМ) предотвращали ингибирование, что позволяет предположить, что кофеин может взаимодействовать с АТФ-связывающими участками на ИТФ-рецепторе или ассоциированном с ним белке. Бельгия, Laboratorium voor Fysiologie, K. U. Leuven Campus Gasthuisberg, Herestraat 49, B-3000 Leuven. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВЫБРОС

ИНОЗИТОЛТРИФОСФАТ

ИНДУКЦИЯ

АТФ

КОФЕИН

ИНДУКЦИЯ

КЛЕТКИ A7R5


Доп.точки доступа:
Missiaen, Ludwig; Parys, Jan B.; De, Smedt Humbert; Himpens, Bernard; Casteels, Rik


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.182

    Sugiyama, T.

    IP[3] induces a transient elevation of intra-sarcoplasmic reticulum free Ca{2+} in cultured arterial smooth muscle cells [Text] / T. Sugiyama, W. F. Goldman // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P146 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: ИФ[3] индуцирует кратковременное повышение уровня свободного Ca{2+} внутри саркоплазматического ретикулума в культивированных клетках гладкой мускулатуры артерий
Аннотация: В клетках гладкой мускулатуры аорты (A7r5), нагруженных фура-2АМ, определена конц-ия свободного Ca{2+} в саркоплазматическом ретикулуме (СР), к-рая составила 1200-1600 нМ и была стабильной при суперфузии АТФ-содержащим внутриклеточным р-ром ([Ca{2+}]=100-200 нМ) в течение 20 мин. Добавление в среду 1 мкМ инозитолтрифосфата (ИФ[3]) приводило к бифазным ответам, начальному кратковременному повышению уровня Ca{2+} в СР с последующим быстрым снижением на 80-90%. Экспозиция клеток с 5 мкМ Br-A23187 сопровождалась быстрым и монотонным снижением уровня Ca{2+} СР до полного истощения. США, Dep. Physiol., Univ. Maryland Med. Sch. and the Geriatrie Res. Education and Clinical Ctr., Baltimore V.A.M.C., Baltimore, MD 21201
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ИНОЗИТТРИФОСФАТ

КЛЕТКИ A7R5


Доп.точки доступа:
Goldman, W.F.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.185

    Lorenz, John N.

    Regulation of calcium channel current in A7r5 vascular smooth muscle cells by cyclic nucleotides [Text] / John N. Lorenz, David R. Bielefeld, Nicholas Sperelakis // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - C1656-C1663 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция токов кальциевых каналов в гладкомышечных клетках сосудов A7r5 циклическими нуклеотидами
Аннотация: При электрофизиологическом анализе токов кальциевых каналов (КК) в культуре гладкомышечных клеток аорты крысы A7r5 выявили регуляцию медленного входного Ca{2+}-тока путем фосфорилирования КК. Показали, что ток КК снижается фосколином и 8-Br-цАМФ, что указывает на участие цАМФ-зависимой протеинкиназы в регуляции активности КК. В присутствии ингибитора этой протеинкиназы форсколин утрачивает стимулирующее действие на активность КК. Обсуждают роль фосфорилирования КК цАМФ-зависимой протеинкиназы в действии сосудорасширяющих средств. США, Dep. Physiol. and Biophis., Univ. Cincinnaty Coll. Med., Cincinnaty, OH 45267. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ

РЕГУЛЯЦИЯ

ЦАМФ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ A7R5

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ


Доп.точки доступа:
Bielefeld, David R.; Sperelakis, Nicholas


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.218

   

    Thapsigargin inhibits voltage-dependent L-type Ca{2+} channels [Text] : [Pap.] Meet. Belg. Soc. Fundam. and Clin. Physiol. and Pharmacol., Louvain, Nov. 19, 1994 / V. Buryi [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1994. - Vol. 328, N 3. - P357-358 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Тапсигаргин подавляет потенциал-зависимые Ca{2+}-каналы L-типа
Аннотация: Тапсигаргин в микромолярном диапазоне конц-ий подавляет ток через Ca{2+}-каналы L-типа в культивируемых клетках A7r5 и его эффект проявляется при всех значениях мембранного потенциала. В клетках A7r5 идентифицированы два компонента потенциал-зависимого Ca{2+}-тока, различающиеся по скорости инактивации; тапсигаргин оказывает более выраженное ингибирующее действие на медленно инактивирующийся компонент. В том же диапазоне конц-ий тапсигаргин подавляет специфическое связывание {3}H-(+)-PN 200-110 с клетками A7r5, но ингибирующее действие тапсигаргина на высвобождение Ca{2+} из внутриклеточных депо подавляется в наномолярном диапазоне конц-ий. Т. обр. ингибирующее действие тапсигаргина в микромолярном диапазоне конц-ий обусловлено прямым взаимодействием на Ca{2+}-каналы L-типа
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТИПА L

ПОТЕНЦИАЛ-ЗАВИСИМЫЕ

КЛЕТКИ A7R5

ИНГИБИРОВАНИЕ ТАПСИГАРГИНОМ


Доп.точки доступа:
Buryi, V.; Morel, N.; Salomone, S.; Kerger, S.; Godfraind, T.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.251

    Aptel, Herve B. C.

    Interactions of atrial natriuretic peptide with A7r5 cells [Text] / Herve B. C. Aptel, Carolyn F. Deacon, Ian W. Henderson // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 204, N 3. - P1286-1291 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Взаимодействие натрийуретических атриальных пептидов с клетками A7r5
Аннотация: Опыты проводили с клетками гладких мышц сосудов линии A7r5. На этих клетках нашли единственный класс рецепторов, реагирующих с натрийуретическим артриальным пептидом (rANP). Комплекс [{125}J]rANP интернализуется в клетки термочувствительным процессом. rANP повышает содержание цГМФ. Это повышение зависит от время действия и дозы rANP. Концентрация rANP в 0,1 мкМ увеличивает уровень цГМФ в 8,3 раза. Великобритания, Inst. Endocrinology, Sheffield Univ., Dep. Animal Plant Sci., Western Bank. Sheffield, S10 2TN. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ
АТРИАЛЬНЫЙ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КЛЕТКИ A7R5


Доп.точки доступа:
Deacon, Carolyn F.; Henderson, Ian W.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.136

    Liao, Birong.

    Mechanism of Ca{2+}-dependent nuclear accumulation of calmodulin [Text] / Birong Liao, Bryce M. Paschal, Katherine Luby-Phelps // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 11. - P6217-6222 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Механизм Ca{2+}-зависимого аккумулирования кальмодулина в ядрах
Аннотация: Исследовали возможное участие кальмодулина (КМ) в быстрой передаче сигналов Ca{2+} из цитоплазмы в ядро. В опытах на пермеабилизированных клетках A7r5 Ca{2+} вызывал быстрое аккумулирование флуоресцентно меченного КМ в ядрах, к-рое блокировалось препаратом М13 и пептидами-антагонистами КМ и не зависело от цитозольных факторов и от системы регенерации АТФ. Транспорт КМ в ядро не зависел от системы ядерного импорта белков, содержащих сигналы ядерной локализации. Внутри ядер идентифицированы 3 класса сайтов связывания КМ, различающихся по сродству к КМ. США, Dep. Physiol., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr, Dallas, TX 75235. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: КАЛЬМОДУЛИН
АККУМУЛЯЦИЯ

МЕХАНИЗМ

КЛЕТКИ A7R5


Доп.точки доступа:
Paschal, Bryce M.; Luby-Phelps, Katherine


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.33

   

    Inhibition of the inositol trisphosphate receptor of mouse eggs and A7r5 cells by KN-93 via a mechanism unrelated to Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase II antagonism [Text] / Jeremy T. Smyth [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 38. - P35061-35070 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ингибирование рецептора инозиттрисфосфата в ооцитах мыши и в клетках A7r5 под действием киназы KN-93 по механизму, неродственному антагонизму Ca{2+}/кальмодулинзависимой протеинкиназы II
Аннотация: Бельгия, Lab. Fysiol., Kathol. Univ. Leuven, B-3000 Leuven. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ООЦИТЫ
КИНАЗА KN-93

КИНАЗА CATKII

РЕЦЕПТОР ИНОЗИТТРИФОСФАТА

МЫШИ

КЛЕТКИ A7R5


Доп.точки доступа:
Smyth, Jeremy T.; Abbott, Allison L.; Lee, Bora; Sienaert, Ilse; Kasri, Nael Nadif; De, Smedt Humbert; Ducibella, Tom; Missiaen, Ludwig; Parys, Jan B.; Fissore, Rafael A.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.03-04М3.349

   

    Testosterone is a potent inhibitor of L-type Ca{2+} channels [Text] / Jason L. Scragg [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 318, N 2. - P503-506 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Тестостерон является потенциальным ингибитором Ca{2+}-каналов L-типа
Аннотация: С использованием техники пэтч-климп в варианте целых клеток и гладкомышечных клеток A7r5 и HEK293, стабильно экспрессирующие Ca{2+}-каналы L- или T-типа, показано, что тестостерон непосредственно ингибирует как нативные, так и рекомбинантные Ca{2+}-каналы L-типа независимо от потенциала с IC[50]=38 нМ. Более высокие, суперфизиологические, концентрации тестостерона блокировали нативные и рекомбинантные Ca{2+}-каналы T-типа. Сделан вывод о том, что подобно антигипертензивным дигидропиридинам, тестостерон понижает вход Ca{2+} в гладкую мускулатуру сосудов и ускоряет вазодилатацию. Великобритания, Inst. Cardiov. Res., Univ. of Leeds, Leeds LS2 9JT. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ТЕСТОСТЕРОН

КЛЕТКИ A7R5

КЛЕТКИ HEK293


Доп.точки доступа:
Scragg, Jason L.; Jones, Richard D.; Channer, Kevin S.; Jones, T.Hugh; Peers, Chris


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.03-04М3.309

   

    Transactivation of the EGF receptor and a PI3 kinase-ATF-1 pathway is involved in the upregulation of NOX1, a catalytic subunit of NADPH oxidase [Text] / Chun Yuan Fan [et al.] // FEBS Lett. - 2005. - Vol. 579, N 5. - P1301-1035 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Трансактивация рецептора EGF и путь фосфатидилинозит-3-киназы-ATF-1 вовлечены в позитивную регуляцию каталитической субъединицы NOX1 NADPH-оксидазы
Аннотация: Показали, что в сосудистых гладкомышечных клетках A7r5 позитивная регуляция простагландином F[2'альфа'] каталитической субъединицы NOX1 NADPH-оксидазы протекает при транскрипции рецептора EGF с последующей активацией путей ERK 1/2 и фосфоинозитид-3-киназы и транскрипционного фактора ATF-1. Япония, Dep. Pharmacol., Kyoto Prefect. Univ. Med., Kyoto 602-8566. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: NAДФН-ОКСИДАЗА
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА EGF

ФАКТОР ATF-1

КИНАЗА PI3K

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ СОСУДОВ

КЛЕТКИ A7R5


Доп.точки доступа:
Fan, Chun Yuan; Katsuyama, Masato; Nishinaka, Toru; Yabe-Nishimura, Chihiro


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.32

   

    Palladin binds to Eps8 and enhances the formation of dorsal furrles and podosomes in vascular smooth muscle cells [Text] / Silvia Goicoechiea [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 16. - P3316-3324 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Палладин связывает Eps8 и усиливает образование сосудистыми гладкомышечными клетками дорсальных раффлов и подосом
Аннотация: Показали прямое и избирательное взаимодействие организующего актиновый цитоскелет фосфопротеина палладина и субстрата Eps8 рецепторной Tyr-киназы; по-видимому, эти белки сочетанно вовлечены в быстрое и кратковременное ремоделирование актинового цитоскелета, чем ускоряется высоко-динамичное образование клетками A7r5 выпячиваний под действием фактора роста из тромбоцитов и форбол-дибутирата. США [C. A. O.], Univ. North Carolina, Chapel Hill NC 27599. e-mail: carol-oty@med.unc.edu. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01 + 341.19.23.11
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИНОВЫЙ

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ

РОЛЬ ПАЛЛАДИНА

РЕЦЕПТОРНАЯ IG-КИНАЗА

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ПАЛЛАДИНА И EPS8

КЛЕТКИ A7R5

ОБРАЗОВАНИЕ РАФФЛОВ И ПОДОСОМ

ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ

ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР


Доп.точки доступа:
Goicoechiea, Silvia; Arneman, Daniel; Disanza, Andrea; Garcia-Mata, Rafael; Scita, Giorgio; Otey, Carol A.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)