СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ 3T3-F442A<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.391

Csermely, Peter.
Insulin induced the phosphorylation of DNA-binding nuclear proteins including lamins in 3T3-F442A [Text] / Peter Csermely, C.Ronald Kahn // Biochemistry. - 1992. - Vol. 31, N 41. - P9940-9946 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Индукция инсулином фосфорилирования ДНК-связывающих ядерных белков, включая ламины, в 3T3-F442A клетках
Аннотация: Исследовали взаимосвязь между индуцируемым инсулином киназным каскадом и ядерными событиями. В NIH-3T3-F442A адипоцитах инсулин стимулировал фосфорилирование 7 ДНК-связывающих белков, из которых 3 или 4 относились к ядерным скелетным белкам - ламинам A и C. Полумаксим. эффект фосфорилирования отмечался через 10-30 мин и достигал максимума через 60 мин. при ED[50] 2-10 нМ. Фосфорилирование ламинов и др. ДНК-связывающих белков может играть роль в поздних эффектах инсулина. США, Res. Div. Joslin Diabetes Center, Boston, MA 02215. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ЛАМИНА ЯДЕРНАЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ 3T3-F442A

Доп.точки доступа:
Kahn, C.Ronald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.135

Id3 prevents differentiation of preadipose cells [Text] / Marthe Moldes [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 4. - P1796-1804 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Id3 предотвращает дифференцировку преадипозных клеток
Аннотация: Изучали экспрессию генов Id1, Id2 и Id3 при адипозной дифференцировке (АД) клеток (Кл) 3T3-F442A. Все 3 типа мРНК присутствовали в преадипозных Кл (ПАК), причем Id3 - в наибольшей степени. Кол-во мРНК резко убывало в ходе АД практически до полного исчезновения. Снижение уровня мРНК Id2 и Id3 связано скорее с АД, чем с остановкой роста, т. к. оно отсутствует в Кл 3Т3-С2 линии фибробластов, слабо подверженной адипозной конверсии. Снижение уровня мРНК Id2 и Id3 связано со снижением скорости транскрипции обоих генов. мРНК Id1 убывает в ходе адипозной конверсии 3T3-F442A, а также и в покоящихся Кл 3T3-C2 и объясняется незначительным ослаблением транскрипции гена. Добавление свежей сыворотки реактивирует экспрессию генов Id3 в покоящихся 3Т3-С2, но не в адипозных Кл 3T3-F442A. Стабильно трансформированные ПАК, экспрессирующие кДНК Id3 под контролем вирусного промотора, видимо не способны к дифференцировке. Высказано предположение, что белок Id3 является негативным регулятором образования жировых Кл и, прежде всего, действует, лишая возможности пока неидентифицированный основной белок HLH запускать программу дифференцировки. Франция, Ctr de Recherche sur l'Endocrinologie Moleculaire et le Dev., 92190 Meudon. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ID1, ID2, ID3
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АДИПОЗНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ 3T3-F442A

Доп.точки доступа:
Moldes, Marthe; Lasnier, Francoise; Feve, Bruno; Pairault, Jacques; Djian, Philippe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.147

Insulin and insulin-like growth factor-I receptor mediated differentiation of 3T3-F442A cells into adipocytes: Effect of PI 3-kinase inhibition [Text] / Claus T. Christoffersen [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 246, N 2. - P426-430 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рецептор инсулина и инсулиноподобного фактора роста ИФР-I опосредует дифференцировку клеток 3T3-F442A в адипоциты: влияние ингибирования фосфатидилинозит-3-киназы (ФК)
Аннотация: Показали, что инсулин и ИФР-I или ИФР-II в конц-иях, адекватных для связывания с рецептором, стимулируют дифференцировку клеток 3T3-F442A. Превращение этих клеток в адипоциты полностью блокируется в присутствии специфического ингибитора ФК LY294002; следовательно, активность ФК играет ключевую роль в начальных сигнальных процессах, инициирующих дифференцировку. Дания, Hagedorn Res. Inst., Dep. Mol. Signalling, DK2820 Gentofte. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ВЛИЯНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В АДИПОЦИТЫ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ 3T3-F442A

Доп.точки доступа:
Christoffersen, Claus T.; Tornqvist, Hans; Vlahos, Chris J.; Bucchini, Danielle; Jami, Jacques; De, Meyts Pierre; Joshi, Rajiv L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.06-04Т1.339

Lynx, Matthew D.
Effects of zidovudine and stavudine on mitochondrial DNA of differentiating 3T3-F442a cells are not associated with imbalanced deoxynucleotide pools [Text] / Matthew D. Lynx, Darcy D. LaClair, Edward E. McKee // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 3. - P1252-1255 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Воздействие зидовудина и ставудина на митохондриальную ДНК дифференцирующихся клеток 3T3-F442a не связано с нарушением баланса пула дезоксинуклеотидов
Аннотация: Культивирование дифференцирующихся клеток 3T3-F442a в присутствии 3'-азидо-3'=дезокситимидина (зидовудин, I) в конц-ии 1 или 10 мкМ в течение 4-10 дн. сопровождалось повышением величины отношения копий митохондриальной ДНК к ядерной ДНК до 300 и 800% в среднем соотв. Культивирование клеток в присутствии 2',3'-дидегидро-3'-дезокситимидина (ставудин, II) в конц-ии 10 мкМ на протяжении того же срока приводило к снижению этого отношения до 50%. Культивирование клеток в присутствии I или II в конц-ии 10 мкМ возрастало со 2-го по 8-й день с 20 до 35 и до 70 пмоль соотв., а в контроле - до 95-100 пмоль. Считают, что токсическое воздействие I на дифференцирующиеся в адипоциты клетки 3T3-F442a не обусловлено изменениями пула дезоксинуклеотидов, обеспечивающего репликацию митохондрий. США, Indiana Univ. School of Med. - South Bend, South Bend, Indiana 46617. Ил.4. Табл.1. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.02
Рубрики: ЗИДОВУДИН
СТАВУДИН
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДНК
КЛЕТКИ 3T3-F442A

Доп.точки доступа:
LaClair, Darcy D.; McKee, Edward E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04Я6.250

Kim, S. J.
Insulin induces rapid accumulation of insulin receptors and increases tyrosine kinase activity in the nucleus of cultured adipocytes [Text] / S. J. Kim, C. R. Kahn // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 157, N 2. - P217-228 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Инсулин индуцирует быстрое накопление рецепторов для инсулина и увеличивает активность тирозинкиназы в ядрах культивируемых адипоцитов.
Аннотация: Охарактеризовали влияние инсулина (I) на появление ядерных рецепторов инсулина (РИ) и ядерную активность тирозинкиназы в линии Кл 3Т3-F442A. Показали, что I стимулирует накопление в ядрах РИ 'ЭКВИВ' в три раза за 5 минут. Накопление РИ в ядрах сопровождается повышением активности ядерной тирозинкиназы. Кроме того, I стимулирует фосфорилирование тирозина ядерного белка с мол. м. 220 кД. Предполагают, что индуцированное I накопление в ядрах РИ не может быть объяснено интернализацией РИ клет. поверхности. Предположили, что источником ядерных РИ является еще не установленный внутр. пул РИ. США, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 53.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
ЯДРО
КЛЕТКИ 3T3-F442A

Доп.точки доступа:
Kahn, C.R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска