Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ МЫШИНОЙ МИЕЛОМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.05-04Н1.269

   

    Трансфекция гена гемагглютинин-нейраминидазы вируса болезни Ньюкасла в клетки мышиной миеломы для получения вакцины против нативной опухоли [Текст] / Н. В. Рисинская [и др.] // Докл. РАН. - 2001. - Т. 378, N 6. - С. 827-831 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: С целью разработки метода иммунотерапии рака была осуществлена ксеногенизация опухолевых клеток с помощью гена гемагглютинин-нейраминидазы вируса болезни Ньюкасла (NDV). Гемагглютинин-нейраминидаза, введенная в раковые клетки, могла бы работать и как сильный чужеродный антиген, и как молекула клеточной адгезии, и как фермент, модифицирующий гликопротеины поверхности опухолевых клеток. Проведено сравнение эффективности супрессии роста мышиной миеломы при использовании в качестве вакцины клеток опухоли, трансфецированных геном HN и инфицированных вирусом. Для этого кДНК гена гемагглютинин-нейраминидазы в составе экспрессирующего вектора pCDNA3.1/zeo{+} была электропорирована в клетки мышиной миеломы SP2/0. После длительной селекции получены трансформанты, непрерывно экспрессирующие гемагглютинин-нейраминидазу. Подобрана доза опухолевых клеток 4*10{5}, дающая субмаксимальную частоту перевивки миеломы. Продемонстрирован статистически достоверный эффект супрессии опухолевого роста у животных, несмотря на достаточно большой объем прививаемой опухоли и практически полное отсутствие специфических антигенных маркеров. Предложенная генно-инженерная конструкция является перспективной для модификации принципиально любых раковых клеток с целью получения противоопухолевых вакцин. Россия, Гематологический научный центр РАН, Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: РАК
ИММУНОТЕРАПИЯ

ВАКЦИНЫ

КЛЕТКИ МЫШИНОЙ МИЕЛОМЫ

ТРАНСФЕКЦИЯ

ГЕН ГЕМАГГЛЮТИНИН-НЕЙРАМИНИДАЗЫ ВИРУСА БОЛЕЗНИ НЬЮКАСЛА

ВЕКТОРЫ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВАКЦИНЫ


Доп.точки доступа:
Рисинская, Н.В.; Василенко, О.В.; Фегединг, К.В.; Судариков, А.Б.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.06-04Б1.55

   

    Трансфекция гена гемагглютинин-нейраминидазы вируса болезни Ньюкасла в клетки мышиной миеломы для получения вакцины против нативной опухоли [Текст] / Н. В. Рисинская [и др.] // Докл. РАН. - 2001. - Т. 378, N 6. - С. 827-831 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: С целью разработки метода иммунотерапии рака была осуществлена ксеногенизация опухолевых клеток с помощью гена гемагглютинин-нейраминидазы вируса болезни Ньюкасла (NDV). Гемагглютинин-нейраминидаза, введенная в раковые клетки, могла бы работать и как сильный чужеродный антиген, и как молекула клеточной адгезии, и как фермент, модифицирующий гликопротеины поверхности опухолевых клеток. Проведено сравнение эффективности супрессии роста мышиной миеломы при использовании в качестве вакцины клеток опухоли, трансфецированных геном HN и инфицированных вирусом. Для этого кДНК гена гемагглютинин-нейраминидазы в составе экспрессирующего вектора pCDNA3.1/zeo{+} была электропорирована в клетки мышиной миеломы SP2/0. После длительной селекции получены трансформанты, непрерывно экспрессирующие гемагглютинин-нейраминидазу. Подобрана доза опухолевых клеток 4*10{5}, дающая субмаксимальную частоту перевивки миеломы. Продемонстрирован статистически достоверный эффект супрессии опухолевого роста у животных, несмотря на достаточно большой объем прививаемой опухоли и практически полное отсутствие специфических антигенных маркеров. Предложенная генно-инженерная конструкция является перспективной для модификации принципиально любых раковых клеток с целью получения противоопухолевых вакцин. Россия, Гематологический научный центр РАН, Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: РАК
ИММУНОТЕРАПИЯ

ВАКЦИНЫ

КЛЕТКИ МЫШИНОЙ МИЕЛОМЫ

ТРАНСФЕКЦИЯ

ГЕН ГЕМАГГЛЮТИНИН-НЕЙРАМИНИДАЗЫ ВИРУСА БОЛЕЗНИ НЬЮКАСЛА

ВЕКТОРЫ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВАКЦИНЫ


Доп.точки доступа:
Рисинская, Н.В.; Василенко, О.В.; Фегединг, К.В.; Судариков, А.Б.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.06-04Н3.225

   

    Трансфекция гена гемагглютинин-нейраминидазы вируса болезни Ньюкасла в клетки мышиной миеломы для получения вакцины против нативной опухоли [Текст] / Н. В. Рисинская [и др.] // Докл. РАН. - 2001. - Т. 378, N 6. - С. 827-831 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: С целью разработки метода иммунотерапии рака была осуществлена ксеногенизация опухолевых клеток с помощью гена гемагглютинин-нейраминидазы вируса болезни Ньюкасла (NDV). Гемагглютинин-нейраминидаза, введенная в раковые клетки, могла бы работать и как сильный чужеродный антиген, и как молекула клеточной адгезии, и как фермент, модифицирующий гликопротеины поверхности опухолевых клеток. Проведено сравнение эффективности супрессии роста мышиной миеломы при использовании в качестве вакцины клеток опухоли, трансфецированных геном HN и инфицированных вирусом. Для этого кДНК гена гемагглютинин-нейраминидазы в составе экспрессирующего вектора pCDNA3.1/zeo{+} была электропорирована в клетки мышиной миеломы SP2/0. После длительной селекции получены трансформанты, непрерывно экспрессирующие гемагглютинин-нейраминидазу. Подобрана доза опухолевых клеток 4*10{5}, дающая субмаксимальную частоту перевивки миеломы. Продемонстрирован статистически достоверный эффект супрессии опухолевого роста у животных, несмотря на достаточно большой объем прививаемой опухоли и практически полное отсутствие специфических антигенных маркеров. Предложенная генно-инженерная конструкция является перспективной для модификации принципиально любых раковых клеток с целью получения противоопухолевых вакцин. Россия, Гематологический научный центр РАН, Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: РАК
ИММУНОТЕРАПИЯ

ВАКЦИНЫ

КЛЕТКИ МЫШИНОЙ МИЕЛОМЫ

ТРАНСФЕКЦИЯ

ГЕН ГЕМАГГЛЮТИНИН-НЕЙРАМИНИДАЗЫ ВИРУСА БОЛЕЗНИ НЬЮКАСЛА

ВЕКТОРЫ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВАКЦИНЫ


Доп.точки доступа:
Рисинская, Н.В.; Василенко, О.В.; Фегединг, К.В.; Судариков, А.Б.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.673

   

    Differential inhibition of various mammalian DNA polymerase activities by ammonium 21-tungsto-9-antimoniaet (HPA23) [Text] / Katsuhiko Ono [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1988. - Vol. 176, N 2. - P305-310
Перевод заглавия: Различия в ингибировании активности ДНК-полимераз млекопитающих аммоний-21-вольфрам-9-антимониатом (HPA23)
Аннотация: В опытах in vitro на различных типах ДНК-полимеразы (ДП) показано, что (NH[4])[1][7]Na[NaW[2][1]Sb[9]O[8][6]]*14Н[2]O(HPA{2}{3}, I) ингибировал 'альфа'-ДП изолированную из клеток мышиной миеломы, в конц-ии 0,5 мкМ на 100%. Активность 'альфа'-ДП из культивируемых клеток KBIII человека в присутствии I в конц-ии 0,1 мкМ ингибировалась на 100%. Ингибирование 'бета'- и 'гамма'-форм ДП мыши на 50% наблюдали в присутствии I в конц-ии 1 и 0,2 мкМ соотв., а ингибирование 'бета'- и 'гамма'-ДП человека - в конц-ии 0,5 мкМ. Обратная транскриптаза вирусов RLV и HIV также оказалась высокочувствительной к I. Показано, что I ингибировал активность 'альфа'-ДП неконкурентно (К[i]=24 нМ). Ингибирование 'гамма'-ДП клеток мыши в присутствие I характеризовалось конкурентным мех-мом (К[i]=20 нМ). Считают, что ингибиторный эффект I обусловлен его полианионными св-вами. Япония, Aichi Cancer Research Inst., Nagoya. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.95.47 + 341.45.25.61
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
HPA 23 (АММОНИЙ-21-ВОЛЬФРАМ-9-АНТИМОНИАТ)

ДНК-ПОЛИМЕРАЗЫ МЛЕКОПИТАЮЩИХ

ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА

ВИРУСЫ

КЛЕТКИ МЫШИНОЙ МИЕЛОМЫ

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Ono, Katsuhiko; Nakane, Hideo; Barre-Sinoussi, Francoise; Chermann, Jean-Claude


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)