Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 87
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-87 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.134

    Zadow, B.
    Role of basal ganglia output nuclei in the mediation of catalepsy revealed by lesion studies with quinolinic acid in the rat [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / B. Zadow, W. J. Schmidt // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P116 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Роль выхода из базальных ганглиев в каталепсии, выявляемая при изучении [последствий] разрушений хинолиновой кислотой, у крыс
Аннотация: Разрушение субталамического ядра хинолиновой к-той (24 нмоль/0,2 мкл или 30 нмоль/0,5 мкл, билатерально) уменьшает каталепсию (Кт) у оо крыс Spraque-Dawley, вызванную галоперидолом (0,5 мг/кг) в большей степени, чем вызванную SCH23390 (0,5 мг/кг), а разрушение части черной субстанции, относящегося к ретикулярной формации, и энтопедункулярного ядра полностью предотвращает оба вида Кт. Германия, Div., Univ. of Tubingen, Mohlstr. 54/1, D-72074 Tubingen.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
СУБТАЛАМИЧЕСКОЕ ЯДРО
КАТАЛЕПСИЯ
ГАЛОПЕРИДОЛ
SCH23390
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schmidt, W.J.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.088

    Mistal, M.
    Learning impairment induced by chronic infusion of quinolinic acid: a model of progressive excitotoxicity [Text] : [Abstr.] 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / M. Mistal, R. K. Filipkowski, L. Kaczmarek // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P55 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Нарушение обучаемости, вызываемое хроническим воздействием хинолиновой кислоты: модель прогрессивной эксцитотоксичности
Аннотация: Хинолиновая к-та (I; в/ж, в течение 2 нед), токсически действующая на NMDA-рецепторы, ухудшала краткосрочную память в тесте альтернативного выбора в Т-лабиринте, но не влияла на ссылочную память и выработку избегания темноты. На следующий день, но не через 3 и 7 дн после начала введения I, активировался синтез c-fos м/РНК. I уменьшала плотность NMDA- и м-холинорецепторов, как и участков обратного захвата холина. Конкурентный NMDA-антагонист мемантин (20 мг/кг* день, п/к, одновременно с I) предотвращал нарушения обучаемости, вызываемые I. Германия, Dep. Pharmacol., Merz and Co., 60318 Frankfurt/Main. Библ. 3.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
НАРУШЕНИЕ ОБУЧАЕМОСТИ
СЕНИЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ

Доп.точки доступа:
Filipkowski, R.K.; Kaczmarek, L.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.089

    Keseberg, U.
    D-cycloserine antagonizes the spatial memory deficit in entorhinal cortex lesioned rats [Text] : [Abstr.] 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / U. Keseberg, W. J. Schmidt // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P55 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: D-циклосерин ослабляет ухудшение пространственной памяти у крыс с поврежденной энторинальной корой
Аннотация: У крыс, к-рым с помощью хинолиновой к-ты разрушали в энторинальной коре NMDA-нейроны, вырабатывали пищедобывательный навык в 8-лучевом радиальном лабиринте, когда подкрепление находилось всегда в одних и тех же 4 рукавах. Агонист глицинового участка глутаматных рецепторов и модулятор NNLDA-рецепторов D-циклосерин ослаблял нарушения ссылочной памяти. ФРГ, Univ. of Tubingen, Mohlstr. 54/1, D-72074 Tubingen.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ЦИКЛОСЕРИН*D-
ССЫЛОЧНАЯ ПАМЯТЬ
НАРУШЕНИЯ
ЭНТОРИНАЛЬНАЯ КОРА
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schmidt, W.J.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.343

   
    Excitotoxic action of NMDA agonists on nigrostriatal dopaminergic neurons: Modulation ty inhibition of nitric oxide synthesis [Text] / Bruce P. Connop [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 676, N 1. - P124-132 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эксцитотоксическое действие NMDA-агонистов на нигростраитные нейроны: модуляция путем ингибирования синтеза оксида азота
Аннотация: Focal infusions of N-methyl-D-aspartate (NMDA) or an endogenous NMDA agonist, quinolinic acid (QUIN), into the substantia nigra pars compacta (SNc) of adult Sprague-Dawley rats resulted in a dose-dependent depletion of ipsilateral striatal tyrosine hydroxylase (TH) activity, a biochemical marker for dopaminergic neurons. To assess the intermediary role of nitric oxide in the neurotoxicity elicited by these toxins, their action was tested in animals treated with N{'омега'}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). Systemic injections (2 injections; 8 h apart) of L-NAME (100, 150 and 250 mg/kg) produced a dose-related inhibition of cerebellar nitric oxide synthase (NOS) activity. The time-course of cerebellar NOS inhibition following L-NAME (250 mg/kg) was rapid in onset and lasted for at least 24 h following the second injection. An L-NAME treatment regimen of 250 mg/kg, with the second injection given 24 h prior to assessment of NOS activity, produced an 87 and 91% inhibition of cerebellar and nigral NOS activity, respectively. Intranigral infusion of 40 and 60 nmol QUIN reduced ipsilateral striatal TH activity by 62 and 75%, respectively. However, 40 and 60 nmol QUIN infusions into animals pretreated with L-NAME (250 mg/kg) reduced striatal TH activity by 83 and 96%, respectively. Intranigral infusion of 15 and 30 nmol NMDA produced a 48 and 77% decrease in striatal TH activity, respectively, whereas the same doses of NMDA given to animals pretreated with L-NAME (250 mg/kg) resulted in a 59 and 88% decrease in TH activity. Thus, both QUIN and NMDA toxicity was enhanced following L-NAME pretreatment. The destruction of the nigrostriatal pathway was verified using TH immunocytochemistry of the SNc. It was also observed that a low dose of L-NAME (1.5 mg/kg), previously shown to be neuroprotective in cerebral ischemic damage, did not influence NMDA (15 nmol) neurotoxicity. The results of this study show that extensive inhibition of NOS activity enhances NMDA receptor-mediated excitotoxicity. Канада, Queen's Univ., Kingston, Ont., K7L 3N6. Библ. 48
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
АГОНИСТЫ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
НИГРОСТРИАТУМ
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
СИНТЕТАЗА ОКСИДА АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Connop, Bruce P.; Boegman, Roland J.; Jhamandas, Khem; Beninger, Richard J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.137

   
    Excitotoxic action of NMDA agonists on nigrostriatal dopaminergic neurons: Modulation ty inhibition of nitric oxide synthesis [Text] / Bruce P. Connop [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 676, N 1. - P124-132 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эксцитотоксическое действие NMDA-агонистов на нигростриатные нейроны: модуляция путем ингибирования синтеза оксида азота
Аннотация: Focal infusions of N-methyl-D-aspartate (NMDA) or an endogenous NMDA agonist, quinolinic acid (QUIN), into the substantia nigra pars compacta (SNc) of adult Sprague-Dawley rats resulted in a dose-dependent depletion of ipsilateral striatal tyrosine hydroxylase (TH) activity, a biochemical marker for dopaminergic neurons. To assess the intermediary role of nitric oxide in the neurotoxicity elicited by these toxins, their action was tested in animals treated with N{'омега'}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). Systemic injections (2 injections; 8 h apart) of L-NAME (100, 150 and 250 mg/kg) produced a dose-related inhibition of cerebellar nitric oxide synthase (NOS) activity. The time-course of cerebellar NOS inhibition following L-NAME (250 mg/kg) was rapid in onset and lasted for at least 24 h following the second injection. An L-NAME treatment regimen of 250 mg/kg, with the second injection given 24 h prior to assessment of NOS activity, produced an 87 and 91% inhibition of cerebellar and nigral NOS activity, respectively. Intranigral infusion of 40 and 60 nmol QUIN reduced ipsilateral striatal TH activity by 62 and 75%, respectively. However, 40 and 60 nmol QUIN infusions into animals pretreated with L-NAME (250 mg/kg) reduced striatal TH activity by 83 and 96%, respectively. Intranigral infusion of 15 and 30 nmol NMDA produced a 48 and 77% decrease in striatal TH activity, respectively, whereas the same doses of NMDA given to animals pretreated with L-NAME (250 mg/kg) resulted in a 59 and 88% decrease in TH activity. Thus, both QUIN and NMDA toxicity was enhanced following L-NAME pretreatment. The destruction of the nigrostriatal pathway was verified using TH immunocytochemistry of the SNc. It was also observed that a low dose of L-NAME (1.5 mg/kg), previously shown to be neuroprotective in cerebral ischemic damage, did not influence NMDA (15 nmol) neurotoxicity. The results of this study show that extensive inhibition of NOS activity enhances NMDA receptor-mediated excitotoxicity. Канада, Queen's Univ., Kingston, Ont., K7L 3N6. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
АГОНИСТЫ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
НИГРОСТРИАТУМ
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
СИНТЕТАЗА ОКСИДА АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Connop, Bruce P.; Boegman, Roland J.; Jhamandas, Khem; Beninger, Richard J.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.141

   
    Physostigmine, but not 3,4-diaminopyridine, improves radial maze performance in memory-impaired rats [Text] / Richard J. Beninger [et al.] // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 4. - P739-746 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Физостигмин, но не 3,4-диаминопиридин, улучшает выполнение навыка в радиальном лабиринте у крыс с нарушениями памяти
Аннотация: The results of some studies suggest that 3,4-diaminopyridine (3,4-DAP), a drug that enhances the release of acetylcholine, may inprove memory. The present study examined the ability of 3,4-DAP to reverse the memory impairment produced by scopolamine and the ability of 3,4-DAP and physostigmine to reverse the memory impairment produced by quinolinic acid lesions of the nucleus basalis magnocellularis (nbm) in rats. Mnemonic functioning was assessed with the use of a partially baited eight-arm radial maze. Results showed that the nbm lesion animals were significantly more impaired on the working than reference memory component of the task. Physostigmine (0.01, 0.05, 0.10, 0.20, 0.50 mg/kg) dose-dependently decreased the number of working but not reference memory errors. 3,4-DAP (10{-8}, 10{-6}, 10{-4}, 10{-2}, 10{0} mg/kg) had no reliable effect. It was concluded that physostigmine, but not 3,4-DAP, amiliorates memory impairments following decreases in cholinergic function. Канада, Queen's Univ., Kingston, K7L 3N6. Библ. 47
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ФИЗОСТИГМИН
ДИАМИНОПИРИДИН* 3,4-
ПАМЯТЬ
СКОПОЛАМИН
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
БАЗАЛЬНОЕ КРУПНОКЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
ЭКСЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
АЦЕТИЛХОЛИН
РАДИАЛЬНЫЙ ЛАБИРИНТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Beninger, Richard J.; Wirsching, Beverly A.; Mallet, Paul E.; Jhamandas, Khem; Boegman, Roland J.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.359

   
    Synergistic effect of intrastriatal co-administration of L-NAME and quinolinic acid [Text] / John M. Galasso [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 11. - P1505-1508 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Синергетический эффект совместного введения L-NAME и хинолиновой кислоты в стриатум
Аннотация: CHRONIC dialytic intrastriatal co-administration of quinolinic acid (I) and four concentrations of the nitric oxide synthase (NOS) inhibitor N{G}-nitro-L-arginine methyl ester (II) produced variable results. Low concentrations of II (1 'мю'M and 50 'мю'M) co-administered with 15 mM I produced lesions not significantly different from those produced by 15 mM I alone. In contrast, higher concentrations of II (1 mM and 100 mM) co-administered with 15 mM I produced striatal lesions significantly larger than those produced by 15 mM I alone. Administered by itself, 100 mM II produced little striatal damage. These findings suggest that low levels of NOS inhibition have little or no effect on NMDA neurotoxicity in the striatum, whereas high levels of NOS inhibition increase NMDA-induced striatal lesion volume. США, Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48104-1687. Библ. 23
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
СИНТАЗА*NO-
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Galasso, John M.; Bazzett, Terence J.; Becker, Jill B.; Albin, Roger L.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т1.331

    Tao, Cheng.
    Предварительное изучение механизмов экспериментальной эпилепсии, вызванной внутрижелудочковым введением хинолиновой кислоты, у мышей [Text] / Cheng Tao, Ao-Li Sun, Nian-Sheng Wang // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1993. - Vol. 9, N 2. - С. 118-121 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: У мышей судороги, вызванные в/ж введением хинолиновой к-ты (I), устранялись мусцимолом, аминооксиуксусной к-той и алпразоламом, но потенцировались бикукуллином и 3-меркаптопрапионовой к-той. Предположили, что ГАМКергическая система играет важную роль в модуляции судорожных эффектов I. КНР, Beijing Med. Univ. Beijing 100083. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
СУДОРОГИ
ГАМКЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МОДУЛИРУЮЩИЕ ВЛИЯНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Ao-Li; Wang, Nian-Sheng

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т1.461

   
    Excitotoxic striatal lesions prottect against subsequent methamphetamine-induced dopamine depletions [Text] / Steven J. O'Dell [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 3. - P1318-1325 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эксцитотоксическое повреждение стриатума защищает от последующего снижения [содержания] дофамина, вызванного метамфетамином
Аннотация: Введение крысам метамфетамина (I) в дозе 4 мг/кг, п/к, четырехкратно с интервалом в 2 ч приводило на протяжении недели к падению содержания дофамина (ДА) в стриатуме. Предварительное одностороннее введение в стриатум 15 мкг хинолиновой к-ты (II) за 2 нед. до I предотвращало падение содержания ДА. Введение II без последующего воздействия I сопровождалось снижением популяции D[1]- и D[2]-рецепторов. Изменений содержания ДА или его транспортера, оцениваемого по связыванию [{3}H]мазиндола, у этих крыс не обнаружено. Обсуждают возможные механизмы защитного эффекта II. США, Univ. of California, Irvine, CA. Библ. 48
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
СОДЕРЖАНИЕ ДОФАМИНА
СТРИАТУМ
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ЭКСЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
O'Dell, Steven J.; Weihmuller, Fredric B.; McPherson, Ronald J.; Marshall, John F.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.05-04Т5.122

   
    Excitotoxic striatal lesions prottect against subsequent methamphetamine-induced dopamine depletions [Text] / Steven J. O'Dell [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 3. - P1318-1325 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эксцитотоксическое повреждение стриатума защищает от последующего снижения [содержания] дофамина, вызванного метамфетамином
Аннотация: Введение крысам метамфетамина (I) в дозе 4 мг/кг, п/к, четырехкратно с интервалом в 2 ч приводило на протяжении недели к падению содержания дофамина (ДА) в стриатуме. Предварительное одностороннее введение в стриатум 15 мкг хинолиновой к-ты (II) за 2 нед. до I предотвращало падение содержания ДА. Введение II без последующего воздействия I сопровождалось снижением популяции D[1]- и D[2]-рецепторов. Изменений содержания ДА или его транспортера, оцениваемого по связыванию [{3}H]мазиндола, у этих крыс не обнаружено. Обсуждают возможные механизмы защитного эффекта II. США, Univ. of California, Irvine, CA. Библ. 48
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
СОДЕРЖАНИЕ ДОФАМИНА
СТРИАТУМ
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ЭКСЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
O'Dell, Steven J.; Weihmuller, Fredric B.; McPherson, Ronald J.; Marshall, John F.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.203

    MacKenzie, Gillian M.
    Effect of 7-nitro indazole on quinolinic acid-induced striatal toxicity in the rat [Text] / Gillian M. MacKenzie, Peter Jenner, C.David Marsden // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 13. - P1789-1794 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Влияние 7-нитроиндазола на токсическое действие хинолиновой кислоты на стриатум крысы
Аннотация: Введение в стриатум крыс 'MARS''MARS' Wistar хинолиновой к-ты (I) в дозе 30 нмоль вызывало через 2 нед падение содержания нейронов, в к-рых выявлялись НАДФH-диафораза, NO-синтаза и АХЭ на 48, 48 и 22% соотв. В гомогенатах стриатума крыс, к-рым вводили I, активность НАДФH-диафоразы была снижена на 78%. Введение ингибитора NO-синтетазы, 7-нитроиндазола (II), в дозе 30 мг/кг, в/б, каждые 4 ч на протяжении 20 ч после введения I не модулировало токсического воздействия I на нейроны стриатума. Считают, что NO не играет роли в нейротоксических эффектах I. Великобритания, King's College London, London. Библ. 26
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
СТРИАТУМ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
НЕЙРОИНДАЗОЛ*7-
АЗОТА ОКСИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jenner, Peter; Marsden, C.David

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.238

   
    Differential stimulation of somatostatin but not neuropeptide Y gene expression by quinolinic acid in cultured cortical neurons [Text] / Y. C. Patel [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 3. - P998-1006 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Различия в стимуляции хинолиновой кислотой экспрессии гена соматостатина, но не нейропептида Y, в культивируемых нейронах коры
Аннотация: Добавление хинолиновой к-ты (I) в конц-ии 0,1-10 мМ к культуре нейронов коры эмбриона крысы вызывало повышение содержания мРНК соматостатина (СС) до 150-348%, что сопровождалось усилением секреции в культуральную среду иммунореактивного СС. В присутствии NMDA (II) в конц-ии 0,1-10 мМ содержание мРНК СС возрастало до 380-430%. Макс. эффект I и II отмечен в конц-ии 5 и 0,1 мМ соотв. Блокаду стимулирующего эффекта I и II наблюдали в присутствии (-)-2-амино-5-фосфоновалериановой к-ты. В действии I и II выявлен латентный период продолжительностью 8 ч. Показано, что повышение экспрессии гена СС не сопровождалось активацией экспрессии гена нейропептида Y и не требовало активации протеинкиназ А и C. Канада, McGill Univ., Montreal, Quebec H3A 1A1. Библ. 29
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
СОМАТОСТАТИН
НЕЙРОПЕПТИД Y
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КОРА МОЗГА
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ НЕЙРОНЫ
ЭМБРИОНЫ КРЫС

Доп.точки доступа:
Patel, Y.C.; Liu, J.-L.; Warszynska, A.; Kent, G.; Papachristou, D.N.; Patel, S.C.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.267

    Lapin, I. P.
    Endogenous antagonists of the convulsant effect of quinolinic acid [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / I. P. Lapin, S. Mirzaev, I. V. Ryzov // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P18-19 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Эндогенные антагонисты судорожного эффекта хинолиновой кислоты
Аннотация: При введении церулеина в латеральный желудочек мозга мышей и лягушек в дозе 1-5 нг отмечено предотвращение судорог, вызываемых введением хинолиновой к-ты (I). Проглумид в дозе 50 мг/кг, в/б блокировал эффект церулеина. Наиболее избирательным антагонистом I по сравнению с аспартатом, NMDA, каинатом и 1-кинуренином, также вызывающими судороги по введении в желудочки мозга, оказалась 1-метил- или 1-этил-имидазол-4,5-дикарбоновая к-та
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
СУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТАГОНИСТЫ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЛЯГУШКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mirzaev, S.; Ryzov, I.V.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.358

   
    Possible involvement of nitric oxide in quinolinic acid-induced convulsion in mice [Text] / Toshi-Aki Nakamura [et al.] // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 2-3. - P309-312 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Возможное участие оксида азота в вызываемых хинолиновой кислотой судорогах у мышей
Аннотация: Quinolinic acid (QA) induced clonic and tonic convulsions in mice when it was injected into the cerebral ventricle. Pretreatment with L-arginine (L-Arg), a substrate of nitric oxide (NO) synthase (NOS), and/or 5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (THB), a cofactor of NOS, tended to potentiate QA-induced convulsion. N{G}-monomethyl-L-arginine (NMMA) diminished QA-induced convulsion. This effect of NMMA was attenuated by coadministration of L-Arg or THB. Sodium nitroprusside (SNP), which spontaneously releases NO, did not potentiate, but diminished QA-induced convulsion. Япония, Nagoya Univ. Sch. of Med., Nagoya 466. Библ. 28
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.39
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
РЕЦЕПТОРЫ* NMDA-
АЗОТА ОКСИД
СУДОРОГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Toshi-Aki; Yamada, Kiyofumi; Hasegawa, Takaaki; Nabeshima, Toshitaka

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.374

   
    Characterization and evaluation of the quinolinic acid infusion as model of chronic neurodegeneration [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / M. Misztal [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P91 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Характеристика и оценка инфузии хинолиновой кислоты как модели хронической нейродегенерации
Аннотация: Инфузия р-ра хинолиновой к-ты (I) в конц-ии 9 мМ в латеральный желудочек мозга крыс в течение 2 нед вызывала возникновение нарушений поведения в Т-образном лабиринте. Эти нарушения сохранялись в течение 2 нед после прекращения инфузии I. Не обнаружено влияния I на поведение в открытом поле. Методом радиоавтографии обнаружено, что введение I вызывало снижение конц-ии мускариновых рецепторов и участков транспорта холина в базальном гигинтоклеточном ядре. Считают, что введение I моделирует болезнь Альцгеймера. Польша, Med. Acad., 20-090 Lublin
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.05 + 341.45.21.15.02
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
МОДЕЛЬ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Misztal, M.; Danysz, W.; Skangiel-Kramska, J.; Jablonska, B.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.393

    Tao, Cheng.
    Предварительное изучение механизмов экспериментальной эпилепсии, вызванной внутрижелудочковым введением хинолиновой кислоты, у мышей [Text] / Cheng Tao, Ao-Li Sun, Nian-Sheng Wang // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1993. - Vol. 9, N 2. - С. 118-121 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: У мышей судороги, вызванные в/ж введением хинолиновой к-ты (I), устранялись мусцимолом, аминооксиуксусной к-той и алпразоламом, но потенцировались бикукуллином и 3-меркаптопрапионовой к-той. Предположили, что ГАМКергическая система играет важную роль в модуляции судорожных эффектов I. КНР, Beijing Med. Univ. Beijing 100083. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
СУДОРОГИ
ГАМКЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МОДУЛИРУЮЩИЕ ВЛИЯНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Ao-Li; Wang, Nian-Sheng

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.143

   
    Differential stimulation of somatostatin but not neuropeptide Y gene expression by quinolinic acid in cultured cortical neurons [Text] / Y. C. Patel [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 3. - P998-1006 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Различия в стимуляции хинолиновой кислотой экспрессии гена соматостатина, но не нейропептида Y, в культивируемых нейронах коры
Аннотация: Добавление хинолиновой к-ты (I) в конц-ии 0,1-10 мМ к культуре нейронов коры эмбриона крысы вызывало повышение содержания мРНК соматостатина (СС) до 150-348%, что сопровождалось усилением секреции в культуральную среду иммунореактивного СС. В присутствии NMDA (II) в конц-ии 0,1-10 мМ содержание мРНК СС возрастало до 380-430%. Макс. эффект I и II отмечен в конц-ии 5 и 0,1 мМ соотв. Блокаду стимулирующего эффекта I и II наблюдали в присутствии (-)-2-амино-5-фосфоновалериановой к-ты. В действии I и II выявлен латентный период продолжительностью 8 ч. Показано, что повышение экспрессии гена СС не сопровождалось активацией экспрессии гена нейропептида Y и не требовало активации протеинкиназ А и C. Канада, McGill Univ., Montreal, Quebec H3A 1A1. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
СОМАТОСТАТИН
НЕЙРОПЕПТИД Y
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КОРА МОЗГА
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ НЕЙРОНЫ
ЭМБРИОНЫ КРЫС

Доп.точки доступа:
Patel, Y.C.; Liu, J.-L.; Warszynska, A.; Kent, G.; Papachristou, D.N.; Patel, S.C.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т1.207

   
    Влияние амиридина на состояние условнорефлекторной деятельности крыс после повреждения гиппокампа [Текст] / Т. А. Меринг [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Т. 123, N 2. - С. 173-175 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Крысам-самцам вводили хинолиновую к-ту, вызывающую избирательную дегенерацию нейронов гиппокампа. Обнаружено, что даже частичное повреждение нейронов гиппокампа в течение нескольких месяцев сопровождается нарушением условного рефлекса на время. Амиридин оказывал положительное влияние на выработку отсчета интервалов времени, способствовал проявлению компенсаторно-восстановительных процессов. Многообразие связей и их стимулирование может представить определенные возможности для усиления компенсаторных механизмов мозга. Библ. 6
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АМИРИДИН
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
УСЛОВНЫЙ РЕФЛЕКС НА ВРЕМЯ
ПРОСТРАНСТВЕННО-ВРЕМЕННЫЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ГИППОКАМПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Меринг, Т.А.; Кулешова, Е.Н.; Викторов, И.В.; Буров, Ю.В.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.08-04М3.195

   
    Влияние амиридина на состояние условнорефлекторной деятельности крыс после повреждения гиппокампа [Текст] / Т. А. Меринг [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Т. 123, N 2. - С. 173-175 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Крысам-самцам вводили хинолиновую к-ту, вызывающую избирательную дегенерацию нейронов гиппокампа. Обнаружено, что даже частичное повреждение нейронов гиппокампа в течение нескольких месяцев сопровождается нарушением условного рефлекса на время. Амиридин оказывал положительное влияние на выработку отсчета интервалов времени, способствовал проявлению компенсаторно-восстановительных процессов. Многообразие связей и их стимулирование может представить определенные возможности для усиления компенсаторных механизмов мозга. Библ. 6
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: АМИРИДИН
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
УСЛОВНЫЙ РЕФЛЕКС НА ВРЕМЯ
ПРОСТРАНСТВЕННО-ВРЕМЕННЫЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ГИППОКАМПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Меринг, Т.А.; Кулешова, Е.Н.; Викторов, И.В.; Буров, Ю.В.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т1.299

   
    The neuronal NOS inhibitor L-MIN, but not 7-NINA, reduces neurotoxic effects of chronic intrastriatal administration of quinolinic acid [Text] / Terence Bazzett [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 775, N 1-2. - P229-232 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ингибитор нейронной NO-синтазы L-MIN, но не 7-NINA, снижает нейротоксические эффекты хронического введения в стриатум хинолиновой кислоты
Аннотация: Инфузия крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley в область правого стриатума р-ра хинолиновой к-ты (I) в конц-ии 15 мМ в течение 21 дня с помощью осмотического насоса вызывало развитие морфологически регистрируемого поражения стриатума, объем к-рого составил около 6 мм{3}. При одновременной с I инфузии S-метил-L-тиоцитруллина гидрохлорида (II) в конц-ии 100 мкМ или 1 мМ объем поврежденного участка стриатума снижался до 3,5 мм{3}. Совместное введение с I мононатриевой соли 7-нитроиндазола (7-NINA) в конц-ии 1 мкМ - 10 мМ не уменьшало объем пораженного участка ткани. Считают, что нейронная NO-синтаза, ингибитором к-рой является II, опосредует нейротоксическое действие I. США, SUNY Geneseo, Geneseo, NY 14454. Ил. 1. Библ. 26
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
НЕЙРОННАЯ NO-СИНТАЗА
L-MIN
7-NINA
НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bazzett, Terence; Geiger, Adam; Coppola, Brian; Albin, Roger
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-87 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)