Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.05-04Я6.386

   

    Expression, release and action of insulin-like growth factors (IGF[s]) and IGF binding (GPBPs) in fetal rat pancreas [Text] / J. Hogg [et al.] // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34, Suppl. N8. - P34
Перевод заглавия: Действие инсулиноподобных факторов роста (ИФР) и белков, связывающих ИФР (ИФРСБ), в 'бета'-клетках поджелудочной железе плодов крысы
Аннотация: Исследовали синтез и митогенное действие ИФР и ИФРСБ в изолированных островках поджелудочной железы плода крысы. 'бета'-Кл островков культивировали в среде DMEM, содержащей 2,7-16,7 мМ глюкозы '+-'ИФР 11 и/или ИФРСБ-2. Исследовали выделение Кл ИФР I и II, ИФРСБ, синтез ДНК и мРНК. Выделение ИФР I и II не изменяется при изменении конц-ии глюкозы в среде. мРНК ИФР II и ИФРСБ экспрессируется в поджелудочной железе плода и новорожденных животных. мРНК ИФР II QKSPRESSIRUETS TAKVE B IZOLIROBANNYX OSTROBKAX PLO{5} DA. Bybili {4} tipa IFRS[м]'СОЛН' {4}{4}, {3}{8}, {2}{7}, {1}{9} kD, pri qtom bydelenie IFRS[м] s mol. m. {3}{8} kD ubeliibaets s ubelieniem konc-ii gl[ф]kozy. Qkzogennyj IFR II вызывает значит. увеличение синтеза ДНК в островках. Экзогенный ИФРСБ-2 не вызывает увеличения синтеза ДНК, но синтез ДНК увеличивается при культивироании Кл в среде с 3,1 нМ ИФРСБ-2 и субэффективными коц-иями ИФР II. Делается вывод, что островки поджелудочной железы плодов крысы экспрессируют ген ИФР II, и что они выделяют также ИФРСБ, к-рые могут увеличивать митогенное действие ИФР. От конц-ии глюкозы зависит выделение ИФРСБ, но не ИФР. Канада, Lawson Res. Inst., London, Ont.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ

СИНТЕЗ

МИТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

КЛЕТКИ БЕТА

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

КРЫСИНЫЙ ЗАРОДЫШ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Hogg, J.; Wang, J.F.; Clemmons, D.R.; Hill, D.J.; Han, V.K.M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.02-04М6.092

    Eggo, M. C.

    Secretion of insulin-like growth factor binding proteins by human thyroid cells in culture-inhibitory effects of stimulators of thyroid function [Text] : [Pap.] 12th Jt Meet. Brit. Endocr. e Soc., Liverpool, 29 March-1 Apr., 1993 / M. C. Eggo, W. King, M. C. Sheppard // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 137, Suppl. - P38 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Секреция белков, связывающих инсулиноподобные факторы роста, в культивируемых клетках щитовидной железы человека; ингибирующее влияние стимуляторов функции щитовидной железы
Аннотация: Кл щитовидной железы (ЩЖ) человека культивировали в среде, к к-рой добавляли разл. ТТГ конц-ии, а в части опытов еще и инсулин (ИН). Оптим. конц-ия ТТГ, стимулирующая функцию ЩЖ (захват I), составляла 10{-}{1}{0}-10{-}{1}{1} М; при повышении конц-ии ТТГ до 10{-}{8} М функция ЩЖ угнеталась. Эффективность ТТГ на функцию ЩЖ зависел от присутствия ИН. Обнаружили в среде 5 ИФР-связывающих белков (ИФР-СБ); конц-ия ИФР-СБ-3 повышалась в присутствии ИН. ТТГ в оптимальной конц-ии, при к-рой он стимулировал функцию ЩЖ, значит. угнетал продукцию всех 5 ИФР-СБ. При высокой конц-ии ТТГ этот эффект исчезал. Заключают о наличии отрицат. корреляции между продукцией ИФР-СБ и функцией ЩЖ. Неизвестно, играют ли ИФР-СБ роль в аутокринной регуляции функции ЩЖ in vivo. Великобритания, Queen Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham B15 2ТН.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: БЕЛКИ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ

СЕКРЕЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ТИРЕОИДНЫЕ КЛЕТКИ

ТИРОТРОПИН

ЭФФЕКТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
King, W.; Sheppard, M.C.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)