Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.10-04Т3.181

    Hermann, L. S.
    Antihyperglycaemic efficacy, response prediction and dose-response relations of teatment with metformin and sulphonylurea, alone and in primary combination [Text] / L. S. Hermann, B. Schersten, A. Melander // Diabet. Med. - 1994. - Vol. 11, N 10. - P953-960 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Антигипергликемическая эффективность, ее прогнозирование и соотношение доза-ответ при лечении метформином и сульфонилмочевиной в виде моно- и комбинированной терапии
Аннотация: В 2-ом "слепом" исследовании у 165 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом в течение 2-12 нед оценивали ангигипергликемическую эффективность метформина (I), глибенкламида (II) и их комбинации при отсутствии эффекта диеты б-ные рандомизировались для приема I, II или их комбинации. Доза препаратов титровалась для достижения конц-ии глюкозы крови натощак 6,7 ммоль/л; при этом использовали 6 доз препаратов: первые 3 дозы назначались в виде монотерапии или в виде комбинации низких доз 2-х препаратов, а три последующие - в виде добавления к другому препарату и в виде первичной комбинации высоких доз. Эффективность была выше при применении комбинации низких доз по сравнению с монотерапией. Достижение приемлемого контроля (уровень глюкозы крови натощак '
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
МЕТФОРМИН
ГЛИБЕНКЛАМИД
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Schersten, B.; Melander, A.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.252

   
    The genetics of NIDDM. An update [Text] / Steven C. Elbein [et al.] // Diabetes Care. - 1994. - Vol. 17, N 12. - P1523-1533 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Генетика инсулинонезависимого сахарного диабета
Аннотация: Обзор. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что в развитии инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД) ведущую роль играют генетич. факторы. Об этом говорят в первую очередь данные близнецовых исследований. Ничего однако не известно о характере наследования ИНСД, его генетической гетерогенности, числе генов ИНСД. Сегодняшний взгляд на патофизиологию ИНСД рассматривает ИНСД как заболевание, возникающее при нарушении как секреции инсулина (Инс), так и действия Инс на клетки. Это указывает на то, что генетич. предрасположенность к ИНСД может быть связана с очень большим числом генов. Так, к секреции Инс могут иметь отношение гены Инс, глюкокиназы, переносчика глюкозы GLUT2, амилина, регуляторного белка глюкокиназы и т. д. Действие Инс на клетки может зависеть от генов рецептора Инс, переносчика глюкозы GLUT4, гликогенсинтазы, IRS-1. Такая потенциальная генетическая гетерогенность ИНСД делает очень актуальной задачу выработки наиболее рациональной стратегии в изучении генетики ИНСД. В настоящее время таких стратегий предложено 2. Одна из них уже используется очень широко. Эта стратегия основана на анализе конкретных генов-кандидатов в популяционных исследованиях ассоциаций, семейных исследованиях сцепления генов, анализе структуры генов у конкретных больных. Разные варианты этой стратегии имеют свои достоинства и недостатки и успех в изучении генетики ИНСД скорее всего будет достигнут за счет сочетания различных вариантов этого подхода. Вторая стратегия пока не нашла столь широкого применения. Она основана на анализе ассоциации между ИНСД и полиморфными произвольными ДНК-маркерами. Эти маркеры должны быть равномерно распределены в геноме и их должно быть довольно много (не менее 250-200) для полного перекрывания всего генома. Несмотря на все сложности, в настоящее время ведущие к ИНСД мутации идентифицированы в нескольких генах, в первую очередь в гене глюкокиназы и в митохондриальной ДНК в генах тРНК. США, Endocrinology 111E, Veterans Affairs Medical Center, 500 Foothill Blvd., Salt Lake City, UT 84148. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ГЕНЫ
АССОЦИАЦИИ
СЦЕПЛЕНИЕ ГЕНОВ
ГЛАВНЫЕ ГЕНЫ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 98
ЧЕЛОВЕК
NIDDM

Доп.точки доступа:
Elbein, Steven C.; Hoffman, Michael D.; Bragg, Kelli L.; Mayorga, Rachel A.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.234

   
    The high prevalence of a mutation in the mitochondrial gene in diabetic patients in Japan [Text] / Shuichi Otabe [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P169 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Высокая частота мутаций в митохондриальном гене у больных диабетом из Японии
Аннотация: Показано, что в японской популяции развитие инсулинонезависимого сахарного диабета у 2,4% больных связано с мутациями в митохондриальном гене лейциновой тРНК в положении 3243. Эта мутация приводит к наследуемому по материнской линии диабету, причем у больных с такой мутацией развитие диабета часто сопровождается нарушениями слуха
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
МУТАЦИИ
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДНК
ГЕН ЛЕЙЦИНОВОЙ ТРНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Otabe, Shuichi; Sakura, Hiroshi; Mori, Yasumichi; Kadowaki, Hiroko; Hagura, Ryoko; Akanuma, Yasuo; Yazaki, Yoshio; Kadowaki, Takashi
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.235

    Roberts, Sarah L.
    With the help of a new study, researchers may be able to crack the genetic code of type II diabetes [Text] / Sarah L. Roberts // Diabet. Forecast. - 1994. - Vol. 47, N 8. - P60, 62 . - ISSN 0095-8301
Перевод заглавия: С помощью нового исследования ученые, возможно, смогут раскрыть генетический код диабета типа II
Аннотация: Представлены основные цели, задачи и структура нового исследования инсулинонезависимого сахарного диабета 2 типа (ИНСД). Предполагается накопление прежде всего новой генетич. информации по ИНСД. Предполагается исследовать семьи с 2 и более больными из разных этнических групп, в т. ч. с высоким риском заболевания ИНСД. Для исследования будут отобраны 200 семей с повторными случаями ИНСД. У всех членов семей будут получены пробы крови и лимфоциты будут иммортализованы. Будет создан единый банк данных по результатам клинических и генетических исследований, к-рые будут предоставляться всем желающим исследователям. Авт. полагает, что итогом выполнения данной программы будет выявление генов ИНСД и разработка новых подходов к лечению и профилактике ИНСД
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ПЛАНИРОВАНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЕНЫ
ГЕНЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА
БАНК ДАННЫХ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.269

    Hermann, L. S.
    Antihyperglycaemic efficacy, response prediction and dose-response relations of treatment with metformin and sulphonylurea, alone and in primary combination [Text] / L. S. Hermann, B. Schersten, A. Melander // Diabet. Med. - 1994. - Vol. 11, N 10. - P953-960 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Антигипергликемическая эффективность, ее прогнозирование и соотношение доза-ответ при лечении метформином и сульфонилмочевиной в виде моно- и комбинированной терапии
Аннотация: В 2-ом "слепом" исследовании у 165 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом в течение 2-12 нед оценивали ангигипергликемическую эффективность метформина (I), глибенкламида (II) и их комбинации при отсутствии эффекта диеты б-ные рандомизировались для приема I, II или их комбинации. Доза препаратов титровалась для достижения конц-ии глюкозы крови натощак 6,7 ммоль/л; при этом использовали 6 доз препаратов: первые 3 дозы назначались в виде монотерапии или в виде комбинации низких доз 2-х препаратов, а три последующие - в виде добавления к другому препарату и в виде первичной комбинации высоких доз. Эффективность была выше при применении комбинации низких доз по сравнению с монотерапией. Достижение приемлемого контроля (уровень глюкозы крови натощак '
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
МЕТФОРМИН
ГЛИБЕНКЛАМИД
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Schersten, B.; Melander, A.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.264

   
    Glucose potentiation of arginine-induced insulin secretion is impaired in subjects with a glucokinase Glu256Lys mutation [Text] / Alexandre Wajngot [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 12. - P1402-1406 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Потенцирование глюкозой индуцированной аргинином секреции инсулина нарушено у лиц с мутацией Гли-256'-'Лиз в гене глюкокиназы
Аннотация: Проведен анализ секреции инсулина и глюкагона и чувствительности к инсулину у здоровых лиц и у больных с миссенс-мутацией в гене глюкокиназы Гли-256'-'Лиз. Эта мутация недавно выявлена в семье из Швеции, где она сегрегирует совместно с развитием инсулинонезависимого сахарного диабета. Показано, что эта мутация в гене глюкокиназы оказывает комплексное влияние на обмен инсулина в организме и приводит к снижению секреции инсулина и глюкагона, а также к снижению чувствительности к инсулину при гипергликемической пробе. Однако наиболее интересно, что эта мутация нарушает также секрецию инсулина в ответ на другие вызывающие секрецию инсулина в-ва - такие как аргинин. Швеция, [Valdemar Grill], Dep. of Endocrinology, Karolinska Hospital, S-171 76 Stockholm. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ГЕН ГЛЮКОКИНАЗЫ
МУТАЦИИ
ИНСУЛИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЛЮКАГОН
СЕКРЕЦИЯ
АРГИНИН
NIDDM
БИБЛ. 31
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wajngot, Alexandre; Alvarsson, Michael; Glaser, Anna; Efendic, Suad; Luthman, Holger; Grill, Valdemar
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.02-04Т3.480

   
    Do non-insulin-dependent diabetics require supplementary drug therapy? [Text] // WHO Drug Inf. - 1995. - Vol. 9, N 2. - P60-62 . - ISSN 1010-9609
Перевод заглавия: Необходима ли для больных инсулинонезависимым диабетом дополнительная лекарственная терапия?
Аннотация: С 1977 по 1987 г. во многих центрах Великобритании проводили исследования влияния постоянного контроля за уровнем глюкозы в крови на развитие осложнений при диабете. Из 2500 б-ных инсулинонезависимой формой диабета (конц-ия глюкозы натощак от 6,1 до 14,9 ммоль/л) часть придерживалась только диеты, а др. принимали разл. сахаропонижающие препараты или инсулин. Только у 23% б-ных, находящихся на диете, уровень глюкозы снизился до 7,8 ммоль/л по сравнению с 52% б-ных из числа получавших гипогликемическую терапию. Хлорпропамид, глибенкламид, инсулин и метформин были одинаково эффективны. Первые три из этих препаратов способствовали прибавке в массе у тучных б-ных. При приеме толбутамида наблюдали случаи сердечно-сосудистых осложнений. Библ. 19
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ХЛОРПРОПАМИД
ГЛИБЕНКЛАМИД
ИНСУЛИН
МЕТФОРМИН
ТОЛБУТАМИД
ДИЕТА
БОЛЬНЫЕ
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.440

   
    Do non-insulin-dependent diabetics require supplementary drug therapy? [Text] // WHO Drug Inf. - 1995. - Vol. 9, N 2. - P60-62 . - ISSN 1010-9609
Перевод заглавия: Необходима ли для больных инсулинонезависимым диабетом дополнительная лекарственная терапия?
Аннотация: С 1977 по 1987 г. во многих центрах Великобритании проводили исследования влияния постоянного контроля за уровнем глюкозы в крови на развитие осложнений при диабете. Из 2500 б-ных инсулинонезависимой формой диабета (конц-ия глюкозы натощак от 6,1 до 14,9 ммоль/л) часть придерживалась только диеты, а др. принимали разл. сахаропонижающие препараты или инсулин. Только у 23% б-ных, находящихся на диете, уровень глюкозы снизился до 7,8 ммоль/л по сравнению с 52% б-ных из числа получавших гипогликемическую терапию. Хлорпропамид, глибенкламид, инсулин и метформин были одинаково эффективны. Первые три из этих препаратов способствовали прибавке в массе у тучных б-ных. При приеме толбутамида наблюдали случаи сердечно-сосудистых осложнений. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ХЛОРПРОПАМИД
ГЛИБЕНКЛАМИД
ИНСУЛИН
МЕТФОРМИН
ТОЛБУТАМИД
ДИЕТА
БОЛЬНЫЕ
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.12-04М5.415

    Pierce, M.
    Risk of diabetes in offspring of parents with non-insulin-dependent diabetes [Text] / M. Pierce, H. Keen, C. Bradley // Diabet. Med. - 1995. - Vol. 12, N 1. - P6-13 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Риск диабета у детей родителей с инсулинонезависимым сахарным диабетом
Аннотация: Сахарный диабет (СД) в Западной Европе выявлен у 2% населения и его частота растет. Особенности патогенеза СД позволяют проводить активную профилактику его развития, но такая профилактика требует точной оценки риска развития СД у данного человека. В связи с этим рассмотрен вопрос риска развития инсулинонезависимого СД (ИНСД) у детей родителей, больных ИНСД. Учет как генетических, так и негенетических факторов указывает на то, что наличие ИНСД у родителей повышает риск развития ИНСД у детей. При этом риск развития ИНСД выше в тех случаях, когда ИНСД больны оба родителя или мать ребенка, когда у родителей выявлен ИНСД периода полового созревания (MODY). При этом на относительный риск влияют возраст родителей и их расовая принадлежность. Вероятность развития ИНСД особенно велика у мексиканцев, индийцев и индейцев Сев. Америки, австралийских аборигенов. Однако генетические факторы не являются сами по себе достаточными для развития ИНСД. Необходимо сочетание генетических факторов с эпигенетическими и в первую очередь с нарушением внутриутробного питания и питания в детском возрасте. Кроме этого на развитие ИНСД существенное влияние оказывают низкая физическая активность и избыточный вес. В настоящее время невозможно точно оценить сравнительное участие различных факторов риска в развитии ИНСД, но сама идентификация этих факторов позволяет более точно оценивать необходимость ранних профилактических мероприятий для предупреждения развития ИНСД. Великобритания, Charing Cross and Westminster Medical Sch., Chelsea and Westminster Hospital, 369 Fulham Road, London SW10 9NH. Библ. 75
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
СЕМЕЙНОЕ НАКОПЛЕНИЕ
ПОВТОРНЫЙ РИСК
ФАКТОРЫ РИСКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Keen, H.; Bradley, C.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.01-04М4.18

   
    Sequence of the human glycogen-associated regulatory subunit of type 1 protein phosphatase and analysis of its coding region and mRNA level in muscle from patients with NIDDM [Text] / Yu Hua Chen [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 10. - P1234-1241 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Последовательность гликоген-ассоциированной регуляторной субъединицы протеинфосфатазы типа 1 и анализ ее кодирующей области и уровня мРНК в мышцах больных NIDDM
Аннотация: Ранее показано, что у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) и их ближайших родственников часто наблюдается нарушение синтеза гликогена в периферических тканях и в первую очередь в скелетных мышцах (СМ). В связи с этим авт. ранее провели анализ структуры гена гликогенсинтазы и генов каталитических субъединиц активирующей гликогенсинтазу протеинфосфатазы 1 (ПФ) и не выявили каких-либо ассоциированных с развитием ИНСД нарушений структуры этих генов. В настоящей работе проведен анализ структуры гена регуляторной субъединицы ПФ (РПФ). При этом на 1-м этапе клонирована кДНК РПФ и показано, что РПФ представляет собой белок размером 126 кД, на 73% гомологичный РПФ кролика. Далее проведен анализ SSCP гена РПФ у 30 больных ИНСД и выявлен только 1 больной с точковой заменой аланина на глутаминовую к-ту в кодоне 931. У этого больного наблюдалось снижение инсулинозависимого неокислительного метаболизма глюкозы. Однако мутация в кодоне 931 выявлена всего у 1 из 52 больных ИНСД, тестированных на эту мутацию. Т. обр., она не является основной причиной развития ИНСД у человека. Дания [O. Pederson], Steno Diabetes Center, DK-2820 Gentofte. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
МУТАЦИИ
ГЕН ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ 1
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 46

Доп.точки доступа:
Chen, Yu Hua; Hansen, Lars; Chen, Mao Xiang; Bjorbaek, Christian; Vestergaard, Henrik; Hansen, Torben; Cohen, Patricia T.W.; Pedersen, Oluf
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.573

   
    Resistance hepatique et peripherique a l'action de l'insuline au cours du diabete non insulino-dependant [Text] / J. annu. diabetol., Paris, 11-13 mai, 1987 // Gerich J. E., Campbell P. J., Nurjhan N., Consoli A. - Paris, 1987. - P267-279 . - ISBN 2-257-10776-4
Перевод заглавия: Печеночная и периферическая резистентность действию инсулина при инсулинонезависимом сахарном диабете
Аннотация: Известно, что инсулино-(I)резистентность - одна из основных характеристик I-независимого сахарного диабета (СД). Рассмотрены след. вопросы, связанные с I-резистентностью: уточнение чувствительности к I печени и периферич. тканей; печеночная и периферич. чувствительность к I у здорового человека; физиологич. аспекты разл. тканевой чувствительности к I; печеночная и периферич. резистентность к I при I-независимом СД. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.45.35
ВИНИТИ 341.45.35.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ЛЕЧЕНИЕ
ИНСУЛИН
ДОЗИРОВАНИЕ
ПЕЧЕНОЧНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.574

   
    Traitement du diabete non insulino-dependant [Text] / J. annu. diabetol., Paris, 11-13 mai, 1987 // Turner R. C., Holman R. R. - Paris, 1987. - P291-301 . - ISBN 2-257-10776-4
Перевод заглавия: Лечение инсулинонезависимого сахарного диабета
Аннотация: При осуществлении контроля уровня гликемии (ГЕ) путем определения глюкозурии не удается избежать поздних осложнений сахарного диабета (СД). Более точным методом является самоконтроль ГЕ. Повышение уровня ГЕ натощак является наиболее серьезным нарушением при инсулин (I)-независимом СД, основной целью лечения является приближение этого показателя к норме. В клинич. практике наиболее простым и эффективным методом определение ГЕ натощак является определение с помощью полоски, пропитанной глюкозооксидазой, и считывающего устройства. Если, несмотря на соблюдение соотв. диеты, уровень ГЕ остается выше 6 ммоль/л, необходимо назначение сульфаниламидов (С), а при неэффективности С в кач-ве монотерапии - добавление к лечению I очень продолжительного действия - человеч. I ультра-ленте. При неэффективности этой комбинации переходят на введение обычного I, как при I-зависимом СД. Если ГЕ ниже 6 ммоль/л, то у большинства б-ных уровень тглицеридемии натощак обычно в пределах нормы, а HbA[1][с] - в пределах верхней границы нормы. Великобритания, Diabetes Research Laboratories, Oxford. Библ. 43.
ГРНТИ  
34.45.35
ВИНИТИ 341.45.35.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ЛЕЧЕНИЕ
ИНСУЛИН
СУЛЬФАНИЛАМИДЫ
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ГЛИКЕМИЯ
КОНТРОЛЬ
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.09-04Т3.293

    Казей, Н. С.
    Пероральная терапия больных сахарным диабетом II типа [Текст] / Н. С. Казей, А. М. Грановская-Цветкова // Пробл. эндокринол. - 1992. - Т. 38, N 2. - С. 46-48 . - ISSN 0375-9660
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ЭССЕНЦИАЛЕ
ТРЕНТАЛ
ХОЛЕСТИРАМИН
КИСЛОТА НИКОТИНОВАЯ
ДИЕТА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Грановская-Цветкова, А.М.
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 94.08-04Т3.092

    Japp, A. J.
    Increased foot swelling after nifedipine treatment in hypertensive non-insulin-dependent diabetic patients [Text] : abstr. and Postress Med. and Sci. Sec. Autumn Meet., Southampon, 21-24 Sept., 1993 / A. J. Japp, A. C. Shore, J. E. Tooke // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10, N 8 Suppl. N3. - P37-38 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Повышенный отек стоп после лечения нифедипином у больных инсулинонезависимым диабетом с гипертензией
Аннотация: Побочным эффектом антигипертензивного препарата нифедипина (I) м. б. отек лодыжки. Сравнивали эффекты I и ингнибитора ангиотензинконвертирующего фермента лизиноприла на степень отека стоп у 11 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНЗСД) с артериальной гипертензией. Степень отека стоп повышалась после 6 нед лечения I и понижалась после 6 нед лечения лизиноприлом. Полагают, что использование I у б-ных ИНЗСД с гипертензией повышает риск развития язв на стопах. Великобритания, Univ. of Exeter.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.11.51
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
НИФЕДИПИН
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ОТЕКИ ЛОДЫЖКИ
ЛИЗИНОПРИЛ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Shore, A.C.; Tooke, J.E.
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 94.09-04Т3.162

   
    A comparison of pre-mixed versus self mixed insulin therapy in the management of NIDDM: Assessment of degree of control and quality of life [Text] : [Pap.] 52rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / S. Aronoff [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P185 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Сравнение лечения больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) готовой смесью и самостоятельно приготовленной смесью инсулинов. Оценка регуляции [метаболизма] и качества жизни
Аннотация: Наблюдали 39 б-ных ИНСД, нуждавшихся в лечении инсулином (I). В течение 2-х мес б-ные получали смесь I короткого действия и пролонгиров. I NPH; эту смесь б-ные готовили сами (1-я схема лечения). В течение след. 2-х мес б-ные получали препарат хумулин, содержавший готовую смесь пролонгиров. I и I короткого действия (соотв. 70% и 30%). Это была 2-я схема лечения. Уровень гликозилиров. Hb у б-ных при обеих схемах лечения составлял 7,9%, уровень фруктозамина - 2,8 мМ; уровень глюкозы натощак составлял 10,3 мМ при 1-й схеме лечения и 10,8 мМ при 2-й схеме. Частота гипогликемий и ср. сут доза I при обеих схемах лечения были сходными. Однако при 1-й схеме доза I короткого действия составляла 25% от общей дозы I по сравнению с 30% при 2-й схеме лечения. Судя по данным анкетирования, кач-во жизни при обеих схемах лечения было сходным, однако б-ные предпочитали 2-ю схему.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
ИНСУЛИН
КОРОТКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОЛОНГИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Aronoff, S.; Feld, S.; Sachson, R.; Dorfman, S.
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 94.11-04Т3.317

    Hoffmann, Juergen.
    Efficacy of 24-week monotherapy with acarbose, glibenclamide, or placebo in NIDDM patients. The essen study [Text] / Juergen Hoffmann, Manfred Spengler // Diabetes Care. - 1994. - Vol. 17, N 6. - P561-566 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Эффективность 24-недельной монотерапии акарбозой, глибенкламидом или плацебо больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Эссенское изучение
Аннотация: Проведено рандомизированное изучение у 96 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом, не поддающихся лечению одной диетой. Б-ные 3 групп получали в течение 24 нед акарбозу (I; 100 мг, 3 раза в день), глибенкламид (II; средняя доза 4,3 мг/день) или плацебо (III). I и II имели одинаковый эффект, снижая уровень глюкозы натощак и через 1 ч после еды и уровень HbA[1][c], однако II больше, чем I, снижал уровень инсулина после еды. Среднее относительное повышение инсулина через 1 ч после еды составляло 1,5 у б-ных, получавших III, 1,1 у б-ных, получавших I, и 2,5 у лиц, получавших II. Не отмечено изменения массы тела. Побочные эффекты включали кишечные симптомы у 8% б-ных, получавших I, и гипогликемию у 6% б-ных, получавших II. Германия, Medical Dep. Germany of BAYER AG, P. O. 42096 Wuppertal. Библ. 14.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМАЯ ФОРМА
АКАРБОЗА
ГЛИБЕНКЛАМИД
ПЛАЦЕБО
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Spengler, Manfred
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)