Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.02-04М7.241

    Marco-Igual, M.

    El sistema glutamatergico (II): Aspectos fisiopatologicos, clinicos y terapeuticos [Text] / M. Marco-Igual // Med. clin. - 1995. - Vol. 104, N 8. - С. 306-316 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Глютаматергическая система (II): патофизиологические, клинические и терапевтические аспекты
Аннотация: Обзор. Показано, что нарушение функции глютаматергической системы (ГЭС) приводит к развитию тяжелых нервных и психических расстройств. Наиболее изученными являются острые расстройства, возникающие в условиях острой гипоксии (resp. ишемии) головного мозга и вызванные значительным внеклеточным накоплением глютамата и аспартата. При этом наблюдается перевозбуждение глютаматергических рецепторов (ГР), главным образом рецепторов N-метил-D-аспартата. В условиях гипоксии увеличивается пресинаптическое выделение глютамата в результате лизиса клеток, чему способствует одновременное освобождение K. Наблюдается также блокада ГЭС ионами магния. Большую роль играет нарушение функции ГЭС в патогенезе эпилепсии, мигрени, болезней Паркинсона, Гентингтона и Альцгеймера, дискинезий и дистоний, при побочном действии нейролептиков, при синдроме Жиль де Туретт, рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, шизофрении, тревожных и депрессивных состояниях, при действии наркотиков, при деменции у больных СПИДом, спонгиоформных энцефалопатиях, печеночной энцефалопатии и энцефалопатии Вернике, при общей анестезии, при действии токсических веществ окружающей среды. При хронической невро- и психопатологии значение нарушений ГЭС не столь ясно, как в острых случаях и требует дальнейшего изучения. Действие фармакологических препаратов, активных в отношении ГЭС, осложняется возникновением ряда побочных эффектов. В терапии ГЭС используют антиоксиданты, ганглиозиды и факторы роста. Испания, Unidad de Neurologia, Consorci Hospitalari del Parc Taul'иота'. Parc Taul'иота', s/n. 08208 Sabadell. Barcelona. Библ. 212
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ

ГЕНТИНГТОНА ХОРЕЯ

ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 212

ЧЕЛОВЕК


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 05.04-04Т5.74

   

    Extinction-induced upregulation in AMPA receptors reduces cocaine-seeking behaviour [Text] / Michael A. Sutton [et al.] // Nature. - 2003. - Vol. 421, N 6918. - P70-75 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Вызываемое угашением выработанной реакции поиска кокаина апрегуляция АМПА рецепторов, снижает поведение поиска наркотика
Аннотация: У крыс, обученных в/в самовведению кокаина вырабатывали реакцию угашения поведения поиска кокаина, что сопровождалось увеличением экспрессии субъединиц ГлюR1 и ГлюR2/3 AMPA ('альфа'-амино-3- гидрокси-5-метил-4-изоксазол пропионат) рецепторов глютамата в области скорлупы прилежащего ядра. Увеличение субъединиц Глю-Р[1] положительно коррелировало с уровнем угашения реакции поиска кокаина. Увеличение экспрессии ГлюR1 и ГлюR2 субъединиц рецепторов глютамата, вызванное вирусом herpes simplex, способствовало угашению реакции поиска кокаина, но не оказывало влияния на реакцию, обусловленную подкреплением сахаром. Однократный сеанс угашения реакции поиска кокаина на фоне повышенной экспрессии субъединиц ГлюR1 подавляет вызываемый стрессом рецидив усиления поведения поиска кокаина. Результаты свидетельствуют о том, что угашение выработанной реакции самовведения кокаина, благодаря пластичности рецепторов глютамата, восстанавливает тонус глютаматергической системы в области прилежащего ядра, что сопровождается снижением поведения поиска кокаина и снижает возможность рецидива его увеличения в условиях стрессорной ситуации. США, Yale Univ. School of Med., New Haven, Connecticut 06520. Ил. 5. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
САМОВВЕДЕНИЕ

ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

МОЗГ

ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО


Доп.точки доступа:
Sutton, Michael A.; Schmidt, Eric F.; Chol, Kwang-ho; Schad, Chrsitina A.; Whisler, Kim; Simmons, Diana; Karanian, David A.; Monteggia, Lisa M.; Neve, Rachael L.; Self, David W.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.05-04М3.106

   

    Extinction-induced upregulation in AMPA receptors reduces cocaine-seeking behaviour [Text] / Michael A. Sutton [et al.] // Nature. - 2003. - Vol. 421, N 6918. - P70-75 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Вызываемое угашением выработанной реакции поиска кокаина апрегуляция АМПА рецепторов, снижает поведение поиска наркотика
Аннотация: У крыс, обученных в/в самовведению кокаина вырабатывали реакцию угашения поведения поиска кокаина, что сопровождалось увеличением экспрессии субъединиц ГлюR1 и ГлюR2/3 AMPA ('альфа'-амино-3- гидрокси-5-метил-4-изоксазол пропионат) рецепторов глютамата в области скорлупы прилежащего ядра. Увеличение субъединиц Глю-Р[1] положительно коррелировало с уровнем угашения реакции поиска кокаина. Увеличение экспрессии ГлюR1 и ГлюR2 субъединиц рецепторов глютамата, вызванное вирусом herpes simplex, способствовало угашению реакции поиска кокаина, но не оказывало влияния на реакцию, обусловленную подкреплением сахаром. Однократный сеанс угашения реакции поиска кокаина на фоне повышенной экспрессии субъединиц ГлюR1 подавляет вызываемый стрессом рецидив усиления поведения поиска кокаина. Результаты свидетельствуют о том, что угашение выработанной реакции самовведения кокаина, благодаря пластичности рецепторов глютамата, восстанавливает тонус глютаматергической системы в области прилежащего ядра, что сопровождается снижением поведения поиска кокаина и снижает возможность рецидива его увеличения в условиях стрессорной ситуации. США, Yale Univ. School of Med., New Haven, Connecticut 06520. Ил. 5. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КОКАИН
САМОВВЕДЕНИЕ

ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

МОЗГ

ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО


Доп.точки доступа:
Sutton, Michael A.; Schmidt, Eric F.; Chol, Kwang-ho; Schad, Chrsitina A.; Whisler, Kim; Simmons, Diana; Karanian, David A.; Monteggia, Lisa M.; Neve, Rachael L.; Self, David W.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 10.06-04Т5.32

    Gass, Justin T.

    Glutamatergic substrates of drug addiction and alcoholism [Text] / Justin T. Gass, M.Foster Olive // Biochem. Pharmacol. - 2008. - Vol. 75, N 1. - P218-265 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Глютаматергические субстраты зависимости от наркотиков и алкоголизма
Аннотация: Обзор. Обобщены результаты исследований последних 2 десятилетий, проведенные на людях и на животных, относительно роли глютаматергической нейропередачи (ГНП) в развитии наркотической зависимости и алкоголизма. Рассмотрены данные относительно распределения глютаматергических путей в структурах мозга и связь их с другими нейропередаточными системами. Отмечается значение глютаматегрических синаптических процессов в нейропластичности, которая лежит в основе нейроадаптации и определяет формирование зависимости. Обсуждаются сведения, полученные в результате фармакологического воздействия и вмешательства в генетические процессы, участие отдельных компонентов ГИП в действии кокаина, амфетамина, опиатов, алкоголя, никотина и каннабиноидов. Обсуждаются механизмы действия препаратов, используемых в клинике или проходящих клинические испытания и обладающих способностью воздействия на ГНП (акампрозат, N-ацетицистеин, модафинил, топирамат, ламотригин, габапентин и мемантин). Отмечено, что фармакологические вещества, подавляющие глютаматергические сигналы, или обладающие антагонистическим влиянием на рецепторы глютаматергической системы, ведут к снижению подкрепляющего эффекта большинства соединений, вызывающих зависимость, и ослабляют поведение, связанное с поиском наркотиков у животных. Попытка идентифицировать генетический полиморфизм в глютаматергической системе с развитием зависимости у людей, выявило ограниченное число генов, которые могут служить источником риска развития зависимости. Делают заключение, что дальнейшее исследование функционирования глютаматергической системы может расширить возможность получения новых терапевтических средств для лечения наркотической зависимости и алкоголизма. США, Medical Univ. of South Carolina, Cherrleston, SC 29425. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 617
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.02.07 + 341.47.67.11.02 + 341.47.67.15.11.13
Рубрики: НАРКОМАНИЯ
АЛКОГОЛИЗМ

ПАТОГЕНЕЗ

ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 617


Доп.точки доступа:
Olive, M.Foster

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 11.12-04Т5.124

   

    Reversing cocaine-induced synaptic potentiation provides enduring protection from relapse [Text] / Khaled Moussawi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2011. - Vol. 108, N 1. - P385-390 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Реверсия вызываемой кокаином синаптической потенциации обеспечивает длительное предотвращение развития рецидива
Аннотация: Изучение проведено на крысах, обученных самовведению кокаина (12 дней в/в) с последующим угашением реакции (12 дней) и ее восстановлением. Методом микродиализа in vivo определяли количество выделяемого глютамата и через предварительно вживленные электроды регистрировали электрическую активность в дорзомедиальной области прилежащего ядра в ответ на стимуляцию вентральной прелимбической префронтальной коры. Вызываемая кокаином длительная потенциация синаптической передачи в глютаматергической системе мозга и нарушение гомеостаза глютамата связаны через метаботропные рецепторы глютамата группы II. Эффект N-ацетилцистеина обусловлен восстановлением глютаматергического тонуса на метаботропных рецепторах глютамата. Восстановление асинаптических глютаматергических процессов и рецепторов глютамата сопровождалось длительным подавлением поведения поиска наркотика у животных на модели рецидива. Делают заключение о роли восстановления гомеостаза глютамата в лечении зависимости от кокаина. США, Medical Univ. of Saeth Carolina, Charleston, SC29425. E-mail:kalivasp@musc.edu. Ил.5. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
ЗАВИСИМОСТЬ

ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Moussawi, Khaled; Zhou, Wenhua; Shen, Haowei; Reichel, Carmela M.; See, Ronald E.Carr David B.; Kalivas, Peter W.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 13.01-04Т5.141

   

    Disruptions in serotonergic regulation of cortical glutamate release in primate insular cortex in response to chronic ethanol and nursery rearing [Text] / G. M. Alexander [et al.] // Neuroscience. - 2012. - Vol. 207. - P167-181 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Нарушение серотонинергической регуляции выделения глютамата в инсулярной коре приматов под действием хронически вводимого этанола и отсутствия материнского воспитания
Аннотация: Новорожденные обезьяны резусы 'MARS''MARS' воспитывались либо взрослыми 'VENUS''VENUS', либо их отделяли от матерей и воспитывали в суррогатных условиях. Обезьяны обеих групп обучены самовведению либо этанола (I; 4%-ный раствор), либо раствора мальтозыдекстрина (II). В дальнейшем все животные на протяжении 12 мес имели доступ к I, II и воде. В этот период животные, воспитывающиеся в суррогатных условиях, потребляли больше I, чем животные, воспитывающиеся 'VENUS''VENUS'. По истечению 12 мес с использованием ПЦР в реальном масштабе времени у животных обеих групп в области передней инсулярной коры исследовали экспрессию генов 5HT[1A] и 5HT[2A] рецепторов серотонина, изучали также активность глютаматергической системы (ГС). У обезьян обеих групп и получавших предварительно I посредством самовведения активность ГС повышалась. При этом у обезьян, воспитывающихся 'VENUS''VENUS', отмечена более высокая чувствительность ГС к регуляции пресинаптическими 5HT[1A] рецепторами
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
САМОВВЕДЕНИЕ

СТРЕСС

МОЗГ

ГЛЮТАМАТЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

ОБЕЗЬЯНЫ


Доп.точки доступа:
Alexander, G.M.; Graef, J.D.; Hammarback, J.A.; Nordskog, B.K.; Burnett, E.J.; Daunais, J.B.; Bennett, A.J.; Friedman, D.P.; Suomi, S.J.; Godwin, D.W.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)