СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЛЮКОГОН<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.07-04М4.24

Production, uptake, and metabolic effects of cyclic AMP in the bivascularly perfused rat liver [Text] / Jorgete Constantin [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 10. - P1115-1125 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Выработка, захват и метаболические эффекты циклического АМФ в печени крысы с двухсосудистой перфузией
Аннотация: В опытах на перфузируемой печени крысы с перфузией через портальную вену и печеночную артерию изучали выработку и захват цАМФ и его метаболические эффекты. Нашли, что выброс цАМФ под действием глюкагона (35 пмоль/мин/г) прямо пропорционален клеточному пространству печеночной артерии при перфузии, но отмечают диспропорцию между выбросом цАМФ и эффектами глюкагона. При введении цАМФ и N6,2'-O-дибутирил-цАМФ (0,1 мМ) инфузией в портальную вену их эффекты были такими же, как и эффекты глюкагона. Эффекты глюкагона, в отличие от цАМФ, частично не зависят от доступности клеточного пространства, но эффекты N6,2Z'-O-дибутирил-цАМФ и N6-монобутирил-цАМФ не зависят от этого фактора. Заключают, что выработка цАМФ под действием глюкагона или в результате метаболизма его аналогов происходит в тех компартментах клеток, куда экзогенный цАМФ не имеет доступа. Считают, что образующийся в таких компартментах цАМФ может диффундировать из клетки в клетку. Бразилия, Lab. Liver Metab., Dep. Biochem., Univ. Maringa, 87.020.900 Maringa. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ЦАМФ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ГЛЮКОГОН
ВЛИЯНИЕ
ПЕРФУЗИРУЕМАЯ ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Constantin, Jorgete; Suzuki-Kemmelmeier, Fumie; Yamamoto, Nair Seiko; Bracht, Adelar

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.07-04Т1.160

Mishandling of the therapeutic peptide glucagon generates cytotoxic amyloidogenic fibrils [Text] / Satomi Onoue [et al.] // Pharm. Res. - 2004. - Vol. 21, N 7. - P1274-1283 . - ISSN 0724-8741
Перевод заглавия: Модификация лекарственного пептида, глюкагона, приводит к образованию цитотоксических амилоидогенных волокон
Аннотация: Методом кругового дихроизма и хроматографии показано, что инкубация р-ров глюкагона (I) в конц-ии '='2,5 мг/мл в течение 24 ч приводила к образованию фибриллярных агрегатов его мономерной формы. Добавление антисыворотки к I препятствовало образованию агрегатов. На культурах клеток PC12 и NIH-3T3 показано, что фибриллярная форма I активировала каспазу-3 и вызывала гибель клеток по мех-му апоптоза. В отличие от I, кальцитонин лосося образовывал агрегированные формы при повышении конц-ии до 40 мг/мл, а секретин в конц-ии 75 мг/мл агрегатов не образовывал. Япония, Toho Univ., Chiba, 274-8510

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ГЛЮКОГОН
АМИЛОИДОГЕННЫЕ ВОЛОКНА
АГРЕГАТЫ
СЕКРЕТИН
КАЛЬЦИТОНИН ЛОСОСЯ
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Onoue, Satomi; Ohshima, Keiichi; Debari, Kazuhiro; Koh, Keitatsu; Shioda, Seiji; Iwasa, Sumiko; Kashimoto, Kazuhisa; Yajima, Takehiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.02-04М2.507

Horl, W. H.
Abnormalities of carbohydrate metabolism in spontaneously hypertensive rats [Text] / W. H. Horl, R. M. Schaefer, A. Heidland // Kklin. Wochenschr. - 1988. - Vol. 66, N 18. - P924-927
Перевод заглавия: Аномалии метаболизма углеводов у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: У спонтанно гипертензивных крыс (СГК) после 12-часового голодания уровень глюкозы (I) в сыворотке и глюкагона в плазме был значительно выше, чем у нормотензивных крыс (НК), отмечалась тенденция к повышению конц-ии инсулина (II) в сыворотке. Если животным давали избыток I или вводили I/II, то содержание I и II в крови у СГК было выше, чем у НК. У голодавших СГК и НК конц-ия гликогена и I в скелетных мышцах (СМ) идентичная. Однако, на фоне избыточного введения I и I/II резко увеличивалось содержание гликогена в СМ, а уровень I снижался. У СГК и НК общая активность (a+b - форма) фосфорилазы и активность ее а-формы в СМ не имели различий; в условиях избытка I и I/II активность этого фермента снижалась. У СГК отмечено так же изменение активности гликоген синтетазы. Несмотря на некоторые изменения поведения I, глюкагона и II, нельзя сделать вывод о периферической резистеностности к II у СГК. ФРГ, Univ. Freiburg. Библ. 12.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГЛЮКОГОН
ГЛЮКОЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schaefer, R.M.; Heidland, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.01-04М2.570

Characterization of receptors for glucagon-like peptide-1(7-36)amide on rat lung membranes [Text] / Gerd Richter [et al.] // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 267, N 1. - P78-80 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Характеристика рецепторов глюкагон-подобного пептид-1-(7-36)-амида мембран легких крыс
Аннотация: Специф. связывание (Св) глюкагон-подобного пептида-1-(7-36)-амида - I-(7-36)-амида, меченного {1}{2}{5}I, с мембранами легких крыс (МЛК) зависело от времени, т-ры и было пропорционально конц-ии мембр. белка. Кривая ингибирования Св немеч. I-(7-36)-амидом свидетельствовала о наличии одного типа центров (К[d]=1,67'+-'0,25 нМ). I-(1-36)-амид был в 260 раз менее активным ингибитором Св, чем I-(7- 36)-амид (К[d]=448'+-'93 нМ). Вазоактивный интестин. полипептид и пептид-гистидин-изолейцин были активными ингибиторами Св (К[d]=4,31'+-'0,8 и 7,93'+-'4,79 нМ, соотв.). Гуаниновые нуклеотиды снижали Св I с МЛК, что свидетельствует о сопряжении рецепторов I с аденилатциклазной системой. Присутствие I-рецепторов на МЛК предполагает наличие у I не только инкреторных св-в. ФРГ. Dep. of Internal Med., Philipps Univ. of Marburg, Baldingerstr., 3550 Marburg. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
МЕМБРАНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЛЮКОГОН-ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1-(7-36)-АМИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Richter, Gerd; Goke, Rudiger; Goke, Burk hard; Arnold, Rudolf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.11-04М6.213

Pancreatic blood deportalization (PBD) as a pathogenetic approach to treatment of diabetes [Text] / E. I. Galperin [et al.] // Constituent Cond. Int., Soc. for Pathophysiol., Moscow, May 28-June 1, 1991. - Kuopio, 1991. - P208-209 . - ISBN 952-90-2872-5
Перевод заглавия: Депортализация крови поджелудочной железы как патогенетический подход к лечению сахарного диабета
Аннотация: Некомпенсированный неоглюкогенез при 1-м типе сахарного диабета зависит от наличия или отсутствия инсулина (I). Содержание глюкагона (II) в v. lienalis составило 299 пг/мл, а в v. cubitalis - 55,3 пг/мл. При наличии дистальных селезеночно-почечных анастомозов выведение П происходит в поджелудочной железе (ПЖ), когда II выводится из системы воротной вены в периф. кровь. Это выведение II приводит к увеличению уровня II в периф. тканях, где II присутствует совместно с экзогенным I. В этих условиях относит. недостаточность эгзогенного I может исчезнуть и реципрокное взаимодействие I и II в печени и др. тканях-мишенях (включая ПЖ) восстанавливается. Шунт селезеночная вена-полая вена у 88 собак с СД индуцировали субтотальной панкреатэктомией или введением аллоксана. Операция приводила к нормализации конц-ии глюкозы, триглицеридов в крови, морфол. улучшению гистологии печени, что указывает на возможность увеличения уровня эндогенного I и снижения конц-ии II в крови. Выполнение дистальных селезеночно-почечных анастомозов у 360 б-ных СД, осложненным генерализованной микроангиопатией приводило к улучшению состояния б-ных через 6 мес-3,5 лет наблюдения. В 20% случаев наблюдали ангиографически окклюзию селезеночно-печечных анастомозов. СССР, АМН СССР, Москва.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГЛЮКОГОН
ИНСУЛИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТЭКТОМИЯ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
СОБАКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Galperin, E.I.; Diuzjeva, T.G.; Bolshakova, T.D.; Guitel, E.P.; Dokouchayev, K.V.; Chevokin, A.Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.12-04М4.22

Lopez, M. Pilar
Role of glucose, insulin, and glucagon in glycogen mobilization in human hepatocytes [Text] / M.Pilar Lopez, Jsoe Gomez-Lechon, Jose V. Castell // Diabetes. - 1991. - Vol. 40, N 2. - P263-268 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Роль глюкозы, инсулина и глюкагона в мобилизации гликогена в гепатоцитах человека
Аннотация: В культивируемых гепатоцитах (Гц) человека изучали распад гликогена (I) под влиянием глюкозы, инсулина и глюкагона (II). В нестимулирован. Гц скорость гликогенолиза (ГГЛ) низкая и составляет 'ЭКВИВ'19% от содержания I, причем деградация I выражена только на 4-й день инкубации клеток. Скорость распада I не зависит от изменений конц-ий внеклеточ. глюкозы. II и дибутирил-цАМФ стимулируют скорость ГГЛ и образование глюкозы. После инкубации Гц с II при его полумакс. конц-ии (35*10{3} нг/л) содержание I в клетках возрастает в 4,6 раз по сравнению с нестимулирован. Гц. Инсулин подавляет скорость базального ГГЛ и в значительной степени ГГЛ, стимулированного II. Глюкоза подобный эффект не вызывает. Заключили, что мобилизация I в Гц существенно зависит от увеличения конц-ии II, в то же время низкие кол-ва одной глюкозы не способны увеличить скорость ГГЛ. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ГЛЮКОГЕН
МОБИЛИЗАЦИИ
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
ГЛЮКОГОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gomez-Lechon, Jsoe; Castell, Jose V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т2.274

Pickard, R. S.
Evidence against vasoactive intestinal polypeptide as the inhibitory neurotransmitter in human cavernosal tissue [Text] : [Abstr.] Physiol. Soc. UMDS, London, 15-16 Nov., 1991 / R. S. Pickard, P. H. Powell, M. A. Zar // J. Physiol. - 1992. - Vol. 446. - P493 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Доказательства против [фунционирования] вазоактивного кишечного полипептида как тормозного нейромедиатора в кавернозной ткани человека
Аннотация: Полоски кавернозной ткани мужчины инкубировали в аэрируемом буфере Кребса, содержавшем 50 мкМ гуанетидина и 1 мкМ атропина. Сокращения полосок вызывали фенилэфрином (10 мкМ). Воздействие эл. тока (10 Гц, 0,8 мс) вызывало релаксацию, чувствительную к тетродотоксину. Ингибитор NO-синтетазы, L-нитроаргинин (30 мкМ), снижал релаксирующий эффект эл. тока на 70%. Релаксирующий эффект вазоактивного интестинального полипептида (ВИП, 1 мкМ) уменьшался при этом на 13%. Инкубация полосок с 'альфа'-химотрипсином блокировала релаксирующий эффект ВИП, не влияя на релаксацию эл. током. Считают, что секреция ВИП на является основным компонентом тормозной нейромедиаторной системы в кавернозной ткани. Библ. 5.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.25
Рубрики: ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПЕПТИД
ИНГИБИТОРНЫЙ НЕЙРОМЕДИАТОР
КАВЕРНОЗНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА
РЕЛАКСИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛЮКОГОН-СЕКРЕТИНЫ

Доп.точки доступа:
Powell, P.H.; Zar, M.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.02-04Я6.051

Seaz, J. C.
Regulation of the abundance of connexin 32 and glucagon receptors in primary cultures of adult rat hepatocytes [Text] : [Abstr.] 31 st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / J. C. Seaz, V. M. Berthoud, V. Iwanij // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P189 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Регуляция избытка конексина32 и рецепторов глюкагона в первичных культурах гепатоцитов взрослой крысы
Аннотация: В гепатоцитах, окружающих венулы воротной системы печени, плотность рецепторов (Рц) глюкагона ниже, а акт-ть глюкогенеза выше, чем в гепатоцитах, окружающими венулы системы печеночной вены. В культурах гепатоцитов низкая конц-ия O[2] (5%) ведет к стабилизации уровня Рц и повышает содержание коннексина 32 (Кк). Повышение конц-ии O[2] до 18% вызывает снижение через 48 ч уровня Кк и Рц. Глюкагон и инсулин (5 мкг/мл) снижают уровень Кк и Рц клюкагона. Дексаметазон (100 нМ) снижает уровень Кк при 5% O[2] и уровень Рц при 18% O[2].

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ГОРМОНЫ
ГЛЮКОГОН
РЕЦЕПТОРЫ
ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ
КОННЕКСИН 32
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Berthoud, V.M.; Iwanij, V.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска