СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЛУТАТИОНОВЫЙ ЦИКЛ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.76

Commandeur, J. N.M.
Bioactivation of the cysteine-S-conjugate and mercapturic acid of tetrafluoroethylene to acylating reactive intermediates in the rat: Dependence of activation and deactivation activities on acetyl coenzyme A availability [Text] / J. N.M. Commandeur, Kanter F. J.J. De, N. P.E. Vermeulen // Mol. Pharmacol. - 1989. - Vol. 36, N 4. - P654-663
Перевод заглавия: Биоактивация конъюгатов цистеин-S и меркаптуровой кислоты с тетрафторэтиленом [с образованием) ацетилированных активных интермедиатов у крысы. Зависимость процессов активации и инактивации от ацетил коэнзима А
Аннотация: Исследовали зависимую от 'бета'-лиазы биоактивацию Sконъюгатов тетрафторэтилена субклеточными фракциями печени и почек крыс. Инкубация как печеночного, так и почечного цитозоля с S-(1,1,2,2-тетрафторэтил)-1-цистеином (I) сопровождается образованием ранее неидентифицированных дифтортионамидов. Это указывает на то, что дифтортионацил фторид является главным активным интермедиатом биоактивации I. Присутствие N-дифтортионацетил-I и дифторукусной к-ты в моче крыс, получавших N-ацетил-I, указывает на сходство механизмов биоактивации in vitro и in vivo. Когда N-ацетил-I инкубировали с супернатантом печени и почек (11000 g) в отсутствие экзогенного ацетил коэнзима А, также наблюдалось N-деацетилирование и последовательная, зависимая от 'бета'-лиазы активация дифтортионацилфторида. Нидерланды, Free Univ., 1081 HV Amsterdam. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.15.17
Рубрики: ФАРМАКОДИНАМИКА
ГЛУТАТИОНОВЫЙ ЦИКЛ
КОНЪЮГАТЫ ТЕТРАФТОРЭТИЛЕНА
ЦИСТЕИН-S
КИСЛОТА МЕРКАПТУРОВАЯ
БИОАКТИВАЦИЯ
ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
De, Kanter F.J.J.; Vermeulen, N.P.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.38

Fujiwara, Yasuhiro.
Глутатион, глутатион-S-трансфераза и резистентность к лекарственным средствам [Text] / Yasuhiro Fujiwara, Nagahiro Saijo // Сайбо когаку = Cell Technol. - 1990. - Vol. 9, N 2. - С. 105-110 . - ISSN 0287-3796

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.02
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ГЛУТАТИОНОВЫЙ ЦИКЛ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Saijo, Nagahiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.99

Ziegler, Daniel M.
Mechanisms for the generation of oxygen radicals by drugs [Text] / Daniel M. Ziegler // Oxygen Radicals in Biol. and Med. - New York, London, 1988. - P729-738 . - ISBN 0-306-43021-5
Перевод заглавия: Механизмы генерации лекарственными средствами радикалов кислорода
Аннотация: Обзор. Рассмотрены механизмы образования свободных радикалов О[2] при метаболизме ксенобиотиков, в частности лекарств. средств, под действием оксидаз (МАО, альдегидоксидаза), редуктаз (хинонредуктаза, виологенредуктазы, нитро- и азоредуктазы) и монооксигеназ. Обсуждены механизмы окисления глутатиона-SH, стимулируемого ксенобиотиками. США, The Univ. of Texas at Austin Austin, TX 78712. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
ГЛУТАТИОНОВЫЙ ЦИКЛ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.114

Rashed, Mohamed S.
Hepatic protein arylation, glutathione depletion, and metabolite profiles of acetaminophen and a non-hepatotoxic regioisomer, 3'-hydroxyacetanilide, in the mouse [Text] / Mohamed S. Rashed, Timothy G. Myers, Sidney D. Nelson // Drug Metab. and Disposit. - 1990. - Vol. 18, N 5. - P765-770 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Арилирование белков в печени, расщепление глутатиона и профили метаболитов ацетаминофена и негепатотоксического изомера 3'-гидроксиацетанилида у мыши
Аннотация: На мышах Swiss-Webster изучали токсичность, расщепление глутатиона (Гл) в печени, связывание с белками печени и метаболизм ацетаминофена (I), а также его изомера 3-гидроксиацетанилида (П) после в/б введения {1}{4}C-I и {1}{4}C-II. Конц-ию I, II и их метаболитов определяли радиохроматографич. методом ВЭЖХ. Содержание Гл измеряли спектрофотометрически при 412 нм. Мочу анализировали как до, так и после гидролиза 'бета'-глюкуронидазой и сульфатазой. Макс. переносимые дозы I и II составляли 250 и 600 мг/кг соответственно; указанные дозы и были использованы в работе. При введении I и II снижался уровень Гл в печени, причем. макс. эффект, более выраженный для I, наблюдали спустя 1 ч. Восстановление норм. уровня Гл происходило через 6-12 ч. макс. связывание I и II с белками печени отмечено через 3 ч. В отличие от I, макс. степень связывания II достигался быстрее, затем резко снижалась и оставалась неизменной на протяжении 12-24 ч. Более 50 и 40% дозы I и II, соответственно, выводилось с мочой [в виде неизменных I (6%), II (2,6%) и их глюкуронидных и сульфатных конъюгатов]. 23% I и 5% II элиминировалось в виде тиоэфирных конъюгатов. Обсуждается связь между расщеплением Гл в печени, токсичностью, метаболич. активностью I и II. США, Univ. of Washington, BG-20, Seattle, WA 98195. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.11
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
МЕТАБОЛИЗМ
ГЛУТАТИОНОВЫЙ ЦИКЛ
БЕЛКОВЫЕ СВЯЗЫВАНИЯ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Myers, Timothy G.; Nelson, Sidney D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.147

Bompart, G.
Cisplatin-induced changes on cytochrome P-450, lipid peroxidation and some P-450 related specific catalytic activities in rat liver [Text] / G. Bompart // J. toxicol. clin. et exp. - 1990. - Vol. 10, N 6. - P375-383 . - ISSN 0753-2830
Перевод заглавия: Индуцированные цисплатином изменения цитохрома P-450, перекисного окисления липидов и некоторых зависимых от цитохрома P-450 каталитических активностей в печени крыс
Аннотация: Исследовали влияние цисплатина на содержание и активность цитохрома Р-450, ПОЛ, уровень восст. глутатиона, активности глутатионредуктазы и пероксидазы в печени крыс. Обнаружено, что I вызывает уменьшение содержание цитохрома Р-450, глутатион-S-трансферазы и некоторых зависимых от цитохрома Р-450 специф. каталитич. активностей (деметилирование аминопирина, гидроксилирование бензо(а)пирена). Под влиянием I содержание микросомного цитохрома Р-450 уменьшалось на 33%, активность бензо(а)пирен гидроксилазы - на 42%, аминопирин-N-деметилазы - на 47%, нитроанизол-О-деметилазы - на 17%, анилингидроксилазы - на 44%, глутатион-S-трансферазы - на 20% от контр. уровня. Кроме того, 1 индуцировал активность N-глюкуронилтрансферазы (139% от контр. уровня) и ПОЛ (130% от контр. уровня), что может, по мнению авт., объяснять гепатотоксичность I. Франция, INSERM U133, Fac. de Med., Toulouse Cedex. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
ЦИТОХРОМ Р-450
ГЛУТАТИОНОВЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЦИСПЛАТИН
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т1.013

Standeven, Andrew M.
Tissue-specific changes in glutathione and cysteine after buthionine sulfoximine treatment of rats and the potential for artifacts in thiol levels resulting from tissue preparation [Text] / Andrew M. Standeven, Karen E. Wetterhahn // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1991. - Vol. 107, N 2. - P269-284
Перевод заглавия: Специфичные для тканей изменения в содержании глутатиона и цистеина после введения крысам бутионин сульфоксимина и возможные ошибки в определении уровня тиола в препаратах тканей
Аннотация: Исследовали влияние бутионин сульфоксимина (I) на содержание предшественника глутатиона (Гл), цистеина (Ци), в печени и почках крыс in vivo. Крысам оо CD (3 D) BR (150-200 г) вводили I (0,25-4,0 мкмоль/кг), после чего с использованием ВЭЖХ с электрохим. детекцией и спектрофотометрии определяли в печени и почках содержание Гл и Ци. Во всех изученных дозах I снижал содержание Гл. Содержание Ци в печени уменьшалось в 2 раза спустя 20 мин после применения ингибитора (I мкмоль/кг) и в дальнейшем не изменялось. Напротив, в почках уровень Ци непрерывно снижался после применения I вплоть до 25 ч. Обнаружено, что зависимое от 'гамма'-глутатмилтранспептидазы падение кол-ва Гл ведет к быстрому посмертному увеличению уровня Ци в печени и, частично, в почках крыс. Это обстоятельство может служить источником ошибок при проведении токсикол. экспериментов. США, Dartmouth Med. School Hanover, NH 03755. Библ. 48.

ГРНТИ	34.45.05

ВИНИТИ 341.45.05.05
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛУТАТИОНОВЫЙ ЦИКЛ
ЦИСТЕИН
БУТИОНИН СУЛЬФОКСИМИН
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭКСПЕРИМЕНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wetterhahn, Karen E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.06-04Т1.156

Yeung, John H. K.
Effects of glycerol-induced acute renal failure on tissue glutathione and glutathione-dependent enzymes in the rat [Text] / John H. K. Yeung // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1991. - Vol. 13, N 1. - P23-28 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние острой почечной недостаточности, вызванной глицерином, на глутатион и глутатион-зависимые ферменты тканей крысы
Аннотация: У крыс оо Sprague-Dawley вызывали острую почечную недостаточность (ПН) в/м введением 50%-ного водного р-ра глицерина в дозе 10 мл/кг. Через 24 ч у этих животных содержание в плазме креатинина и мочевины возрастало по сравнению с контролем с 30,1 до 500 мг/мл и с 19,5 до 168,1 мг/100 мл соответственно. Содержание глутатиона-SH (Г-SH) в печени, почках и крови к этому сроку не отличалось от контроля, а содержание Г-SS-Г в печени и крови было повышено по сравнению с контролем с 0,29 до 0,9 и с 0,05 до 0,13 мкмоль/г. Развитие ПН сопровождалось незначит. снижением активности Г-S-трансферазы во фракциях цитозоля и микросом печени и почек. Активность Г-редуктазы в печени не изменялась, в цитозоле почек снижалась с 0,23 до 0,12 ед/мг белка, а в цельной крови возрастала с 0,66 до 9,03 ед/мг белка. Во фракции цитозоля и микросом печени активность Г-пероксидазы снижалась по сравнению с контролем с 131,5 до 63,8 и с 37,1 до 24,7 нмоль/(мин*мг белка). Авт. считают, что полученные данные объясняют повышенную чувствительность б-ных с ПН к осидативному стрессу. Гонконг, The Chinese Univ. of Hong Kong, Hong Kong. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
ГЛУТАТИОНОВЫЙ ЦИКЛ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 16.03-04В3.97

Масленникова, Д. Р.
Регуляция салициловой кислотой состояния глутатионового цикла в корнях пшеницы при засолении [Текст] / Д. Р. Масленникова, Ф. М. Шакирова // Растения в условиях глобальных и локальных природно-климатических и антропогенных воздействий. - Петрозаводск, 2015. - С. 339 . - ISBN 978-5-9274-0687-6
Аннотация: Проведен анализ влияния предобработки проростков пшеницы Triticum aestivum сорта Башкирская 26 салициловой кислотой (СК) в конц-ии 50 мМ на показатель соотношения восстановленного (GSH) и окисленного (GSSG) глутатиона - GSH/GSSG и активность ключевых ферментов глутатионового цикла - глутатионредуктазы и глутатион-S-трансферазы в растениях, подвергнутых воздействию натрий-хлоридного засоления

ГРНТИ	34.31.21

ВИНИТИ 341.31.21.19
Рубрики: ЗАСОЛЕНИЕ
TRITICUM AESTIVUM
ГЛУТАТИОНОВЫЙ ЦИКЛ
САЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Шакирова, Ф.М.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска