СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИПОПЕРФУЗИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 108
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-108

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.151

Механизмы коррекции этомерзолом постишемической гипоперфузии [Текст] / Т. М. Плотникова [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 1992. - Т. 55, N 4. - С. 11-13 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: На крысах в условиях ишемии мозга (30-минутная окклюзия сонных артерий) этомерзол (50 мг/кг в/б за 30 мин до окклюзии или в конце ишемии) устранял постишемическую гипоперфузию. Эффект препарата обусловлен спазмолитической и антиагрегационной активностью. Анализ сосудорасширяющего действия этомерзола выявил способность препарата блокировать кальциевые потенциалзависимые каналы и частично мобилизацию кальция при активации адрено- и серотонинергических рецепторов. Антиагрегационные свойства препарата проявляются как торможением агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, серотонином, арахидоновой кислотой, тромбином, так и повышением антиагрегационной активности сосудистой стенки. Россия, Томский мед. ин-т. Библ. 13.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.29.15.17
Рубрики: ЭХОМЕРЗОЛ
ИШЕМИЯ МОЗГА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ПОСТИШЕМИЧЕСКАЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ
СПАЗМОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИАГРЕГАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Плотникова, Т.М.; Кулакова, З.В.; Смольякова, В.И.; Плотников, М.Б.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.080

Валанчюте, А. Л.
Внезапная смерть молодых спортсменов: данные посмертной коронарографии [Текст] / А. Л. Валанчюте, В. В. Лясаускайте // Арх. патол. - 1994. - Т. 56, N 2. - С. 42-44 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Исследованы 2 наблюдения внезапной сердечной смерти у мужчин 20 и 22 лет, занимавшихся спортом. Обнаружены признаки раннего некроза, к-рые сочетались с очагами заместительного фиброза миокарда и некроза в стадии репарации. При этом отсутствовала какая-либо патология коронарных аа. - стенозирующий атеросклероз, мышечный мостик, аномалии хода и др. Имела место гипертрофия обоих желудочков, что характерно для "сердца атлета". Для оценки состояния перфузии миокарда определяли ангиографический коронарный индекс (АКИ) по формуле: АКИ=ССППС/М*10, где ССППС - средняя суммарная площадь поперечного сечения (в мм), М - масса кровоснабжаемого артерий миокарда (в г), 10 - коэффициент. Проведенные исследования показали, что в обоих наблюдениях имела место гипоперфузия миокарда, возникшая из-за несоответствия венечных аа. к увеличенной у спортсменов массе миокарда. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 8.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.07.25
Рубрики: СМЕРТЬ ВНЕЗАПНАЯ
СПОРТСМЕНЫ
МИОКАРД
ГИПОПЕРФУЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Лясаускайте, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.310

Cerebral blood flow is reduced by Nnitro-L-arginine methyl ester during delayed hypoperfusion in cats [Text] / Nathalie Clavier [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 1. - PН174-Н181 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: N-нитро-L-аргинина метиловый эфир уменьшает мозговой кровоток во время задержанной гипоперфузии у кошек
Аннотация: У наркотизированных кошек полная ишемия головного мозга создавалась в течение 12 мин на фоне геморрагической гипотензии (среднее АД 40 мм рт. ст.) окклюзией брахиоцефального ствола и левой подключичной артерии. Плато гипоперфузии (30% от исходного уровня) достигалось и 120 мин реперфузии. L-NAME (10 мг/кг, в/в), введенный на 140 мин реперфузии, уменьшал мозговой кровоток от 37 до 24 мл/мин. 100 г (у контрольных животных от 122 до 68), не изменяя величины потребления O[2] мозгом. Введение L-аргинина (250 мг/кг, в/в) отменяло эффект L-NAME. Сделан вывод о существовании в условиях постишемической задержанной гипоперфузии тонической мозговой вазодилатации, опосредованной NO. США, [J. R. Kirsch] Dep. of Anesthesiology and Critical Care Med., The Johns Hopkins Med. Inst., Blalock 1410, 600 N. Wolfe St. Baltimore, MD 21287-4963. Библ. 41.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЯ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
L-NAME
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Clavier, Nathalie; Kirsch, Jeffrey R.; Hurn, Patricia D.; Traystman, Richard J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.208

Mechanism of stroke complicating cardiopulmonary bypass surgery [Text] / J. M. Rankin [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1994. - Vol. 24, N 2. - P154-160 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Механизм инсульта, осложняющего операции с искусственным кровообращением
Аннотация: Произвели ретроспективное исследование частоты возникновения и характера мозговых инсультов (МИ) у 1336 б-ных, оперированных в условиях искусственного кровообращения (ИК) за 18 мес. У 1065 б-ных производили аорто-коронарное шунтирование, у 177 - протезирование клапанов сердца, у 94 - сочетание этих вмешательств. У всех б-ных осуществляли компьютерную томографию черепа. В послеоперационном периоде МИ имели место у 21 б-ного (1,6%). Не было ни одного наблюдения геморрагического МИ или внутричерепного кровотечения. У 17 б-ных с МИ они имели ишемический характер. У 3 б-ных с МИ компьютерная томография патологии не выявила. У 12 б-ных МИ имели эмболическое происхождение, а у 9 явились результатом гипоперфузии пограничной зоны мозга. Т. обр., МИ являются нередким осложнением операций с ИК несмотря на улучшение технологии ИК и хирургической техники. В основе МИ после операций с ИК находится локальная ишемия мозга, связанная с эмболией или с гипоперфузией. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.69
Рубрики: СЕРДЦЕ
АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
ИНСУЛЬТ
ЭМБОЛИЯ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rankin, J.M.; Silbert, P.L.; Yadava, O.P.; Hankev, G.J.; Stewart-Wynne, E.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.091

Kito, Go.
Влияние CV-4151 на гипоперфузию мозга и образование тромбоксана А[2] после полной ишемии мозга с последующей реперфузией у собак [Text] / Go Kito, Masao Tanabe, Zen-ichi Terashita // Folia Pharmacol. Japan. - 1993. - Vol. 102, N 6. - С. 413-420 . - ISSN 0015-5691
Аннотация: У собак вызывали общую ишемию мозга с последующей реперфузией и регистрировали мозговой кровоток и образование тромбоксана А[2] (ТхА[2]; I) и ТхВ[2] (II). CV-4151 (1 мг/кг, в/в) почти полностью устранял постишемическую гипоперфузию мозга, значительно подавлял увеличение содержания воды и почти полностью - образование II в постишемическом периоде и увеличенный синтез 6-кето-ПГF[1] . OKY-046 (10 мг/кг, в/в) не оказывал такого влияния. Япония, Takeda Chemical Industries Ltd., 17-85, Yodogawa-ku, Osaka 532. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.29.15.17
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
CV-4151
ИШЕМИЯ МОЗГА
РЕПЕРФУЗИЯ
ГИПОПЕРФУЗИЯ МОЗГА
ТРОМБОКСАН А2

Доп.точки доступа:
Tanabe, Masao; Terashita, Zen-ichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.09-04А1.038

Englund, E.
Long term dementia study: A 25 vear perspective on white matter disease [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / E. Englund, A. Brun, L. Gustafson // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P36 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Долгосрочное изучение деменции; 25-летнее ретроспективное исследование поражения белого вещества
Аннотация: Изучали вклад изолированного неполного инфаркта белого в-ва (ИНИБВ) в повреждение мозга при болезни Альцгеймера (БА). Он обусловлен сосудистым стенозом и гипоперфузией и способствует повреждению мозга у 60% б-ных БА; у 20% б-ных повреждение очень тяжелое. ИНИБВ является единственным изменением мозга при сосудистой или смешанной деменции и встречается также при дегенерации лобной коры, не связанной с БА. Обнаружена потеря миелина и липидов из аксональных мембран в белом в-ве при ИНИБВ. Диагностика ИНИБВ осуществляется с помощью магнитно-резонансной томографии, к-рая обнаруживает ранние ишемические повреждения. Швеция, Dep. of Pathol. Univ. Hospital S-221, 85 Lund.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
ИЗОЛИРОВАННЫЙ ИНФАРКТ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Brun, A.; Gustafson, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.335

Buffington, Charles W.
Vessel tone affects transmural distribution of coronary flow during hypoperfusion [Text] / Charles W. Buffington, Seiji Watanabe // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P1284-1292 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сосудистый тонус влияет на трансмуральное распределение коронарного кровотока во время гипоперфузии
Аннотация: The discovery of endothelin (ET-1) has made it possible to counteract metabolic vasodilation and increase vessel tone during hypoperfusion. A shunt from a carotid artery to the left anterior descending coronary artery was installed in open-chest pigs anesthetized with halothane. Arterial pressure and heart rate were held constant, and coronary pressure was reduced in stages by restricting shunt flow during intracoronary infusion of ET-1 (n=7) or adenosine (n=5). Microspheres were injected at each stage to determine layer flow. Coronary resistance was two- to threefold higher and subendocardial flow was lower at similar coronary pressures in the animals receiving ET-1 than in those receiving adenosine. In contrast, flow distribution across the left ventricular wall was more homogenous with ET-1 than with adenosine, even at coronary pressures low enough to cause lactate production and regional hypokinesis. These results demonstrate that vessel tone has an independent effect on absolute subendocardial flow as well as transmural flow distribution during coronary hypoperfusion. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
ЭНДОТЕЛИН-1
АДЕНОЗИН
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Seiji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.463

Effect of postischemic hypoperfusion on vasodilatory mechanisms in cats [Text] / Nathalie Clavier [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PH2012-H2018 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние постишемической гипоперфузии на сосудорасширяющие механизмы у кошек
Аннотация: We addressed the machanism for reduced pial vascular reactivity to muscarinic stimulation by evaluating pial vessel responses to receptor-dependent [10{-5}M acetylcholine (ACh)] and independent (10{-5} M A-23187) agonists and the endotheliumindependent nitric oxide (NO) donor [10{-5} M nitroprusside (NP)]. Cerebral blood flow (CBF, microspheres) and pial arteriolar diameters (intravital microscopy) were measured in halothane-anesthetized cats. Cats (n = 13) were treated with 12 min of near-complete global cerebral ischemia, whereas control animals (n = 9) were identically instrumented but were not submitted to ischemia. Postischemic hypoperfusion was evident in most animals at 60 min of repefusion, accompanied by attenuated pial arterial dilation to topical ACh (baseline dilation 23'+-'4% vs. postischemia 11'+-'3%) and A-23187 (16'+-'4 vs. 0'+-'3% dilation). Dilation to NP was unaffected. CBF response to intravenous administration of the muscarinic receptor agonist oxotremorine was also decreased throughout the forebrain (162'+-'12 vs. 116'+-'6% increase in flow) in these cats. These data suggest that endothelium-dependent vasodilation with topical muscarinic agonists is impaired during hypoperfusion, but vascular smooth muscle responsivity to NO remains intact. We conclude that the defect in the signal transduction pathway is not limited to the receptor and may involve an abnormality with NO synthesis or its destruction within endothelium. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОКСИД АЗОТА
АЦЕТИЛХОЛИН
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГИПОПЕРФУЗИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Clavier, Nathalie; Kirsch, Jeffrey R.; Hurn, Patricia D.; Traystman, Richard J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.06-04И8.188

Effect of postischemic hypoperfusion on vasodilatory mechanisms in cats [Text] / Nathalie Clavier [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PH2012-H2018 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние постишемической гипоперфузии на сосудорасширяющие механизмы у кошек
Аннотация: We addressed the machanism for reduced pial vascular reactivity to muscarinic stimulation by evaluating pial vessel responses to receptor-dependent [10{-5}M acetylcholine (ACh)] and independent (10{-5} M A-23187) agonists and the endotheliumindependent nitric oxide (NO) donor [10{-5} M nitroprusside (NP)]. Cerebral blood flow (CBF, microspheres) and pial arteriolar diameters (intravital microscopy) were measured in halothane-anesthetized cats. Cats (n = 13) were treated with 12 min of near-complete global cerebral ischemia, whereas control animals (n = 9) were identically instrumented but were not submitted to ischemia. Postischemic hypoperfusion was evident in most animals at 60 min of repefusion, accompanied by attenuated pial arterial dilation to topical ACh (baseline dilation 23'+-'4% vs. postischemia 11'+-'3%) and A-23187 (16'+-'4 vs. 0'+-'3% dilation). Dilation to NP was unaffected. CBF response to intravenous administration of the muscarinic receptor agonist oxotremorine was also decreased throughout the forebrain (162'+-'12 vs. 116'+-'6% increase in flow) in these cats. These data suggest that endothelium-dependent vasodilation with topical muscarinic agonists is impaired during hypoperfusion, but vascular smooth muscle responsivity to NO remains intact. We conclude that the defect in the signal transduction pathway is not limited to the receptor and may involve an abnormality with NO synthesis or its destruction within endothelium. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОКСИД АЗОТА
АЦЕТИЛХОЛИН
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГИПОПЕРФУЗИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Clavier, Nathalie; Kirsch, Jeffrey R.; Hurn, Patricia D.; Traystman, Richard J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.477

Nixon, P. G.F.
Brainstem hypoperfusion in CFS [Text] / P. G.F. Nixon // Quart. J. Med. - 1996. - Vol. 89, N 2. - P163-164 . - ISSN 0033-5622
Перевод заглавия: Гипоперфузия ствола мозга при CFS

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.01-04М5.137

Future directions for resuscitation research [Text]. II. External cardiopulmonary resuscitation basic life support / Nicholas Bircher [et al.] // Resuscitation. - 1996. - Vol. 32, N 1. - P63-75 . - ISSN 0300-9572
Перевод заглавия: Будущие направления исследований по реанимации. II. Наружная сердечно-легочная реанимация - основная поддержка жизни

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.33
Рубрики: СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
ИСКУССТВЕННОЕ ДЫХАНИЕ
ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОСТАНОВКА СЕРДЦА
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ОТДЕЛЕНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
ДЫХАНИЕ "ИЗО РТА-В РОТ"

Доп.точки доступа:
Bircher, Nicholas; Otto, Charles; Babbs, Charles; Braslow, Allan; Idris, Ahmed; Keil, Jean-Peter; Kaye, William; Lane, John; Morioka, Tohru; Roese, Wolfgang; Wik, Lars

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т1.285

Spermine protects in vivo the antioxidant enzymes in transiently hypoperfused rat brain [Text] / Ryszard Farbiszewski [et al.] // Acta neurobiol. exp. - 1995. - Vol. 55, N 4. - P253-258 . - ISSN 0065-1400
Перевод заглавия: Защита спермином антиоксидантных ферментов в мозге крыс при преходящей гипоперфузии
Аннотация: Опыты поставлены на крысах'MARS''MARS' Wistar, у к-рых под наркозом на протяжении 30 мин прерывали кровоток в обеих сонных артериях. К концу этого периода активность супероксиддисмутазы (Сд) снижалась в мозге с 98,9 до 82,9 ед/мг белка, а активность глутатионредуктазы (Гр) и каталазы (Кт) не изменялась. Через 60 мин от начала реперфузии мозга активность Сд и Гр была снижена до 65,1 ед/мг и с 42,3 до 35,5 ед. соотв. Активность Кт не отличалась от контроля. При в/в введении спермина (I) в дозе 5 мг/кг непосредственно после пережатия артерий и после периода реперфузии активность Сд и Гр нормализовалась. Через 30 мин после перевязки артерий содержание в мозге в-в, реагирующих с тиобарбитуровом к-той, возрастало с 2 до 3,1 нмоль/мг белка, а кол-во небелковых тиоловых групп и их суммарная конц-ия снижалась с 38,2 до 33,1 и с 157,9 до 136,3 нмоль/мг белка соотв. Под влиянием I эти показатели практически полностью нормализовались. Сделан вывод о защитном действии I при кратковременной гипоперфузии мозга и последующей реперфузии. Польша, Med. Acad., 15-230 Bialystok. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: СПЕРМИН
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПРЕХОДЯЩАЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Farbiszewski, Ryszard; Bielawski, Krzysztof; Bielawska, Anna; Sobaniec, Wojciech

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.08-04А4.274

Perirolandic hypoperfusion on Tc-99m ECD brain SPECT scans in term infants with perinatal asphyxia: Comparison of MR imaging and clinical findings [Text] : [Pap.] 82nd Sci. Assembly and Annu. Meet. Radiol. Society of North Amer., Chicago, Dec. 1-6, 1996 / S. A. Lee [et al.] // Radiology. - 1996. - Suppl. - P402 . - ISSN 0033-8419
Перевод заглавия: Гипоперфузия перироландовой области по результатам ОФЭКТ головного мозга с {99m}Tc-ECD у доношенных младенцев с перинатальной асфиксией. Сравнение с результатами МР-томографии и клиническими находками
Аннотация: Повреждения головного мозга (ГМ) вследствие перинатальной асфиксии у родившихся в срок младенцев приводят к ранней миелинизации ГМ. С целью изучения патофизиологического механизма этого процесса проведен ретроспективный анализ результатов ОФЭКТ ГМ с {99m}Tc-ECD у 67 детей с мозговым параличом. У 4 из 67 была проведена также МРТ ГМ с Gd-контрастированием, показавшая зоны гипоперфузии вокруг роландовой (центральной) борозды ГМ. У тех же 4 больных ОФЭКТ подтвердила наличие гипоперфузии не только в тех же зонах, но и в примыкающих к ним участках ГМ. Показано, что результаты ОФЭКТ и МРТ хорошо коррелируют с результатами исследований участков раннего образования миелиновой оболочки ГМ. Сделан вывод, что использование ОФЭКТ при перинатальной асфиксии позволит осуществлять раннюю диагностику гипоксических инсультов

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.13
Рубрики: ОФЭКТ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
ECD
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
МЛАДЕНЦЫ
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ АСФИКСИЯ

Доп.точки доступа:
Lee, S.A.; Ryu, Y.H.; Lee, J.D.; Kim, D.I.; Yoon, P.H.; Jeon, P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 97.09-04А3.385

Perirolandic hypoperfusion on Tc-99m ECD brain SPECT scans in term infants with perinatal asphyxia: Comparison of MR imaging and clinical findings [Text] : [Pap.] 82nd Sci. Assembly and Annu. Meet. Radiol. Society of North Amer., Chicago, Dec. 1-6, 1996 / S. A. Lee [et al.] // Radiology. - 1996. - Suppl. - P402 . - ISSN 0033-8419
Перевод заглавия: Гипоперфузия перироландовой области по результатам ОФЭКТ головного мозга с {99m}Tc-ECD у доношенных младенцев с перинатальной асфиксией. Сравнение с результатами МР-томографии и клиническими находками
Аннотация: Повреждения головного мозга (ГМ) вследствие перинатальной асфиксии у родившихся в срок младенцев приводят к ранней миелинизации ГМ. С целью изучения патофизиологического механизма этого процесса проведен ретроспективный анализ результатов ОФЭКТ ГМ с {99m}Tc-ECD у 67 детей с мозговым параличом. У 4 из 67 была проведена также МРТ ГМ с Gd-контрастированием, показавшая зоны гипоперфузии вокруг роландовой (центральной) борозды ГМ. У тех же 4 больных ОФЭКТ подтвердила наличие гипоперфузии не только в тех же зонах, но и в примыкающих к ним участках ГМ. Показано, что результаты ОФЭКТ и МРТ хорошо коррелируют с результатами исследований участков раннего образования миелиновой оболочки ГМ. Сделан вывод, что использование ОФЭКТ при перинатальной асфиксии позволит осуществлять раннюю диагностику гипоксических инсультов

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: ОФЭКТ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
ECD
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
МЛАДЕНЦЫ
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ АСФИКСИЯ

Доп.точки доступа:
Lee, S.A.; Ryu, Y.H.; Lee, J.D.; Kim, D.I.; Yoon, P.H.; Jeon, P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.12-04А4.313

Detection of postural cerebral hypoperfusion with technetium-99m-HMPAO brain SPECT in patients with cerebrovascular disease [Text] / Kohei Hayashida [et al.] // J. Nucl. Med. - 1993. - Vol. 34, N 11. - P1931-1935 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с {99m}Tc-HMPAO в диагностике постуральной гипоперфузии у больных с поражением сосудов головного мозга
Аннотация: Методом ОФЭКТ головного мозга (ГМ) с {99m}Tc-HMPAO обследовано 19 б-ных: у 17 - 75%-ный односторонний стеноз или окклюзия внутренней сонной (ВСА) или средней мозговой артерии (СМА), 2 больных перенесли эндартерэктомию из ВСА. Одной группе больных с окклюзией ВСА или СМА РФП вводили в вертикальном положении, в к-рое он быстро перемещался из положения лежа. Другой группе больных с односторонним стенозом ВСА или СМА - в положении лежа. В 1-ой группе - изменения перфузии ГМ отмечены у 7 из 10 больных, а во 2-ой группе - только у одного больного. Полагают, что наблюдаемые ими постуральные изменения перфузии связаны с бессимптомной ишемией ГМ. Япония, Dep. of Radiol., Nat. Cardiovascular Center, Biomed. Res. Center, Med. Sch., Osaka Univ., Osaka. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 19

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.13
Рубрики: ОФЭКТ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
HMPAO
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПОСТУРАЛЬНАЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ

Доп.точки доступа:
Hayashida, Kohei; Hirose, Yoshiaki; Kaminaga, Tatsurou; Ishida, Yoshio; Imakita, Satoshi; Takamlya, Makoto; Yokot, Ichirou; Nishimura, Tsunehiko

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 97.12-04А3.513

Detection of postural cerebral hypoperfusion with technetium-99m-HMPAO brain SPECT in patients with cerebrovascular disease [Text] / Kohei Hayashida [et al.] // J. Nucl. Med. - 1993. - Vol. 34, N 11. - P1931-1935 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с {99m}Tc-HMPAO в диагностике постуральной гипоперфузии у больных с поражением сосудов головного мозга
Аннотация: Методом ОФЭКТ головного мозга (ГМ) с {99m}Tc-HMPAO обследовано 19 б-ных: у 17 - 75%-ный односторонний стеноз или окклюзия внутренней сонной (ВСА) или средней мозговой артерии (СМА), 2 больных перенесли эндартерэктомию из ВСА. Одной группе больных с окклюзией ВСА или СМА РФП вводили в вертикальном положении, в к-рое он быстро перемещался из положения лежа. Другой группе больных с односторонним стенозом ВСА или СМА - в положении лежа. В 1-ой группе - изменения перфузии ГМ отмечены у 7 из 10 больных, а во 2-ой группе - только у одного больного. Полагают, что наблюдаемые ими постуральные изменения перфузии связаны с бессимптомной ишемией ГМ. Япония, Dep. of Radiol., Nat. Cardiovascular Center, Biomed. Res. Center, Med. Sch., Osaka Univ., Osaka. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 19

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: ОФЭКТ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
HMPAO
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПОСТУРАЛЬНАЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ

Доп.точки доступа:
Hayashida, Kohei; Hirose, Yoshiaki; Kaminaga, Tatsurou; Ishida, Yoshio; Imakita, Satoshi; Takamlya, Makoto; Yokot, Ichirou; Nishimura, Tsunehiko

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.02-04А4.279

Brain perfusion patterns in 136 patients with chronic symptoms after distorsion of the cervical spine using single photon emission computed tomography, technetium-99m-HMPAO and technetium-99m-ECD: A controlled study [Text] / A. Otte [et al.] // J. Vascular Invest. - 1997. - Vol. 3, N 1. - P1-5 . - ISSN 1353-8012
Перевод заглавия: Варианты перфузии головного мозга у 136 больных с хроническими симптомами после деформации шейного отдела позвоночника, определяемые с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с использованием {99m}Tc-HMPAO и {99m}Tc-ECD: контроллируемое исследование
Аннотация: У 100 больных с поздними проявлениями деформации шейного отдела позвоночника выполняли ОФЭКТ головного мозга с {99m}Tc-гексаметилпропиленаминаоксимом (HMPAO), а у 36 больных с этим же состоянием - с помощью {99m}Tc-N,N"-1,2-этилендиилбис-L-цистеин диэтилового эфира дигидрохлорида (ECD). Варианты гипоперфузии головного мозга, отличавшиеся от нормы, были выявлены у 104 из 136 больных. У 100 из этих больных обнаружили гипоперфузию теменной/затылочной области, причем у большинства из них (74 из 100) - двустороннюю. Из 8 больных с болями в нижних отделах позвоночника подобные изменения перфузии головного мозга были обнаружены только у 1. Обсуждается механизм развития гипоперфузии у больных, перенесших повреждения шейного отдела позвоночника. Швейцария, Inst. of Nuclear Med., Univ. Hosp., Basle. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 28

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.13
Рубрики: ОФЭКТ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
HMPAO
ЕСD
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
ПОЗВОНОЧНИК
ШЕЙНЫЙ ОТДЕЛ
ПОВРЕЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Otte, A.; Ettlin, Th.M.; Fierz, L.; Kischka, U.; Muerner, J.; Mueller-Brand, J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 98.02-04А3.311

Brain perfusion patterns in 136 patients with chronic symptoms after distorsion of the cervical spine using single photon emission computed tomography, technetium-99m-HMPAO and technetium-99m-ECD: A controlled study [Text] / A. Otte [et al.] // J. Vascular Invest. - 1997. - Vol. 3, N 1. - P1-5 . - ISSN 1353-8012
Перевод заглавия: Варианты перфузии головного мозга у 136 больных с хроническими симптомами после деформации шейного отдела позвоночника, определяемые с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с использованием {99m}Tc-HMPAO и {99m}Tc-ECD: контроллируемое исследование
Аннотация: У 100 больных с поздними проявлениями деформации шейного отдела позвоночника выполняли ОФЭКТ головного мозга с {99m}Tc-гексаметилпропиленаминаоксимом (HMPAO), а у 36 больных с этим же состоянием - с помощью {99m}Tc-N,N"-1,2-этилендиилбис-L-цистеин диэтилового эфира дигидрохлорида (ECD). Варианты гипоперфузии головного мозга, отличавшиеся от нормы, были выявлены у 104 из 136 больных. У 100 из этих больных обнаружили гипоперфузию теменной/затылочной области, причем у большинства из них (74 из 100) - двустороннюю. Из 8 больных с болями в нижних отделах позвоночника подобные изменения перфузии головного мозга были обнаружены только у 1. Обсуждается механизм развития гипоперфузии у больных, перенесших повреждения шейного отдела позвоночника. Швейцария, Inst. of Nuclear Med., Univ. Hosp., Basle. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 28

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: ОФЭКТ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
HMPAO
ЕСD
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
ПОЗВОНОЧНИК
ШЕЙНЫЙ ОТДЕЛ
ПОВРЕЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Otte, A.; Ettlin, Th.M.; Fierz, L.; Kischka, U.; Muerner, J.; Mueller-Brand, J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.11-04М2.141

Diminished myocardial function precedes tissue acidosis during coronary hypoperfusion [Text] / Kevin G. Shortt [et al.] // Cardiology. - 1997. - Vol. 88, N 1. - P14-18 . - ISSN 0008-6312
Перевод заглавия: Ослабление функции миокарда, предшествующее ацидозу в ткани во время коронарной гипоперфузии
Аннотация: В опытах на собаках скорость кровотока в a. coronaria descendens anterior понижали на 50% за счет частичного стеноза кровеносного сосуда. В результате такой манипуляции площадь миокарда, мобилизуемой для работы сердца, сокращалась на 40%. Нарушения кровотока в сердечной мышце и ее сокращений возникали раньше (примерно на 15 мин) связанного с ишемией миокарда ацидоза. Это означает, в частности, что определение pH миокарда не может служить основанием для суждения о функциональном состоянии сердечной мышцы. США, Univ. of Massachusetts Medical Center, Worcester, Mass. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КОРОНАРНАЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ
СОКРАТИМОСТЬ
ТКАНЕВОЙ АЦИДОЗ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Shortt, Kevin G.; Stahl, Russell F.; Soller, Babs R.; Parikh, Bhairavi

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.01-04М2.272

Adenosine receptor blockade enhances glycolysis in hypoperfused guinea-pig myocardium [Text] / Zhi-Ping Gao [et al.] // Cardiov. Res. - 1997. - Vol. 33, N 1. - P31-44 . - ISSN 0008-6363
Перевод заглавия: Усиление гликолиза блокадой рецепторов аденозина в миокарде морских свинок при гипоперфузии
Аннотация: В опытах на изолированном перфузируемом сердце взрослых морских свинок Hartley блокада рецепторов аденозина A[1] 8-п-сульфофенилтеофиллином, не оказывая влияния на функцию левого желудочка, несколько замедляла коронарный кровоток. Поглощение глюкозы (I) при этом усиливалось. Однако при умеренной гипоперфузии сердца поглощение ее усиливалось в меньшей мере. Блокада названных рецепторов сопровождалась усилением образования лактата за счет экзогенной I. В условиях гипоперфузии сердца усиления деградации гликогена сердечной мышцы не наблюдали. Не происходило при этом и усиления окисления I, тогда как образование лактата значительно усиливалось. При блокаде упомянутых рецепторов имела место активация фосфофруктокиназы при разных режимах перфузии сердца. США, Univ. of North Texas Health Science Center, Fort Worth. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПОПЕРФУЗИЯ
БЛОКАДА РЕЦЕПТОРОВ АДЕНОЗИНА
АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Gao, Zhi-Ping; Downey, H.Fred; Sun, Jie; He, Miao-Xiang; Mallet, Robert T.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-108

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска