СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИПЕРТИРЕОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.09-04К1.155

Dendritic cells infected with adenovirus expressing the thyrotrophin receptor induce Graves' hyperthyroidism in BALB/c mice [Text] / M. Kita-Furuyama [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2003. - Vol. 131, N 2. - P234-240 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Дендритные клетки с введенным в них аденовирусом, экспрессирующим рецептор тиреотропина, индуцируют гипертиреоидную болезнь Грейвса у мышей BALB/c
Аннотация: Дендритные клетки (ДК) получали, культивируя костномозговые клетки мышей BALB/c in vitro с ГМ-КСФ и ИЛ-4. Полученные ДК инфицировали аденовирусом, экспрессирующим рецептор тиреотропина (РТ) и вводили подкожно сингенным самкам мышей, у которых, в результате, развивалась гипертиреоидная болезнь, сходная с болезнью Грейвса человека. Двукратное введение ДК мышам индуцировало заболевание у 8% животных, трехкратное - у 35%. При этом у животных появлялись анти-РТ антитела (АТ), повышался сывороточный уровень тироксина и развивался диффузный зоб. Анти-РТ АТ относились к IgG1 и IgG2a; спленоциты мышей, иммунизированных аденовирусными ДК, in vitro в ответ на антиген РТ вырабатывали 'гамма'ИФ. У мышей, которым одновременно с ДК в/б вводили Th2-адъювант - алюмоквасцы + коклюшный токсин, наблюдалось подавление выработки анти-РТ АТ, ослабление развития заболевания и выработки in vitro 'гамма'ИФ спленоцитами. Th1-адъювант поли (I:C) не изменял тяжести заболевания, но усиливал выработку 'гамма'ИФ спленоцитами. Япония, Dep. Pharmacol. 1, Nagasaki Univ. Sch. Med., 852-8523 Nagasaki. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФИЦИРОВАНИЕ
РЕЦЕПТОР ТИРЕОТРОПИНА
ГИПЕРТИРЕОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kita-Furuyama, M.; Nagayama, Y.; Pichurin, P.; McLachlan, S.M.; Rapoport, B.; Eguchi, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.267

Evidence that factors other than particular thyrotropin receptor T cell epitopes contribute to the development of hyperthyroidism in murine Graves' disease [Text] / P. N. Pichurin [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 135, N 3. - P391-397 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: За развитие гипертиреоидизма при мышиной болезни Грейвса отвечают не эпитопы рецептора тиреотропина, распознаваемые T-клетками, а другие факторы
Аннотация: Иммунизация мышей BALB/c ДНК, кодирующей рецептор тиреотропина (РТ), в составе аденовируса приводит к индукции гипертиреоидной болезни Грейвса. Однако вакцинация BALB/c РТ-ДНК в составе плазмидного вектора не вызывает гипертиреодизма, не индуцирует (или вызывает слабую) выработку анти-РТ антител, Т-клетки таких мышей распознают ограниченное число эпитопов РТ. Определили, что спленоциты мышей, иммунизированных РТ-ДНК+ аденовирус однократно или трехкратно, с развитием или не развитием гипертиреоидизма, одинаково вырабатывали 'гамма'ИФ в ответ на одни и те же синтетические пептиды (аминокислоты РТ 52-71, 67-86 и 157-176). Эти же пептиды распознавались T-клетками мышей после вакцинации РТ-ДНК в плазмиде. Возможно, при иммунизации в аденовирусном векторе вырабатывается конформационно интактный белок РТ. США, Cedars-Sinai Med. Ctr., 90048 Los Angeles. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГИПЕРТИРЕОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ
РЕЦЕПТОРЫ ТИРЕОТРОПИНА
ЭПИТОПЫ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pichurin, P.N.; Chen, Chun-Rong; Nagayama, Y.; Pichurina, O.; Rapoport, B.; McLachlan, S.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.12-04М7.16

Evidence that factors other than particular thyrotropin receptor T cell epitopes contribute to the development of hyperthyroidism in murine Graves' disease [Text] / P. N. Pichurin [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 135, N 3. - P391-397 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: За развитие гипертиреоидизма при мышиной болезни Грейвса отвечают не эпитопы рецептора тиреотропина, распознаваемые T-клетками, а другие факторы
Аннотация: Иммунизация мышей BALB/c ДНК, кодирующей рецептор тиреотропина (РТ), в составе аденовируса приводит к индукции гипертиреоидной болезни Грейвса. Однако вакцинация BALB/c РТ-ДНК в составе плазмидного вектора не вызывает гипертиреодизма, не индуцирует (или вызывает слабую) выработку анти-РТ антител, Т-клетки таких мышей распознают ограниченное число эпитопов РТ. Определили, что спленоциты мышей, иммунизированных РТ-ДНК+ аденовирус однократно или трехкратно, с развитием или не развитием гипертиреоидизма, одинаково вырабатывали 'гамма'ИФ в ответ на одни и те же синтетические пептиды (аминокислоты РТ 52-71, 67-86 и 157-176). Эти же пептиды распознавались T-клетками мышей после вакцинации РТ-ДНК в плазмиде. Возможно, при иммунизации в аденовирусном векторе вырабатывается конформационно интактный белок РТ. США, Cedars-Sinai Med. Ctr., 90048 Los Angeles. Библ. 29

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.05.27
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГИПЕРТИРЕОИДНАЯ БОЛЕЗНЬ
РЕЦЕПТОРЫ ТИРЕОТРОПИНА
ЭПИТОПЫ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pichurin, P.N.; Chen, Chun-Rong; Nagayama, Y.; Pichurina, O.; Rapoport, B.; McLachlan, S.M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска