СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИДРОПЕРОКСИДАЗА I<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.05-04Б2.112

Schellhorn, H. E.
Regulation of hydroperoxidase (catalase) expression in Escherichia coli [Text] / H. E. Schellhorn // FEMS Microbiol. Lett. - 1995. - Vol. 131, N 2. - P113-119 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гидропероксидазы (каталазы) у Escherichia coli
Аннотация: Обзор. В качестве адаптивного отклика на окислительный стресс клетки E. coli образуют две индуцибельных гидропероксидазы (HPI и HPII). При сублетальных уровнях H[2]O[2] экспрессия HPI индуцируется на уровне транскрипции белком OxyR - представителем LysR-семейства ауторегуляторов. OxyR, функционирующий и как сенсор, и как трансдуктор, содержит важный остаток цистеина, к-рый окисляется H[2]O[2]. Это индуцирует конформационное изменение третичной структуры тетрамерного OxyR, меняет его ДНК-связывающую специфичность и приводит к увеличению транскрипции гена katG и некоторых других генов. Напротив, синтез HPII не индуцируется H[2]O[2]. Уровни HPI и HPII в стационарной фазе роста клеток возрастают в 10 раз, что зависит гл. обр. от белка RpoS - специфичного к стационарной фазе сигма-фактора, к-рый сам подвержен сложному транскрипционному и посттранскрипционному контролю. Регулон RpoS активируется гиперосмолярностью, слабыми к-тами, гомосеринлактоном и УДФ-глюкозой. Т. к. HPI и HPII являются частями RpoS-регулона, выяснение механизма регуляции RpoS должно помочь выяснению общей регуляции гидропероксидаз. Канада, Dep. of Biol., McMaster Univ., Hamilton, Ont. L8S 4K1. Библ. 25

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ГИДРОПЕРОКСИДАЗЫ
ГИДРОПЕРОКСИДАЗА I
ГИДРОПЕРОКСИДАЗА II
ЭКСПРЕССИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
RPOS-РЕГУЛОН
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 25

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.04-04Б4.91

Hillar, Alex.
Intracellular location of catalase-peroxidase hydroperoxidase I of Escherichia coli [Text] / Alex Hillar, Caeseele Larry Van, Peter C. Loewen // FEMS Microbiol. Lett. - 1999. - Vol. 170, N 2. - P307-312 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Внутриклеточная локализация каталаз-пероксидазной гидропероксидазы I Escherichia coli
Аннотация: Подтверждено, что каталаз-пероксидазная гидропероксидаза I Escherichia coli локализуется в цитоплазме. Каталазная активность, обнаруженная ранее, связана с сферопластовыми образованиями в цитоплазматической фракции. Цитоплазматический фермент глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа и периплазматический фермент щелочная фосфатаза использованы в качестве контроля. Второй используемый метод иммунологического окрашивания фермента in sity позволил обнаружить распространение фермента внутри клетки

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГИДРОПЕРОКСИДАЗА I
КЛЕТКА
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МЕТОДЫ ОБНАРУЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Van, Caeseele Larry; Loewen, Peter C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.07-04Б4.43

Isolation and characterization of rpoS from a pathogenic bacterium, Vibrio vulnificus: Role of 'сигма'{S} in survival of exponential-phase cells under oxidative stress [Text] / Kyung-Je Park [et al.] // J. Bacteriol. - 2004. - Vol. 186, N 11. - P3304-3312 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Выделение и характеристика rpoS из патогенной бактерии Vibrio vulnificus: роль 'сигма'{s} в выживании клеток в экспоненциальной фазе при окислительном стрессе
Аннотация: Клонирован ген rpoS из патогена человека Vibrio vulnificus. Показано, что нонсенс-мутация по гену rpoS снижает способность к выживанию при окислительном стрессе, голодании, УФ-облучении или снижении кислотности среды. Повышенную чувствительность мутанта в экспоненциальной фазе роста к H[2]O[2] объясняют снижением активности гидропероксидазы I (HPI). Несмотря на индукцию синтеза 'сигма'{s} и максимальный уровень активности HPI в стационарной фазе, мутантный штамм в стационарной фазе также чувствителен к H[2]O[2], как и клетки дикого типа в экспоненциальной фазе роста. Кроме того, активность HPII, контролируемая 'сигма'{s} у Escherichia coli, в V. vulnificus не обнаруживалась. Множественные копии одного из генов rpoS или katG V. vulnificus восстанавливали устойчивость к перекиси и уровень активности HPI у мутантного штамма. С помощью katG::luxAB показано, что экспрессия гена katG резко снижается при удалении 'сигма'{s} как в ранней экспоненциальной, так и в стационарной фазе. Таким образом, 'сигма'{s} необходим для активного синтеза и высокого уровня активности HPI, а также для выживания в условиях окислительного стресса при экспоненциальном росте. Корея, Dep. Envir. Sci., Hankuk Univ. Foreing Students, Yongin, Kyunggi-Do 449-791. Библ. 51

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.09
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
УСТОЙЧИВОСТЬ
'СИГМА'{S}-ФАКТОР
РОЛЬ
ГЕНЫ
ГЕН СИГМА S ФАКТОРА RPOS
КЛОНИРОВАНИЕ
ГИДРОПЕРОКСИДАЗА I
VIBRIO VULNIFICUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Park, Kyung-Je; Kang, Min-Jin; Kim, Songhee H.; Lee, Hyun-Jung; Kim, Jae-Kyu; Choi, Sang Ho; Park, Soon-Jung; Lee, Kyu-Ho

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.10-04Б2.291

Isolation and characterization of rpoS from a pathogenic bacterium, Vibrio vulnificus: Role of 'сигма'{S} in survival of exponential-phase cells under oxidative stress [Text] / Kyung-Je Park [et al.] // J. Bacteriol. - 2004. - Vol. 186, N 11. - P3304-3312 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Выделение и характеристика rpoS из патогенной бактерии Vibrio vulnificus: роль 'сигма'{s} в выживании клеток в экспоненциальной фазе при окислительном стрессе
Аннотация: Клонирован ген rpoS из патогена человека Vibrio vulnificus. Показано, что нонсенс-мутация по гену rpoS снижает способность к выживанию при окислительном стрессе, голодании, УФ-облучении или снижении кислотности среды. Повышенную чувствительность мутанта в экспоненциальной фазе роста к H[2]O[2] объясняют снижением активности гидропероксидазы I (HPI). Несмотря на индукцию синтеза 'сигма'{s} и максимальный уровень активности HPI в стационарной фазе, мутантный штамм в стационарной фазе также чувствителен к H[2]O[2], как и клетки дикого типа в экспоненциальной фазе роста. Кроме того, активность HPII, контролируемая 'сигма'{s} у Escherichia coli, в V. vulnificus не обнаруживалась. Множественные копии одного из генов rpoS или katG V. vulnificus восстанавливали устойчивость к перекиси и уровень активности HPI у мутантного штамма. С помощью katG::luxAB показано, что экспрессия гена katG резко снижается при удалении 'сигма'{s} как в ранней экспоненциальной, так и в стационарной фазе. Таким образом, 'сигма'{s} необходим для активного синтеза и высокого уровня активности HPI, а также для выживания в условиях окислительного стресса при экспоненциальном росте. Корея, Dep. Envir. Sci., Hankuk Univ. Foreing Students, Yongin, Kyunggi-Do 449-791. Библ. 51

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
УСТОЙЧИВОСТЬ
'СИГМА'{S}-ФАКТОР
РОЛЬ
ГЕНЫ
ГЕН СИГМА S ФАКТОРА RPOS
КЛОНИРОВАНИЕ
ГИДРОПЕРОКСИДАЗА I
VIBRIO VULNIFICUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Park, Kyung-Je; Kang, Min-Jin; Kim, Songhee H.; Lee, Hyun-Jung; Kim, Jae-Kyu; Choi, Sang Ho; Park, Soon-Jung; Lee, Kyu-Ho

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска