СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИБЕЛЬ НЕЙТРОНОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.092

Ueda, Keiichi.
Amyloid 'бета' protein-induced neuronal cell death: Neurotoxic properties of aggregated amyloid 'бета' protein [Text] / Keiichi Ueda, Yoshihiro Fukui, Hiroyasu Kageyama // Brain Res. - 1994. - Vol. 639, N 2. - P240- 244 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вызываемая амилоидным 'бета' белком гибель нервных клеток: нейротоксические свойства агрегированного амилоидного 'бета' белка
Аннотация: На первичных культурах нервных клеток нео- и палеокортекса, гранулярных клеток мозжечка и астроцитов молодых крыс изучали воздействие на эти клетки таких пептидов, составляющих разные фрагменты молекулы амилоидного 'бета' белка, как 'бета' (1-40), 'бета' (1-28) и 'бета' (25- 35). Свежий р-р 'бета' (1-40) был токсичным только по отношению к зрелым нейронам гиппокампа, тогда как агрегированный 'бета' (1-40) был токсичным по отношению к зрелым и незрелым клеткам. Субстанция Р протектирующего действия не оказывала. Токсичность этого пептида зависела от его конц-ии в культуральной среде и от продолжительности воздействия его на клетки. Нейроны нео- и палеокортекса оказались более подверженными токсическому действию агрегированного 'бета' (1-40), чем гранулярные клетки мозжечка, а астроциты оказались устойчивыми даже к высоким конц-иям этого пептида. Япония, Div. of Pharmacology, Shionogi Res. Lab., Shionogi and Co. Ltd., 3-1-1 Futaba-cho, Toyonaka 561. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.02
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
АМИЛОИДНЫЕ БЕТА-БЕЛКИ
ГИБЕЛЬ НЕЙТРОНОВ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КРЫСЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Fukui, Yoshihiro; Kageyama, Hiroyasu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.04-04М3.2

Большаков, А. П.
Глутаматная нейротоксичность: нарушения ионного гомеостаза, дисфункция митохондрий, изменение активности клеточных систем [Текст] / А. П. Большаков // Нейрохимия. - 2008. - Т. 25, N 3. - С. 157-169 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Гиперстимуляция глутаматных рецепторов нейронов при ряде патологий приводит к повреждению ЦНС. В обзоре суммированы данные, касающиеся изменений концентраций натрия, калия, кальция, и протонов в цитозоле и митохондриальном матриксе культивируемых нейронов, подвергнутых длительному глутаматному воздействию. Развитие отсроченной кальциевой дизрегуляции (ОКД) играет ведущую роль в инициации нейрональной гибели при глутаматной токсичности. Рассмотрены причины возникновения ОКД, роль митохондрий в регуляции кальциевого гомеостаза нейронов при стимуляции глутаматных рецепторов, а также клеточные события, сопровождающие ОКД и приводящие к гибели нейронов. Россия, Ин-т высшей нервн. деят-сти и нейрофизиол. РАН. Библ. 118

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: ГЛУТАМАТ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МИТОХОНДРИИ
ДИСФУНКЦИЯ
ГОМЕОСТАЗ
КАЛЬЦИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 118
ГИБЕЛЬ НЕЙТРОНОВ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска