СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН MRF4<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04М1.124

Acceleration of somitic myogenesis in embryos of myogenin promoter-MRF4 transgenic mice [Text] / Nancy E. Block [et al.] // Dev. Dyn. - 1996. - Vol. 207, N 4. - P382-394 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Ускорение миогенеза сомитов у эмбрионов трансгенных мышей с миогениновым промотором MRF4
Аннотация: У трансгенных мышей миогениновым промотором-MRF4 экспрессия MRF4 в ростральных частях сомитов происходит примерно на полдня раньше, чем в норме. Трансген экспрессируется примерно на том же уровне, что и эндогенный MRF4, и не вызывает нарушений развития или аномалий у взрослых. В ростральных частях сомитов трансгенных мышей обнаруживается ускорение образования миоцитов и преждевременная экспрессия эндогенного MRF4 гена. MRF4 экспрессируется как в презумптивных миотомных (мезенхимных), так и дерматомных (эпителиальных) клетках. Трансгенные дерматомные клетки содержат также миогенин, но не содержат миозин, который экспрессируется в позднем миогенезе. В трансгенных миотомных клетках напротив ускоряются поздние события миогенеза. США [Miller J. B.], Neuromusc. Lab., Massachusetts Gen. Hosp., 149 13th St., Charlestown, MA 02129. Библ. 59

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: МИОГЕНЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MRF4
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Block, Nancy E.; Zhu, Zhimin; Kachinsky, Amy M.; Dominov, Janice A.; Miller, Jeffrey Boone

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04М1.204

Distal regulatory elements control MRF4 gene expression in early and late myogenic cell populations [Text] / Christopher L. Pin [et al.] // Dev. Dyn. - 1997. - Vol. 208, N 3. - P299-312 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Дистальные регуляторные элементы, контролирующие экспрессию гена MRF4 в популяциях ранних и поздних миогенных клеток
Аннотация: Экспрессия гена MRF4 контролируется проксимальным промоторным элементом (-336 +71), который связывается с мыщечно-специфичным фактором транскрипции MEF2 и миогенеином. В данной работе было показано, что -8500 фланкирующие последовательности MRF4 содержат все регуляторные элементы, необходимые для поздней экспрессии MRF4 и что, по крайней мере, некоторые из этих элементов расположены выше -336 позиции проксимального промотора. По-видимому, дистально расположенные регуляторные последовательности контролируют также раннюю экспрессию MRF4 в сомитах. Следовательно, ранние и поздние паттерны онтогенетической экспрессии гена MRF4 контролируются разными наборами регуляторных элементов. США [Konieczny S. F.], Pardue Univ., West Lafayette, IN 47907-1392. Библ. 43

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.02
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MRF4
СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pin, Christopher L.; Ludolph, David C.; Cooper, Scott T.; Klocke, Barbara J.; Merlie, John P.; Konieczny, Stephen F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.46

Proulx, Alain.
Blocking gap junctional intercellular communication in myoblasts inhibits myogenin and MRF4 expression [Text] / Alain Proulx, Peter A. Merrifield, Christian C. G. Naus // Dev. Genet. - 1997. - Vol. 20, N 2. - P133-144 . - ISSN 0192-253X
Перевод заглавия: Блокирование коммуникаций через межклеточные щелевые мостики в миобластах ингибирует экспрессию миогенина и MRF4
Аннотация: Межклеточные сообщения через щелевые мостики в нормальных L6 миобластах ингибировали с помощью 1-октанола и бета-глицирретиниковой кислоты. В результате L6 клетки перестали сливаться и формировать многоядерные мышечные трубочки. Обычно активация миогенинового и MRF4 генов совпадает с началом дифференцировки контрольных клеток. Активация обоих этих генов отсутствовала в блокированных клетках. Это ингибирование дифференцировки октанолом бета-глицирретиниковой кислотой было обратимым. Следовательно, сообщения через щелевые мостики играют важную роль в развитии скелетных мышц. Канада, Univ. of Western Ontario, London, Ontario, N6A 5C1. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: МИОГЕНЕЗ
ЩЕЛЕВЫЕ МОСТИКИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН МИОГЕНИНА
ГЕН MRF4

Доп.точки доступа:
Merrifield, Peter A.; Naus, Christian C.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04М1.227

Denervation induces a rapid nuclear accumulation of MRF4 in mature myofibers [Text] / Joachim Weis [et al.] // Dev. Dyn. - 2000. - Vol. 218, N 3. - P438-451 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Денервация индуцирует быстрое накопление MRF4 в ядрах зрелых мышечных волокон
Аннотация: Уровень мРНК MRF4 увеличивается примерно втрое в течение дня после денервации взрослой мышцы. В иннервированных мышцах не удается обнаружить MRF1 белок, тогда как в ядрах мышечных волокон и сателлитных клеток в течение 24 после перерезки нерва выявляется MRF4 иммунореактивность. Наивысшая пропорция (80%) иммунореактивных ядер обнаруживается спустя 2-3 дня после денервации и исчезает спустя 14 дней. Не обнаруживается различий в накоплении MRF4 в ядрах денервированных мышечных волокон типа I и типа II. США, Buonanno, Bldg 49, Rm. 5A-38, Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892-4480. Библ. 62

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.09
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MRF4
ВЛИЯНИЕ ДЕНЕРВАЦИИ

Доп.точки доступа:
Weis, Joachim; Kaussen, Martin; Calvo, Soledad; Bunanno, Andres

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.10-04М1.142

The A17 enhancer directs expression of Myf5 to muscle satellite cells but Mrf4 to myonuclei [Text] / Ted Hung-Tse Chang [et al.] // Dev. Dyn. - 2007. - Vol. 236, N 12. - P3419-3426 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: A17 энхансер управляет экспрессией Myf5 в мышечных сателлитных клетках, Mrf4 в мышечных ядрах
Аннотация: Установлено, что энхансер А17 соединяется с промотором Myf5 и управляет экспрессией в мышечных сателлитных клетках, тогда как с промотором Mrf4 он управляет трансгенной экспрессией в мышечных ядрах. Экспрессия трансгенов A17-Mrf4-nlacZb мышечных ядрах варьирует между мышками, указывая на автономную регуляцию транскрипции. Во время репарации мышц сателлитные клетки начинают пролиферировать и дифференцироваться, продуцируя новые мышечные ядра. Следовательно, происходит переключение энхансера на Mrf4-промотор. Великобритания, [P. S. Zammit] King's College London, Randall Div., New Hunt's House, Gyu's Campus, London SE1 1UL. Библ. 37

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.09
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MYF5
ГЕН MRF4
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
МЫШЕЧНЫЕ ЯДРА
САТЕЛЛИТНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНХАНСЕР A17

Доп.точки доступа:
Chang, Ted Hung-Tse; Vincent, Stephane D.; Buckingham, Margaret E.; Zammit, Peter S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 09.02-04И4.70

Inactivation of zebrafish mrf4 leads to myofibril misalignment and motor axon growth disorganization [Text] / Yun-Hsin Wang [et al.] // Dev. Dyn. - 2008. - Vol. 237, N 4. - P1043-1050 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Инактивация mrf4 приводит к неправильной ориентации миофибрилл и дезорганизации роста двигательных аксонов у данио-рерио
Аннотация: Идентифицировано 2 транскрипта mrf4 (mrf4[-]tv1 и mrf4[-]tv2), как результат альтернативного сплайсинга. Mrf4-морфолино инъецировали в эмбрионы данио для наблюдения фенотипов в результате нокдауна генов mrf4. Фенотипических нарушений не наблюдалось. Для дальнейшего исследования молекулярных механизмов проявления фенотипов с искривлением тела эмбрионы окрашивали 'альфа'-бунгротоксином и моноклональными антителами F59, Znp1 и Zn5 для выявления морфологических изменений в кластерах ацетилхолиновых рецепторов, мышечных волокон, общих путей первичных нейронов и аксональных проекций вторичных нейронов соответственно. Мышечные волокна mrf4[-](tv1:tv2)-морфантов расположены в беспорядке и утратили свою интегральность. Mrf4[-]tv2 связан с расположением мышечных волокон, а Mrf4[-]tv1 действует в кооперации с Mrf4[-]tv2 в размещении волокон, не затрагивая связи мышцы с нервом. КНР, [Chen Yau-Hung], Graduate Inst. of Life Sci., Tamkang Univ., Tamsui, Taiwan. E-mail: yauhung@mail.tku.edu.tw. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 29

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.10.99
Рубрики: ГЕН MRF4
ИНАКТИВАЦИЯ
МИОФИБРИЛЛЫ
НЕПРАВИЛЬНАЯ ОРИЕНТАЦИЯ
АКСОНЫ
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ АКСОНЫ
ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ РОСТА
ДАНИО-РЕРИО

Доп.точки доступа:
Wang, Yun-Hsin; Li, Chun-Kei; Lee, Gang-Hui; Tsay, Huey-Jen; Tsai, Huai-Jen; Chen, Yau-Hung

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.03-04Я6.109

The A17 enhancer directs expression of Myf5 to muscle satellite cells but Mrf4 to myonuclei [Text] / Ted Hung-Tse Chang [et al.] // Dev. Dyn. - 2007. - Vol. 236, N 12. - P3419-3426 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: A17 энхансер управляет экспрессией Myf5 в мышечных сателлитных клетках, Mrf4 в мышечных ядрах
Аннотация: Установлено, что энхансер А17 соединяется с промотором Myf5 и управляет экспрессией в мышечных сателлитных клетках, тогда как с промотором Mrf4 он управляет трансгенной экспрессией в мышечных ядрах. Экспрессия трансгенов A17-Mrf4-nlacZb мышечных ядрах варьирует между мышками, указывая на автономную регуляцию транскрипции. Во время репарации мышц сателлитные клетки начинают пролиферировать и дифференцироваться, продуцируя новые мышечные ядра. Следовательно, происходит переключение энхансера на Mrf4-промотор. Великобритания, [P. S. Zammit] King's College London, Randall Div., New Hunt's House, Gyu's Campus, London SE1 1UL. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MYF5
ГЕН MRF4
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
МЫШЕЧНЫЕ ЯДРА
САТЕЛЛИТНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНХАНСЕР A17

Доп.точки доступа:
Chang, Ted Hung-Tse; Vincent, Stephane D.; Buckingham, Margaret E.; Zammit, Peter S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 10.08-04И8.103

Inactivation of zebrafish mrf4 leads to myofibril misalignment and motor axon growth disorganization [Text] / Yun-Hsin Wang [et al.] // Dev. Dyn. - 2008. - Vol. 237, N 4. - P1043-1050 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Инактивация mrf4 приводит к неправильной ориентации миофибрилл и дезорганизации роста двигательных аксонов у данио-рерио
Аннотация: Идентифицировано 2 транскрипта mrf4 (mrf4[-]tv1 и mrf4[-]tv2), как результат альтернативного сплайсинга. Mrf4-морфолино инъецировали в эмбрионы данио для наблюдения фенотипов в результате нокдауна генов mrf4. Фенотипических нарушений не наблюдалось. Для дальнейшего исследования молекулярных механизмов проявления фенотипов с искривлением тела эмбрионы окрашивали 'альфа'-бунгротоксином и моноклональными антителами F59, Znp1 и Zn5 для выявления морфологических изменений в кластерах ацетилхолиновых рецепторов, мышечных волокон, общих путей первичных нейронов и аксональных проекций вторичных нейронов соответственно. Мышечные волокна mrf4[-](tv1:tv2)-морфантов расположены в беспорядке и утратили свою интегральность. Mrf4[-]tv2 связан с расположением мышечных волокон, а Mrf4[-]tv1 действует в кооперации с Mrf4[-]tv2 в размещении волокон, не затрагивая связи мышцы с нервом. КНР, [Chen Yau-Hung], Graduate Inst. of Life Sci., Tamkang Univ., Tamsui, Taiwan. E-mail: yauhung@mail.tku.edu.tw. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 29

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.15
Рубрики: ГЕН MRF4
ИНАКТИВАЦИЯ
МИОФИБРИЛЛЫ
НЕПРАВИЛЬНАЯ ОРИЕНТАЦИЯ
АКСОНЫ
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ АКСОНЫ
ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ РОСТА
ДАНИО-РЕРИО

Доп.точки доступа:
Wang, Yun-Hsin; Li, Chun-Kei; Lee, Gang-Hui; Tsay, Huey-Jen; Tsai, Huai-Jen; Chen, Yau-Hung

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска