СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН AMPD<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.06-04Б4.190

Molecular mechanisms of 'бета'-lactam resistance mediated by AmpC hyperproduction in Pseudomonas aeruginosa clinical strains [Text] / Carlos Juan [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2005. - Vol. 49, N 11. - P4733-4738 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы резистентности к 'бета'-лактамам, опосредуемые гиперпродукцией AmpC в клинических изолятах Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Молекулярные механизмы резистентности к 'бета'-лактамам, опосредуемые гиперпродукцией AmpC в природных штаммах Pseudomonas aeruginosa, были исследованы при использовании коллекции из 10 изогенных, цефтазидимчувствительных и цефтазидимрезистентных пар изолятов, которые были последовательно получены от различных пациентов лечебного отделения, для лечения которых использовали 'бета'-лактамы. Все 10 цефтазидимрезистентных мутантов гиперпродуцировали AmpC (значения 'бета'-лактамазных активностей были в 12-657 раз выше, чем 'бета'-лактамазные активности родительских штаммов), но ни один из мутантов не содержал мутации в ampR или ampC-ampR межгенной области. Шесть из мутантов содержали инактивирующие мутации в ampD:4 мутанта содержали мутации со сдвигом рамки считывания, один содержал С'-'Т мутацию, обуславливающую наличие преждевременного стоп кодона и один мутант содержал большую делецию, включающую полную ampDE область. Исследования по комплементации позволили обнаружить, что только три из шести мутантов ampD могли быть полностью транскомплементированы либо ampD-, либо ampDE-содержащими плазмидами, тогда как один из мутантов мог быть транскомплементирован только с помощью ampDE и два из мутантов (мутант с делецией области ampDE и мутант со сдвигом рамки ampD, приводящем к созданию ampDE-гибридной открытой рамки считывания) не могли быть полностью транскомплементированы ни одной из плазмид. Один из 4 мутантов с отсутствием мутаций в ampD мог быть транскомплементирован, но только с ampDE. Обнаружили, что инактивация AmpD часто обуславливает гиперпродукцию AmpC в клинических штаммах. Результаты данной работы позволяют предположить, что для определенных типов мутаций AmpE играет косвенную роль в резистентности. Существуют другие неизвестные гены, участвующие в гиперпродукции AmpC, по крайней мере, один из них, по-видимому, локализован близко по отношению к оперону ampDE. Испания, Servicio de Microbiologia and Unidad de Secuenciacion, Hospital Son Dureta, Palma de Mallorca. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: МУТАНТЫ
ЦЕФТАЗИДИМРЕЗИСТЕНТНЫЕ
МУТАНТЫ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
AMPC
ХАРАКТЕРИСТИКА
КОМПЛЕМЕНТАЦИЯ
ПЛАЗМИДЫ
ГЕН AMPD
ГЕН AMPDE
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
'БЕТА'-ЛАКТАМЫ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ

Доп.точки доступа:
Juan, Carlos; Macia, Maria D.; Gutierrez, Olivia; Vidal, Carmen; Perez, Jose L.; Oliver, Antonio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.02-04Б2.108

Peter, Karin.
Impact of the ampD gene and its product on 'бета'-lactamase production in Enterobacter cloacae [Text] / Karin Peter, Gisela Korfmann, Bernd Wiedemann // Rev. Infec. Diseases. - 1988. - Vol. 10, N 4. - P800-805
Перевод заглавия: Влияние генаampD и его продуктов на образование 'бета'-лактамазы у Enterobacter cloacae
Аннотация: Исследовали влияние гана ampD на синтез 'бета'-лактамазы и ее индукцию у Enterobacter cloacae 14 с помощью ampRampC фрагмента, клонированного в плазмиде RSF 1010, а также гена ampD, клонированного в др. векторе при разном числе копий. Наблюдали снижение активности в'бета'-лактамазы с нарастанием кол-ва продукта гена ampD. При этом конц-ция цефокситина уменьшалась пропорционально кол-ву фермента и его деградация происходила быстрее при хромосомной локализации ampD гена, по сравнению со штаммами, где данный ген имеет плазмидную лолкализацию. Табл. 3. Рис. 4. Библ. 17, ФРГ, Inst. fur Med. Mikrobiol. und Immunol. der Univ. Bonn, An der Immenburg 4, D-5300 Bonn.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.11.07
Рубрики: ENTEROBACTER CLOACAE (BACT.)
ЛАКТАМАЗА*БЕТА-
БИОСИНТЕЗЕ
ГЕНЫ
ГЕН AMPD
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Korfmann, Gisela; Wiedemann, Bernd

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.12-04Б2.838

Phillips, Ian.
Class I 'бета'-lactamases. Induction and Derepression [Text] / Ian Phillips, Kevin Shannon // Drugs. - 1989. - Vol. 37, N 4. - P402-407 . - ISSN 0012-6667
Перевод заглавия: 'бета'-Лактамазы класса I. Индукция и депрессия
Аннотация: Обзор. Большинство видов грамотрицательных бактерий образуют кодируемые хромосомами 'бета'-лактамазы (I). У Escherichia coli и Proteus mirabilis синтезируется лишь небольшое кол-во I. Однако многие виды, напр., Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii и Pseudomonas aeruginosa, образуют при индукции подходящими 'бета'-лактамовыми соединениями большие кол-ва I, но в отсутствие индукторов эти активности невелики. У C. freundii в синтезе I участвуют по крайней мере 3 гена: ampC (структурный ген) и два регуляторных, ampR и ampD. В соответствии с существующей моделью, белок AmpR в норме образует с белком AmpD комплекс, к-рый репрессирует транскрипцию гена ampC. Индуктор взаимодействует с белком AmpD, в результате чего последний не образует комплекс с AmpR. Свободный белок AmpR выполняет роль активатора транскрипции ampC. Дефектный белок AmpD у ampD-мутантов также не взаимодействует с белком AmpR, а у мутантов ampR дефектный белок AmpR не может стимулировать транскрипцию ampC, независимо от взаимодействия с белком AmpD. Контроль синтеза I у E. coli, видимо, аналогичен таковому у C. freundii, но синтез I у E. coli не индуцибелен из-за отсутствия гена ampR. Т. обр., фенотипическая индукция является преходящим явлением и прекращается после деградации субстрата индуцированными ферментом. Напротив, генетическая дерепрессия постоянна и приводит к селекции мутантных организмов, у к-рых контрольный механизм изменен таким образом, что большое кол-во I образуется конститутивно, независимо от присутствия индуктора. Организмы с генетически дерепрессированной I устойчивы ко всем 'бета'-лактамным антибиотикам, к-рые расщепляются этим ферментом, тогда как штаммы с индуцибельными I устойчивы только к тем антибиотикам, к-рые расщепляются ферментом и являются сильными индукторами. Сильные индукторы, как чувствительные, так и устойчивые к I, являются антагонистами по отношению к чувствительным, слабым индукторам, следовательно, необходимо избегать комбинирования этих двух типов соединений при антимикробной терапии. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 21. Великобритания, Dep. of Microbiol., United Med. and Dental Schools, St Thomas Hospital, London.

ГРНТИ	34.27.23

ВИНИТИ 341.27.23
Рубрики: БЕТА-ЛАКТОМАЗЫ
ИНДУКЦИЯ
ДЕРЕПРЕССИЯ
ГЕНЫ
ГЕНЫ СИНТЕЗА БЕТА-ЛАКТАМАЗ
ГЕН AMPC
ГЕН AMPR
ГЕН AMPD
ТРАНСКРИПЦИЯ
БАКТЕРИИ
МУТАНТЫ
АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
БЕТАЛАКТАМНЫЕ АНТИБИОТИКИ

Доп.точки доступа:
Shannon, Kevin

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска