Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЫ ДЕГРАДАЦИИ АЛКАНОВ ALK<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.01-04Б2.261

   

    A positive feedback mechanism controls expression of AlkS, the transcriptional regulator of the Pseudomonas oleovorans alkane degradation pathway [Text] / Ines Canosa [et al.] // Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 35, N 4. - P791-799 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Механизм положительной обратной связи контролирует экспрессию AlkS - транскрипционного регулятора пути деградации алканов у Pseudomonas oleovorans
Аннотация: Белок AlkS (I), кодируемый геном alkS плазмиды ОСТ Pseudomonas oleovorans, активирует экспрессию ферментов ассимиляции алканов (II) и позитивно и негативно регулирует экспрессию собственного гена alkS. В отсутствие II alkS экспрессируется с промотора PalkS1, узнаваемого РНК-полимеразой E'сигма'{S} и гораздо более активного в стационарной, чем в экспоненциальной фазе роста. I негативно регулирует этот промотор и ограничивает экспрессию I в стационарной фазе в отсутствие II. I в присутствии II более сильно репрессирует PalkS1 и одновременно активирует второй промотор PalkS2, расположенный на расстоянии 37 п. н. с 3'-стороны от PalkS1. Активация PalkS2 обеспечивает эффективную экспрессию alkS в присутствии II. Транскрипция с PalkS2 модулируется катаболитной репрессией в присутствии хороших источников С. Высказано предположение, что экспрессия alkS регулируется механизмом положительной обратной связи, вызывающим быстрое увеличение транскрипции alkS в присутствии II и быстрое выключение при исчерпании II. Испания, Dep. Biotecnol. Microbiana, Ctr. Nac. Biotecnol., CSIC-UAU, Cantoblanco, 28049 Madrid. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: КАТАБОЛИЗМ
АЛКАНЫ

ДЕГРАДАЦИЯ

МЕХАНИЗМ

ПЛАЗМИДНЫЕ БЕЛКИ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ

БЕЛОК-АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ ALKS

ФУНКЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕНЫ ДЕГРАДАЦИИ АЛКАНОВ ALK

РЕГУЛЯЦИЯ

PSEUDOMONAS OLEOVORANS (BACT.)


Доп.точки доступа:
Canosa, Ines; Sanchez-Romero, Juan Manuel; Yuste, Luis; Rojo, Fernando


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.08-04Б2.296

   

    Analysis of Pseudomonas putida alkane-degradation gene clusters and flanking insertion sequences: Evolution and regulation of the alk genes [Text] / Beilen Jan B. van [et al.] // Microbiology. - 2001. - Vol. 147, N 6. - P1621-1630 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Анализ кластеров генов деградации алканов Pseudomonas putida и фланговых инсерционных последовательностей: эволюция и регуляция генов alk
Аннотация: У Pseudomonas putida Gpo1 (ранее Ps. oleovorans Gpo1) кластеры генов alkBFGHJKL и alkST, к-рые кодируют ферменты, участвующие в конверсии н-алканов (I) в жирные кислоты, расположены на плазмиде OCT и разделены сегментом ДНК длиной 9,7 т. и. н. Этот сегмент содержит, в частности, ген метил-акцептирующего белка-передатчика AlkN, к-рый может участвовать в хемотаксисе к I. У Ps. putida P1 кластеры генов alkBFGHJKL и alkST фланкированы почти идентичными копиями инсерционной последовательности ISPpu4 и образуют транспозон класса 1. У обоих штаммов другие инсерционные последовательности фланкируют и прерывают гены alk. Кроме кодирующих областей alk, идентичных на 80-92% у штаммов Gpo1 и P1, консервативны только промоторные области alkB и alkS. Изучение конкуренции позволило предположить, что высококонсервативные повторы в этих промоторных областях связывают белок AlkS. Швейцария, Dep. Biotechnol., ETH-Honggerberg, CH-8093 Zurich. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.31.09
Рубрики: БИОДЕГРАДАЦИЯ
Н-АЛКАНЫ

МЕХАНИЗМ

ПЛАЗМИДА БИОДЕГРАДАЦИИ OCT

СТРУКТУРА

ГЕНЫ

ГЕНЫ ДЕГРАДАЦИИ АЛКАНОВ ALK

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ФУНКЦИЯ

PSEUDOMONAS PUTIDA (BACT.)


Доп.точки доступа:
van, Beilen Jan B.; Panke, Sven; Lucchini, Sacha; Franchini, Alessandro G.; Rothlisberger, Martina; Witholt, Bernard


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)