Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА<.>)
Общее количество найденных документов : 162
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.261

   

    Evidence that neuroleptics increase striatal acetylcholine release through stimulation of dopamine D[1] receptors [Text] / Assunta Imperato [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 2. - P557-562 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Доказательство того, что нейролептики усиливают высвобождение ацетилхолина в стриатуме путем стимуляции дофаминовых D[1]-рецепторов
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley в свободном поведении с помощью микродиализа показано, что в/б введение (-)сульпирида (I), галоперидола (II) и клозапина (III) вызывает дозозависимое увеличение высвобождения АХ в стриатуме. Макс. эффект, увеличение на 52, 45 и 73% по сравнению с базальным уровнем, I оказывал в дозе 20, II - 0,25 и III - 10 мг/кг соотв. D[1]-антагонист SCH 23390 (IV; 0,1 мг/кг, п/к) уменьшал высвобождение АХ на 30%, полностью подавляя стимулирующее действие I и II и умеренно снижая эффект III. IV не влиял на увеличение высвобождения АХ, индуцируемое атропином. Совместное предварительное (за 6 ч до опыта) введение резерпина (5 мг/кг, в/б) и 'альфа'-метилтирозина (150 мг/кг, в/б) предупреждало усиление высвобождения АХ под действием I и II, но только уменьшало эффект III. Результаты свидетельствуют о важной физиологической роли D[1]-рецепторов в контроле высвобождения АХ в стриатуме, а также о действии нейролептиков на эти рецепторы. Италия, Univ. of Cagliari, 09124, Cagliari. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: НЕЙРОЛЕПТИКИ
СУЛЬПИРИД

ГАЛОПЕРИДОЛ

КЛОЗАПИН

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

СТРИАТУМ

ДОФАМИНОВЫЕ D1-РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Imperato, Assunta; Obinu, M.Carmen; Casu, M.Antonietta; Mascia, M.Stefania; Dazzi, Laura; Gessa, Gian Luigi

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.311

    Svetina, A.

    Cortical acetylcholine release in kittens and adult cats and the effect of piracetam [Text] / A. Svetina, Milica Bjegovic // Vet. arh. - 1993. - Vol. 63, N 5. - P235-244 . - ISSN 0372-5480
Перевод заглавия: Высвобождение ацетилхолина в коре [мозга] у котят и взрослых кошек и действие пирацетама
Аннотация: Фоновое высвобождение АХ в коре мозга у наркотизированных 2,5-месячных котят составляло 0,28 нг/мин*см{2}, а у 2-2,5-летних кошек - 1,17 нг/мин*см{2}. При эл. стимуляции передней лапы высвобождение АХ возрастало на 167% и на 41% от фона у котят и кошек соответственно. Пирацетам (I) увеличивал фоновое высвобождение АХ на 114% между 45 и 75 мин после введения 100 мг/кг препарата только у котят, но не у кошек. Полагают, что у половозрелых кошек выделяется макс. возможное кол-во АХ, тогда как у растущей нервной ткани котят имеются резервы, к-рые выявляются при действии I. Активация холинергической системы ноотропами подтверждает ее участие в процессах обучения и памяти. Хорватия, Univ. of Zagreb 41001 Zagreb, P. O. B. 190. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: ПИРАЦЕТАМ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

КОРА МОЗГА

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

КОШКИ

КОТЯТА


Доп.точки доступа:
Bjegovic, Milica

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.339

    Jackson, Denise.

    Impact of L-DOPA on striatal acetylcholine release: effects of 6-hydroxydopamine [Text] / Denise Jackson, Elizabeth D. Abercrombie, Michael J. Zigmond // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 2. - P912-918 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Влияние L-дофа на высвобождение ацетилхолина в стриатуме: эффекты 6-гидроксидофамина
Аннотация: На срезах стриатума крыс исследовали влияния L-дофа (I) на вызываемое эл. стимуляцией высвобождение АХ. Некоторые животные за 1-2 мес. до опыта подвергались воздействию 6-гидроксидофамина (II). Добавление I (10 мкМ) на 37% подавляло высвобождение АХ из срезов мозга крыс, к-рым вводили II, но не влияло на высвобождение АХ из срезов гиппокампа интактных крыс. Результаты, полученные в дополнительных исследованиях, позволили предположить, что ингибирующее влияние I на высвобождение АХ опосредуется ДА, образующимся из I при действии на D[2]-рецепторы. Истощение ДА в нигростриатных окончаниях усиливает дофаминергическое ингибирование холинергических интернейронов стриатума в ответ на экзогенный I. США, Univ. of Pittsburgh, PA 15260. Библ. 92.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.75
Рубрики: ЛЕВОДА (L-ДОФА)
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

СТРИАТУМ

ГИДРОКСИДОФАМИН* 6-

ДОФАМИНОВЫЕ D2-РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Abercrombie, Elizabeth D.; Zigmond, Michael J.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.091

   

    Modulation of acetylcholine release by N-methyl-D-aspartate receptors in the Guinea-pig colon [Text] : [Pap.] Joint Meet. Hung, Ital. and Pol. Pharmacol. Soc., Poznan, Sept. 19-21, 1994 / Marco Cosentino [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 4. - P302-303 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Модуляция высвобождения ацетилхолина N-метил-D-аспартатными рецепторами в толстой кишке морской свинки
Аннотация: На изолированной дистальной части толстой кишки показано, что глутамат играет роль в модуляции АХ; эффект опосредуется активацией NMDA-рецепторов. Италия, Univ. of Pavia, 21100 Varese VA. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ* NMDA-
ГЛУТАМАТ

NMDA

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

ТОЛСТАЯ КИШКА

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Cosentino, Marco; De, Ponti Fabrizio; Marino, Franca; Giaroni, Cristina; Leoni, Olivia; Lecchini, Sergio; Frigo, Gianmario

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.195

   

    Differential effects of the putative galanin receptor antagonists M15 and M35 on striatal acetylcholine release [Text] / Sven Ove Ogren [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 242, N 1. - P59-64 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Различные влияния предполагаемых антагонистов рецепторов галанина M15 и M35 на высвобождение ацетилхолина в стриатуме
Аннотация: Изучение влияний антагонистов рецепторов галанина (I) М15 (галанин-(1-12)-Pro-вещество Р-(5-11)-амид; II) и М35 (галанин-(1-12)-Pro-брадикинин-(2-9)-амид; III) на базальное и вызванное I высвобождение АХ in vivo в стриатуме крыс Sprague-Dawley показало, что II и III оказывают разное действие. II, по-видимому, является полным антагонистом рецепторов I, тогда как III проявляет свойства агониста-антагониста. Предположили, что в стриатуме присутствуют подтипы рецепторов I, с к-рыми по-разному связываются II и III. Швеция, Karolinska Inst., Box 60 400, S-104 01 Stockholm. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ГАЛАНИН
РЕЦЕПТОРЫ

АНТАГОНИСТЫ

М15

М35

СТРИАТУМ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

IN VIVO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ogren, Sven Ove; Pramanik, Aladdin; Land, Tiit; Langel, Ulo

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.162

    Bolanos-Jimenez, Francisco.

    Antagonism by citalopram and tianeptine of presynaptic 5-HT[1] heteroreceptors inhibiting acetylcholine release [Text] / Francisco Bolanos-Jimenez, de Castro Raul Manhaes, Gilles Fillion // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 242, N 1. - P1-6 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: [Устранение] циталопрамом и тианептином ингибирования высвобождения ацетилхолина, [опосредуемого] пресинаптическими СТ[1]-гетерорецепторами
Аннотация: На синаптосомах гиппокампа крыс показано, что циталопрам (I; 0,01 или 0,1 мкМ) или тианептин (II; 0,01- 10 мкМ) не изменяют вызываемого K{+} высвобождения [{3}H] АХ. Только в конц-ии 100 мкм II был способен уменьшить на 18% вызванное К{+} высвобождение [{3}H] АХ, не влияя на его спонтанное высвобождение. I и II зависимо от конц-ии ослабляли тормозное действие СТ[1]-агониста CGS 12066В на стимулируемое высвобождение [{3}H] АХ, причем действовали в конц-иях, в к-рых сами влияния не оказывают. II в конц-иях до 1 мкМ не устранял тормозное действие карбахола на стимулируемое К{+} высвобождение [{3}H] АХ. При воздействии ex vivo II (10 или 20 мг/кг) не влиял на вызванное деполяризацией высвобождение [{3}H] АХ и на тормозное действие CGS 121066В на этот пресинаптический процесс. Результаты подтверждают, что антидепрессанты взаимодействуют in vitro с пресинаптическими СТ[1]-гетерорецепторами. Франция, Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: АНТИДЕПРЕССАНТЫ
ЦИТАЛОПРАМ

ТИАНЕПТИН

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

СИНАПТОСОМЫ ГИППОКАМПА

ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ СТ 1В-РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Manhaes, de Castro Raul; Fillion, Gilles

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.181

   

    Increase of acetylcholine release by nebracetam in dog cardiac sympathetic ganglion [Text] / Ohjimi Hiroyuki [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 268, N 1. - P396-402 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Увеличение небрацетамом высвобождения ацетилхолина в сердечном симпатическом ганглии собаки
Аннотация: На изолированном звездчатом ганглии собак изучали влияния небрацетама (I) на высвобождение АХ из преганглионарных нервных окончаний. Заключили, что I усиливает высвобождение АХ не путем блокады пресинаптических м[2]-ауторецепторов, а путем ускорения образования АХ и усиления захвата холина при истощении запасов АХ. Япония, Fukuoka Univ., Fukuoka 814-01. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: НЕБРАЦЕТАМ
ЗВЕЗДЧАТЫЙ ГАНГЛИЙ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Hiroyuki, Ohjimi; Kazushi, Kushiku; Hiromi, Yamada; Toyoko, Kuwahara; Yasuko, Kohno; Tatsuo, Furukawa

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.140

    Acquas, Elio.

    The potent and selective dopamine D[1] receptor agonist A-77636 increases cortical and hippocampal acetylcholine release in the rat [Text] / Elio Acquas, Jamie C. Day, Hans C. Fibiger // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 260, N 1. - P85-87 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Сильный и избирательный агонист дофаминовых D[1]-рецепторов A-77636 увеличивает высвобождение ацетилхолина в коре и гиппокампе у крыс
Аннотация: С помощью микродиализа у крыс показано, что введение А-77636 (I; 4 мкмоль/кг, п/к) значительно (230%) увеличивало высвобождение АХ в коре и гиппокампе в течение 3 ч. В дозе 1 мкмоль/кг I сильнее влиял на высвобождение АХ в коре, чем в гиппокампе. Эффек I блокировался D[1]-антагонистом SCH 23390 (300 мкг/кг, п/к). Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: А-77636
ДОФАМИНОВЫЕ D1-РЕЦЕПТОРЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

КОРА МОЗГА

ГИППОКАМП

МИКРОДИАЛИЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Day, Jamie C.; Fibiger, Hans C.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.056

    Vickroy, Thomas W.

    Absence of receptor reserve at hippocampal muscarinic autoreceptors which inhibit stimulus-dependent acetylcholine release [Text] / Thomas W. Vickroy, Wendi L. Malphurs, Nancyellen C. Defiebre // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 3. - P1198-1204 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Отсутствие рецепторного резерва мускариновых ауторецепторов гиппокампа, ингибирующих стимулированное освобождение ацетилхолина
Аннотация: На изолированных синаптосомах гиппокампа крыс оо Sprague-Dawley, преинкубированных с [{3}H]-холином, показано, что АХ в конц-ии 10{-}{6} М снижал освобождение [{3}H]АХ, стимулированное Са{2}{+} в конц-ии 1 мМ, в среднем на 50%. Инкубация изолированных синаптосом с пропилбензилхолиновым ипритом(I) в конц-ии 3 - 10 нМ приводила к снижению конц-ии мускариновых рецепторов (МР), выявляемых по связыванию [{3}H]хинуклидинилбензилата, на 46 - 90%. Величина К[d] связывания радиолиганда при этом не изменялась. Показано, что АХ максимально ингибировал освобождение [{3}H]АХ, стимулированное Са{2}{+}, из интактных синаптосом на 65%. После преинкубации их с I в конц-ии 3 или 6 нМ ингибирование стимулированного освобождения [{3}H]АХ уменьшалось до 33 и 18% соотв. Величина EC[5][0] ингибиторного эффекта АХ при этом не изменялась. Считают, что ауто-МР гиппокампа характеризуются отсутствием резерва или незначительными размерами его. США, Univ. of Florida. Библ. 46.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
АУТОРЕЦЕПТОРЫ ГИППОКАМПА

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

ИНГИБИРОВАНИЕ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Malphurs, Wendi L.; Defiebre, Nancyellen C.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.115

   

    Excitatory and inhibitory effects of A[1] and A[2] adenosine receptor activation on the electrically evoked [{3}H]acetylcholine release from different areas of the rat hippocampus [Text] / Rodrigo A. Cunha [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 63, N 1. - P207-214 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Возбуждающие и тормозные эффекты активации A[1]- и А[2]-рецепторов аденозина при электростимулируемом освобождении [{3}H]ацетилхолина из различных зон гиппокампа крысы
Аннотация: Опыты поставлены на срезах различных участков гиппокампа крысы, преинкубированных с [{3}H]холином. Смешаный агонист А[1]/А[2]-рецепторов, 2-хлораденозин, зависимо от конц-ии (2-10 мкМ) ингибировал освобождение [{3}H]АХ при эл. стимуляции. Эффект этого агониста был выражен в большей степени в срезах области СА1 и СА3, чем в срезах зубчатой извилины. Его действие м. б. предотвращено А[1]-антагонистом, 1,3дипропил-8-циклопентилксантином. А[2]-агонист, CGS21608 (30 нМ) более эффективно стимулировал освобождение [{3}H]АХ в области СА3, чем в зубчатой извилине. Возбуждающее действие CGS-21680 (30 нМ) в срезах области СА3 предотвращалось 3,7-диметил1-пропаргилксантином (10 мкМ). Считают, что в области СА1 тормозные А[1]-рецепторы модулируют освобождение АХ, а в области СА3 модулирующими функциями характеризуются А[2]- и А[1]-рецепторы. Португалия, Gulbenkian Inst. of Sci., Oeiras. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.45 + 341.45.21.23.02
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ

ЛИГАНДЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cunha, Rodrigo A.; Milusheva, E.; Vizi, E.S.; Ribeiro, J.A.; Sebastiao, A.M.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.035

   

    The functional role of opioid receptors in acetylcholine release in the rat adrenal medulla [Text] / Mitsugu Hirokami [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 253, N 1-2. - P9-15 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Функциональная роль опиоидных рецепторов в высвобождении ацетилхолина в мозговом веществе надпочечников крыс
Аннотация: Для определения функциональной роли опиоидных рецепторов в высвобождении АХ из окончаний чревного нерва у наркотизированных крыс с помощью микродиализа надпочечников изучали внеклеточное содержание АХ и его изменение при действии 'мю'-агониста морфина (I) и 'дельта'-агониста DPDPE (II). Тормозные эффекты I и II значительно ослаблялись 'мю'-антагонистом налтрексоном и 'дельта'-антагонистом налтриндолом. 'каппа'-Агонист U 69593 не влиял на вызываемое К{+} высвобождение АХ. Предположили, что 'мю'- и 'дельта'-опиоидные рецепторы могут играть роль в высвобождении АХ из нервных окончаний в мозговом в-ве надпочечников крыс. Япония, Hokkaido Univ. Sch. of Med., Sapporo 060. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП* МЮ-

ПОДТИП*ДЕЛЬТА-

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

НАДПОЧЕЧНИКИ

МИКРОДИАЛИЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hirokami, Mitsugu; Togashi, Hiroko; Matsumoto, Machiko; Yoshioka, Mitsuhiro; Saito, Hideya

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т1.74

   

    Pharmacological characterization of 5-HT receptors in parasympathetic innervation of rat heart [Text] / Asuncion Moran [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 252, N 2. - P161-166 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Фармакологическая характеристика серотониновых рецепторов парасимпатической иннервации сердца крысы
Аннотация: У крыс Wistar с разрушенным спинным мозгом, к-рым предварительно вводили атенолол, серотонин (СТ) значительно уменьшал брадикардию, вызванную эл. стимуляцией блуждающего нерва, но не ацетилхолином (АХ). На фоне блокады СТ[1]- и СТ[2]-рецепторов СТ усиливал вагусную брадикардию. Тормозные и потенцирующие влияния СТ блокировались одновременным предварительным введением кетансерина, MDL-72222 и метиотепина. СТ[2]-агонист m-CPP ингибировал брадикардию, а СТ[3]-агонист m-CPBG усиливал ее. Предположили наличие пресинаптических и/или ганглионарных СТ[2]-рецепторов парасимпатической иннервации, стимуляция к-рых тормозит высвобождение АХ, а также СТ[3]-рецепторов, способствующих высвобождению АХ. Испания, Univ. de Salamanca, 37007 Salamanca. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ

ЛИГАНДЫ

СЕРОТОНИН

ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ

БРАДИКАРДИЯ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Moran, Asuncion; Velasco, Cristina; Martin, Maria-Luisa; Roman, Luis San

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.813

   

    Increased acetylcholine release in tracheas from allergen-exposed IgE-immune mice [Text] / Gary L. Larsen [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PL263-L270 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Повышенное высвобождение ацетилхолина в трахеях подверженных воздействию аллергена IgE-иммунных мышей
Аннотация: Измерено высвобождение ацетилхолина (Ах) нервными парасимпатическими окончаниями в трахее сенсибилизированных (с индукцией IgE ответа) и несенсибилизированных мышей после локальной электростимуляции (Эс) или воздействия холинергического агониста (метахолина или Ах) in vitro на трахею. Уровень Ах после Эс измеряли ВРЖХ. Частота Эс, вызывающей 50% максимального сокращения, составляла в среднем для контрольных мышей - 4,1 Гц, а для сенсибилизированных - 2,8 Гц (p=0,0001), в то время как конц-ия Ах для обеих групп не различалась. На частоту Эс 10 Гц в среднем контрольные мыши высвобождали 140, а иммунные 205 пМ* г ткани{-1}* мин{-1} (p=0,013), а на частоту 20 Гц, соответственно, 157 и 227 пМ* г ткани{-1}* мин{-1} (p=0,008). Антагонист M[2] мускариновых ауторецепторов (галламин) и агонист этих рецепторов (пилокарпин) модулировали высвобождение Ах у контрольных, но не оказывали эффекта на иммунных мышей. Считают, что опосредованный IgE антителами иммунный ответ индуцирует нарушение нервного контроля дыхательных путей с увеличением высвобождения Ах из нервных окончаний, что, в свою очередь, ассоциируется с снижением функции M[2] мускариновых ауторецепторов трахеи. США, Dep. Pediat. Nat. Jewish Ctr. Immunol., Resp. Med., Denver, CO 80206. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.09.09
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ АЛЛЕРГИЯ
ПРОДУКЦИЯ ИММУНОГЛОБУЛИНА E

ТРАХЕЯ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

ДИСФУНКЦИЯ МУСКАРИНОВЫХ АУТОРЕЦЕПТОРОВ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Larsen, Gary L.; Fame, Thomas M.; Renz, Harald; Loader, Joan E.; Graves, Juanita; Hill, Malcolm; Gelfand, Erwin W.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.322

   

    Pharmacological characterization of 5-HT receptors in parasympathetic innervation of rat heart [Text] / Asuncion Moran [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 252, N 2. - P161-166 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Фармакологическая характеристика серотониновых рецепторов парасимпатической иннервации сердца крысы
Аннотация: У крыс Wistar с разрушенным спинным мозгом, к-рым предварительно вводили атенолол, серотонин (СТ) значительно уменьшал брадикардию, вызванную эл. стимуляцией блуждающего нерва, но не ацетилхолином (АХ). На фоне блокады СТ[1]- и СТ[2]-рецепторов СТ усиливал вагусную брадикардию. Тормозные и потенцирующие влияния СТ блокировались одновременным предварительным введением кетансерина, MDL-72222 и метиотепина. СТ[2]-агонист m-CPP ингибировал брадикардию, а СТ[3]-агонист m-CPBG усиливал ее. Предположили наличие пресинаптических и/или ганглионарных СТ[2]-рецепторов парасимпатической иннервации, стимуляция к-рых тормозит высвобождение АХ, а также СТ[3]-рецепторов, способствующих высвобождению АХ. Испания, Univ. de Salamanca, 37007 Salamanca. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.49.09
Рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ

ЛИГАНДЫ

СЕРОТОНИН

ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ

БРАДИКАРДИЯ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Moran, Asuncion; Velasco, Cristina; Martin, Maria-Luisa; Roman, Luis San

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.496

   

    Increased acetylcholine release in tracheas from allergen-exposed IgE-immune mice [Text] / Gary L. Larsen [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PL263-L270 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Повышенное высвобождение ацетилхолина в трахеях подверженных воздействию аллергена IgE-иммунных мышей
Аннотация: Измерено высвобождение ацетилхолина (Ах) нервными парасимпатическими окончаниями в трахее сенсибилизированных (с индукцией IgE ответа) и несенсибилизированных мышей после локальной электростимуляции (Эс) или воздействия холинергического агониста (метахолина или Ах) in vitro на трахею. Уровень Ах после Эс измеряли ВРЖХ. Частота Эс, вызывающей 50% максимального сокращения, составляла в среднем для контрольных мышей - 4,1 Гц, а для сенсибилизированных - 2,8 Гц (p=0,0001), в то время как конц-ия Ах для обеих групп не различалась. На частоту Эс 10 Гц в среднем контрольные мыши высвобождали 140, а иммунные 205 пМ* г ткани{-1}* мин{-1} (p=0,013), а на частоту 20 Гц, соответственно, 157 и 227 пМ* г ткани{-1}* мин{-1} (p=0,008). Антагонист M[2] мускариновых ауторецепторов (галламин) и агонист этих рецепторов (пилокарпин) модулировали высвобождение Ах у контрольных, но не оказывали эффекта на иммунных мышей. Считают, что опосредованный IgE антителами иммунный ответ индуцирует нарушение нервного контроля дыхательных путей с увеличением высвобождения Ах из нервных окончаний, что, в свою очередь, ассоциируется с снижением функции M[2] мускариновых ауторецепторов трахеи. США, Dep. Pediat. Nat. Jewish Ctr. Immunol., Resp. Med., Denver, CO 80206. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.13.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ АЛЛЕРГИЯ
ПРОДУКЦИЯ ИММУНОГЛОБУЛИНА E

ТРАХЕЯ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

ДИСФУНКЦИЯ МУСКАРИНОВЫХ АУТОРЕЦЕПТОРОВ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Larsen, Gary L.; Fame, Thomas M.; Renz, Harald; Loader, Joan E.; Graves, Juanita; Hill, Malcolm; Gelfand, Erwin W.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.55

   

    Chracterization of neurokinin-evoked acetylcholine release in guinea-pig ileum and in rat striatal slices [Text] : [Pap.] 18 Nat. Meet. Span. Soc. Pharmacol., Alicante, 2-4 nov., 1994 / M. J. Ramirez [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, Suppl. n 1. - P104 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Характеристика вызываемого нейрокинином выделения ацетилхолина в подвздошной кишке морской свинки и на срезах полосатого тела крысы
Аннотация: На препаратах продольных мышц подвздошной кишки морской свинки, предварительно инкубированных в присутствии [{3}H]-холина показали, что агонист NK[3]-рецепторов сенктид (I) увеличивал выделение ацетилхолина (АХ), тогда как агонист NK[1]-рецепторов [Sar{9}, Met(02) 11] в-во P(II) был неэффективен. На срезах полосатого тела крысы I не влиял на выделение АХ, а II вызывал зависимое от конц-ии увеличение выделения АХ. Делают вывод, что в разных тканях различные подтипы нейрокининовых рецепторов модулируют выделение АХ. Испания, Univ. of Navarra, Pamplona
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ТАХИКИНИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ

ПОДТИПЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Ramirez, M.J.; Cenarruzabeitia, E.; Lasheras, B.; Del, Rio J.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.66

   

    Does dopamine exert a tonic inhibitory control on the release of striatal acetylcholine in vivo? [Text] / Assunta Imperato [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 251, N 2-3. - P271-279 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Осуществляет ли дофамин тонический тормозный контроль за выделением ацетилхолина в полосатом теле in vivo?
Аннотация: У крыс с применением метода микродиализа показали, что в нормальных условиях эндогенный ДА облегчает выделения АХ в полосатом теле за счет активации D[1]-рецепторов. Полученные данные противоречат общепринятой точке зрения о тоническом ингибиторном контроле выделения АХ со стороны D[2]-рецепторов. Предполагают, что в условиях истощения ДА D[2]-рецепторы могут осуществлять тормозный контроль за выделением АХ независимо от D[1]-рецепторов. Италия, Univ. of Calgiari, 09124 Calgiari. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02 + 341.45.21.15.02
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП D2

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

СТРИАТУМ

МИКРОДИАЛИЗ IN VIVO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Imperato, Assunta; Obinu, M.Carmen; Dazzi, Laura; Gessa, Gian Luigi

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.77

    Soejima, Osamu.

    Opposite modulation by muscarinic M[1] and M[3] receptors of acetylcholine release from guinea pig ileum as measured directly [Text] / Osamu Soejima, Takeshi Katsuragi, Tatsuo Furukawa // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 249, N 1-2. - P1-6 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Противоположное модулирование м[1]- и м[3]-мускариновыми рецепторами освобождения ацетилхолина из подвздошной кишки морской свинки при прямом измерении
Аннотация: Секрецию АХ изолированными полосками стенки подвздошной кишки морской свинки определяли с помощью ВЭЖХ с электрохимической детекцией. При эл. стимуляции полосок (2 Гц, 0,3 мс) на протяжении 10 мин освобождение АХ удваивалось. Пирензепин (0,3-3 мкМ) ингибировал стимулированное освобождение АХ, а AF102B (0,3 мкМ) - увеличивал его. Атропин в конц-ии 0,3 мкМ усиливал стимулированную секрецию АХ, к-рая дополнительно возрастала в присутствии 4-DAMP и в особенности в присутствии п-фтор-гексагидросиладифенидола. Бетанехол (3 мкМ) снижал стимулированную секрецию АХ до 60%. 4-DAMP и п-фтор-гексагидроксиладифенидол в конц-ии 0,3 и 0,1 мкМ соотв. устраняли его ингибиторный эффект. Метоктрамин не влиял на ингибиторный эффект бетанехола. Считают, что стимуляция пресинаптических м[1]-рецепторов усиливает освобождение АХ в подвздошной кишке морской свинки. Япония, Fukuoka Univ., Fukuoka 814-01. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
ПОДТИП М1

ПОДТИП М3

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Katsuragi, Takeshi; Furukawa, Tatsuo

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.81

    Moulian, Nathalie.

    The effect of MR16728, a cetiedil analogue, on acetylcholine release in Torpedo synaptosomes [Text] / Nathalie Moulian, Yvette Morot Gaudry-Talarmain, Maurice Israel // Eur. J. of Pharmacol. - 1993. - Vol. 231, N 3. - P407-413 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние цетиедильного аналога MR16728 на освобождение ацетилхолина в синаптосомах Torpedo
Аннотация: Освобождение АХ из изолированных синаптосом электрического органа Torpedo оценивали хемилюминесцентным методом. Внесение в среду инкубации N-(N'-гексаметиленимино)-пропил-фенил-циклогексил-метилацетамида (MR16728, I) в конц-ии 10-40 мкМ усиливало освобождение АХ, стимулированное A23187 (4 мкМ) на 12-45%. При понижении конц-ии Ca{2+} в среде инкубации резко усиливало стимулирующий эффект I. Показано, что I тормозил освобождение АХ, вызываемое K{+}-деполяризацией. Обнаружено, что I повышал освобождение АХ из протеолипосом, включавших медиатофор - белок пресинаптических мембран. Считают, что этот белок служит мишенью I. Франция, Departement de Neurochimie, CNRS, 91198 Gif-sur-Yvette cedex. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: MR 16728
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

ИЗОЛИРОВАННЫЕ СИНАПТОСОМЫ

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ОРГАН

TORPEDO


Доп.точки доступа:
Gaudry-Talarmain, Yvette Morot; Israel, Maurice

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.290

    Vickroy, Thomas W.

    Presynaptic cholinergic actions by the putative cognitive enhancing agent DuP 996 [Text] / Thomas W. Vickroy // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 2. - P910-917 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Пресинаптические холинергические эффекты предполагаемого средства, усиливающего когнитивные [функции], DuP 996
Аннотация: На изолированных синаптосомах гиппокампа крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, преинкубированных с [{3}H]холином, показано, что DuP 996 (I) в конц-ии 10 мкМ не влиял на Ca-стимулируемое освобождение [{3}H]АХ в присутствии 4,7 мМ KCl, но повышал его с 10 до 18% в присутствии KCl в конц-ии 15 мМ. В более высоких конц-иях KCl тормозил стимулированное освобождение АХ. В присутствии 15 мМ KCl влияния атропина (1 мкМ) и оксотреморина (3 мкМ) на Ca-стимулируемое освобождение АХ не обнаружено. Отмечено, что кратковременная инкубация синаптосом с I вызывала длительную стимуляцию высокоаффинного транспорта в синаптосомы [{3}H]холина. Этот эффект I зависел от Ca{2+} и усиливался в присутствии KCl в высоких конц-иях. Считают, что I усиливает освобождение в холинергических терминалях АХ, стимулированное деполяризацией нейронной мембраны, а также повышает синтез АХ. США, Univ. of Florida, Gainesville, FL. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: DUP 996
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА

СИНТЕЗ АЦЕТИЛХОЛИНА

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)