Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВХОД НАТРИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.208

    Borges, K.
    Blockade of K{+} channels induced by AMPA/kainate receptor activation in mouse oligodendrocyte precursor cells is mediated by Na{+} entry [Text] / K. Borges, H. Kettenmann // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 42, N 4. - P579-593 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Блокада K{+}-каналов, вызванная активацией рецепторов AMPA/каината в клетках-предшественниках олигодендроцитов у мышей, опосредуется через вход Na{+}
Аннотация: В культуре клеток-предшественников олигодендроцитов мышей активация AMPA/каинатных рецепторов приводила к блокаде задержанного K{+}-тока выпрямления. Эксперименты по изменению внутри- и внеклеточной конц-ии Na{+} показали, что это явление связано с увеличением внутриклеточной конц-ии Na{+}. Германия, Max-Delbruck-Center for Mol. Med., Berlin-Buch. Библ. 38
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ * AMPA/КАИНАТНЫЕ
АКТИВАЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКАДА
ВХОД НАТРИЯ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kettenmann, H.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.302

    Borges, K.
    Blockade of K{+} channels induced by AMPA/kainate receptor activation in mouse oligodendrocyte precursor cells is mediated by Na{+} entry [Text] / K. Borges, H. Kettenmann // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 42, N 4. - P579-593 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Блокада K{+}-каналов, вызванная активацией рецепторов AMPA/каината в клетках-предшественниках олигодендроцитов у мышей, опосредуется через вход Na{+}
Аннотация: В культуре клеток-предшественников олигодендроцитов мышей активация AMPA/каинатных рецепторов приводила к блокаде задержанного K{+}-тока выпрямления. Эксперименты по изменению внутри- и внеклеточной конц-ии Na{+} показали, что это явление связано с увеличением внутриклеточной конц-ии Na{+}. Германия, Max-Delbruck-Center for Mol. Med., Berlin-Buch. Библ. 38
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ * AMPA/КАИНАТНЫЕ
АКТИВАЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКАДА
ВХОД НАТРИЯ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kettenmann, H.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.49

    Borges, K.
    Blockade of K{+} channels induced by AMPA/kainate receptor activation in mouse oligodendrocyte precursor cells is mediated by Na{+} entry [Text] / K. Borges, H. Kettenmann // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 42, N 4. - P579-593 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Блокада K{+}-каналов, вызванная активацией рецепторов AMPA/каината в клетках-предшественниках олигодендроцитов у мышей, опосредуется через вход Na{+}
Аннотация: В культуре клеток-предшественников олигодендроцитов мышей активация AMPA/каинатных рецепторов приводила к блокаде задержанного K{+}-тока выпрямления. Эксперименты по изменению внутри- и внеклеточной конц-ии Na{+} показали, что это явление связано с увеличением внутриклеточной конц-ии Na{+}. Германия, Max-Delbruck-Center for Mol. Med., Berlin-Buch. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
РЕЦЕПТОРЫ * AMPA/КАИНАТНЫЕ
АКТИВАЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЛОКАДА
ВХОД НАТРИЯ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kettenmann, H.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.311

    Khovi, M. A.
    Role of Na/Ca exchange in {4}{5}Ca influx during stimulation of rabbit aorta with potassium and norepinephrine [Text] / M. A. Khovi, R. A. Bjur, D. P. Westfall // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P881 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Роль Na+/Ca{2}+-обменника в обеспечении входа {4}{5}Ca{2}+ во время калиевой и норадреналиновой стимуляции аорты кролика
Аннотация: На изолир. брюшной аорте кролика проводили измерения входа {4}{5}Ca{2}+ и входа {2}{2}Na+ при длительном совместном действии НА (10 мкМ) и К+ (80 мМ). Через 10 мин инкубации препаратов в присутствии НА и К+ было отмечено достоверное увеличение входа Ca{2}+ по сравнению с уровнем, регистрируемым через 2 мин инкубации. Амелорид (1 мМ) и понижение внекл. конц-ии Na+ до 20 мМ блокировало этот эффект. Одновременно с увеличением входа Ca{2}+ наблюдали и увеличение входа Na+, к-рое блокировалось амилоридом. Предполагают, что зависимое от времени увеличение входа Ca{2}+ м. б. опосредовано через активацию Na+/Ca{2}+-обменника. США, Dept. of Pharmacology, Univ. of Nevada School of Med., Reno, NV 89557.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.15.09
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
ИОНЫ КАЛИЯ
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ВХОД НАТРИЯ
БРЮШНАЯ АОРТА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Bjur, R.A.; Westfall, D.P.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.12-04М3.260

    Bittar, E. Edward
    Further observations on the behaviour of ouabain-insensitive sodium efflux towards proctolin in barnacle muscle fibres [Text] / E.Edward Bittar, Jude Nwoga // J. Physiol. - 1989. - Vol. 419. - P435-453 . - ISSN 0022-3571
Перевод заглавия: Дальнейшие данные о влиянии проктолина на уабаин-нечувствительный выход натрия в мышечных волокнах морского желудя
Аннотация: В опытах на изолир. мышечных волокнах пентапептид проктолин (П) стимулировал уабаин-нечувствительный выход Na+. Быстрая замена наружного Ca{2}+ на Sr{2}+ не влияла на выход Na+, но при этом стимулирующее действие П (0,01 мкМ) становилось стойким и спонтанно не устранялось. Внутриклеточная инъекция Sr{2}+ или Ca{2}+ стимулировала выход Na+. Деполяризация (К+ до 30 или 100 мМ) усиливала р-цию на П. Предварит. инъекция ГТФ или его негидролизуемого аналога Gpp(NH)p препятствовала спонтанному спаду ответа на П. П вызывал также небольшую (2-4 мВ) деполяризацию мембраны. Эквориновая люминесценция на П в обработанных уабаином (0,01 мМ) волокнах зависела от конц-ии П (миним. эффективная конц-ия 10 нМ). Сделан вывод, что стимулирующее действие П на уабаин-нечувствительный выход Na+ является рез-том действия на Ca{2}+каналы. США, Univ. Wisconsin, Madison WI 53706. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
ВХОД НАТРИЯ
ПРОКТОЛИН
НЕЙРОПЕПТИДЫ
РАКООБРАЗНЫЕ
МОРСКИЕ ЖЕЛУДИ

Доп.точки доступа:
Nwoga, Jude

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.01-04М3.66

   
    Voltage-dependent sodium channels in synaptoneurosomes: Studies with {2}{2}Na+ influx and [{3}H]saxitoxin and [{3}H]batrachotoxinin-A 20-'альфа'-benzoate binding. Effects of proparacaine isothiocyanate [Text] / Fabian Gusovsky [et al.] // Brain Res. - 1990. - Vol. 518, N 1-2. - P101-106 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Потенциалозависимые натриевые каналы в синаптонейросомах: исследования входа {2}{2}Na и связывания [{3}H]сакситоксина и [{3}H]-батрахотоксин-А-20-'альфа'-бензоата. Действие изотиоцианата пропаракаина
Аннотация: В синаптонейросомах (СН) из мозга морской свинки сакситоксин (СТ) и тетродотоксин полностью блокировали вход {2}{2}Na, вызываемый 1 мкМ батрахотоксина (БТ). Значения IC[5][0] для СТ и тетрадотоксина были близки к значению К[i] для ингибирования связывания [{3}H]-СТ; след., участки связывания меченого СТ ассоциированы с популяцией чувствительных к БТ Na-каналов. БТ вызывал дозозависимую стимуляцию входа Na+, эффект усиливался в присутствии 0,6 мкг/ /мл яда скорпиона (ЯС) без изменения макс. входа Na+. Специфич. связывание [{3}H]-БТ-А-20-'альфа'-бензоата (БТ-В) было минимально в отсутствие ЯС, но увеличивалось в присутствии 60 мкг/мл ЯС. В присутствии изотиоцианата пропаракаина (I; местный анестетик необратимого действия) происходило ингибирование вызываемого БТ входа {2}{2}Na, но не связывания БТ-В. Предварит. инкубация СН с 10 мкМ I в течение 10 мин приводила к снижению на 70% связывания БТ-В в присутствии ЯС, не влияя на стимулируемый БТ вход {2}{2}Na. Преинкубация СН в течение 10 мин со 100 мкМ I полностью подавляла связывание БТ-В, в этих условиях вызываемое БТ поглощение Na+ снижалось только на 50%. Т. обр., устранение I в присутствии ЯС возможности связывания БТ-В слабо влияет на вход Na+, вызываемый БТ. Полагают, что связывание БТ-В в присутствии высоких конц-ий ЯС (60 мкг/мл) выявляет гораздо более значит. кол-во ассоциированных с Na-каналами участков, чем то, к-рое необходимо для обеспечения макс. входа Na+ при действии БТ. США, Lab. Bioorganic Chem., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТОНЕЙРОСОМЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ВХОД НАТРИЯ
БАТРАХОТОКСИН
САКСИТОКСИН
ПРОПАРАКАИН

Доп.точки доступа:
Gusovsky, Fabian; Nishizawa, Yukio; Padgett, William; McNeal, Elizabeth T.; Rice, Kenner; Kim, Chong-Ho; Creveling, Cyrus R.; Daly, John W.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.04-04М3.473

   
    Angiotensin II desensitization and Ca++ and Na+ fluxes in cultured intestinal smooth muscle cells [Text] / Suma I. Shimuta [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1990. - Vol. 253, N 3. - P1215-1221 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Вызванная ангиотензином II десенситизация и потоки Ca{2}+ и Na+ в культивируемых гладкомышечных клетках кишечника
Аннотация: Добавление ангиотензина II (АТ; 100 нМ) или АХ (5 мкМ) к культуре гладкомышечных Кл (ГМК) подвздошной кишки морских свинок приводило к существ. увеличению захвата {2}{4}Na+ в ГМК в течение 30 мин. АТ вызывал кратковременное (в течение 30 с) повышение захвата {4}{5}Ca{2}+ в ГМК, хотя через 30 мин после добавления АТ накопление {4}{5}Ca{2}+ в ГМК не отличалось от контроля. АХ стимулировал захват {4}{5}Ca{2}+ в ГМК в течение 30 мин. Предварит. обработка ГМК форбол-12-миристат-13-ацетатом (I) в течение 30 мин ингибировала стимулированный АТ захват {4}{5}Ca{2}+, не влияя на захват {2}{4}Na+. Воздействие I в течение 7 ч восстанавливало стимулирующее действие АТ на захват {2}{4}Na+ и {4}{5}Ca{2}+. I (30 мин или 7 ч) не влиял на стимулированный АХ захват {2}{4}Na+ или {4}{5}Ca{2}+. Предполагается, что протеинкиназа С играет важную роль в механизмах вызванной длит. воздействием АТ десенситизации гладких мышц кишечника. Бразилия, Escola Paulista de Medicina, 04034 Sao Paulo, SP. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ВХОД НАТРИЯ
АЦЕТИЛХОЛИН
АНГИОТЕНЗИН II
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
КИШЕЧНИК

Доп.точки доступа:
Shimuta, Suma I.; Kanashiro, Celia A.; Oshiro, Maria E.M.; Paiva, Therezinha B.; Paiva, Antonio C.M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.09-04М3.623

    Bobik, A.
    Sodium influx in vascular smooth muscle: mechanisms, physiological and pathological significance [Text] / A. Bobik, P. J. Littie, C. B. Nyelon // Constituent Cong. Int. Soc. for Pathophysiol. Moscow, May 28-June 1, 1991. - Kuopio, 1991. - P218 . - ISBN 952-90-2872-5
Перевод заглавия: Вход натрия в гладкие мышцы сосудов: механизмы, физиологическое и патологическое значение
Аннотация: В культивируемых гладкомышечных клетках кровеносных сосудов человека 'ЭКВИВ'75% входа Na+ блокировалось этилизопропиламилоридом (I). Выявлены 2 чувствительных к I мех-ма входа Na+: Na+-Н+-обмен и ранее не известный мех-м, зависимый от Na+ и от НСО[3] Оба процесса участвуют в регуляции внутриклеточного рН, а также влияют на способность гладкой мышцы реагировать на факторы роста. Австралия, Baker Med. Res. Inst., Prahran 3181, Vic.
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ВХОД НАТРИЯ
ЭТИЛИЗОПРОПИЛАМИЛОРИД
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ РН
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЧЕЛОВЕК
ГИПЕРТЕНЗИЯ

Доп.точки доступа:
Littie, P.J.; Nyelon, C.B.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.237

   
    Depolarization-induced influx of sodium in response to phenylephrine in rat atrial heart muscle [Text] / U. Jahnel [et al.] // J. Physiol. - 1991. - Vol. 432. - P621.637 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Вызываемый деполяризацией вход натрия в ответ на [действие] фенилэфрина в предсердном миокарде крысы
Аннотация: На изолир. левом предсердии (ЛП) или кардиомиоцитах крыс агонист 'альфа'[1]-адренорецепторов фенилэфрин (I; 100 мкМ) вызывал деполяризацию (ДП) и увеличивал длительность ПД. В покоящихся препаратах ЛП I значительно увеличивал обратный захват {2}{2}Na+, а в стимулируемых препаратах - обратный захват {4}{5}Ca{2}+. ДП, вызываемая I, устранялась при снижении конц-ии Na+ до 12 мМ и при действии тетродотоксина (10 мкМ). Влияние I на мембранные токи устранялось после подавления К+-токов путем замены внутри- и внекл. KCl на CsCl. Эффекты I блокировались фентоламином. Изменения электрофизиол. х-к сопровождались развитием положит. инотропного эффекта. Считают, что вызываемая I Дп приводит к возникновению Na+-тока, к-рый еще больше усиливает ДП и может увеличивать вход Ca{2}+, что и приводит к развитию положит. инотропного эффекта. Бельгия, Lab. Fysiologie KUL, Leuven. Библ. 60.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: МЕЗАТОН (ФЕНИЛЭФРИН)
МИОКАРД
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ВХОД НАТРИЯ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jahnel, U.; Hawrath, H.; Carmeliet, E.; Vereecke, J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.09-04Т1.196

   
    Tolbutamide stimulates Na+ entry into pancreatic 'бета'-cells [Text] / L. Ali [et al.] // Diabetologia. - 1990. - Vol. 33, Suppl. - P78
Перевод заглавия: Толбутамид стимулирует поступление Na+ в 'бета'-клетки поджелудочной железы
Аннотация: Содержание Na+ в изолир. 'бета'-клетках определяли методом двухволновой флуорометрии. Толбутамид (I) в конц-ии 100 мкМ увеличивал внутриклеточное содержание Na+ на 60%, т. е. его эффект оказался противоположным таковому глюкозы (Гл). При инкубации клеток в среде, не содержащей Na+, вне зависимости от присутствия уабаина, Гл, но не I, нестимулировала выход Na+ из клеток. Считают, что увеличение содержания Na+ в 'бета'-клетках обуслолвено стимуляцией его поступления под действием I, а не ингибированием его выхода. Швеция, Univ. of Uppsala, Uppsala.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: БУТАМИД (ТОЛБУТАМИД)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
БЕТА-КЛЕТКИ
ВХОД НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Ali, L.; Grapengiesser, E.; Gylfe, E.; Hellman, B.; Lund, P.E.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)