Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВОСПАЛЕНИЕ ЦНС<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
Патент 5532265 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/405.

    Gijbels, Koenraad.
    Treatment of central nervous system inflammatory disease with matrix metalloprotease inhibitors [Текст] / Koenraad Gijbels, Lawrence Steinman ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University. - № 348262 ; Заявл. 30.11.1994 ; Опубл. 02.07.1996
Перевод заглавия: Лечение воспалительных заболеваний центральной нервной системы ингибиторами матриксных металлопротеаз
Аннотация: Представлены данные о воздействии ингибитора матриксной металлопротеазы (ММП), трипептида гидроксамата GM 6001 на людей, страдающих воспалительными заболеваниями центральной нервной системы. Имеют ввиду бактериальный и вирусный менингиты, демиэлинизирующие болезни, такие как герпетический энцефалит и вирусный менингоэнцефалит, рассеянный склероз. Установлено уменьшение симптомов, связанных с высокой активностью ММП в течение болезни. Лечение основано на нормализации функций гемато-энцефалического барьера. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.21.07
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕАЗ ИНГИБИТОРЫ
GM-6001

ВОСПАЛЕНИЕ ЦНС

ЛЕЧЕНИЕ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.05-04К1.273

   

    Protection from EAE by IL-4R'альфа'{-/-} macrophages depends upon T regulatory cell involvement [Text] / Paula Keating [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2009. - Vol. 87, N 7. - P534-545 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Защита от экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита макрофагами, дефектными по 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 4, зависит от вовлечения регуляторных Т-клеток
Аннотация: Иммунизировали подкожно мышей BALB/c, дефицитных по 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 4 (ИЛ-4Ра), пептидом PLP[180-199]. У мышей, дефицитных по ИЛ-4Ра реже развивался экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) с отсроченным началом, по сравнению с мышами дикого типа. Однако задержка развития ЭАЭ не коррелировала с изменением баланса Th1/Th17 цитокинов. Макрофаги (Мф), отвечающие на ИЛ-4Ра, оказывали существенное влияние на усиление заболевания, тогда как Мф, дефицитные по ИЛ-4Ра защищали мышей от ЭАЭ. Защитный эффект Мф зависит от присутствия регуляторных Т-клеток (РТК). Считают, что Мф и РТК играют важную роль в регуляции воспаления в ЦНС и что Мф, активированные в отсутствие цитокинов Th2 типа, могут усиливать заболевание, супрессируемое РТК. Новая Зеландия, Victoria Univ. Wellington, Wellington. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФОЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

МАКРОФАГИ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ

ВОСПАЛЕНИЕ ЦНС

МЫШИ, ДЕФИЦИТНЫЕ ПО 'АЛЬФА'-ЦЕПИ РЕЦЕПТОРА ИЛ-4


Доп.точки доступа:
Keating, Paula; O'Sullivan, David; Tierney, Joanna B.; Kenwright, Diane; Miromoeini, Sara; Mawasse, Lina; Brombacher, Frank; La, Flamme Anne C.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.01-04Т3.612

    Tuomanen, Elaine.

    Adjuncts to the therapy of bacterial meningitis [Text] / Elaine Tuomanen // Pediat. Infec. Disease J. - 1990. - Vol. 9, N 10. - P782-783 . - ISSN 0891-3668
Перевод заглавия: Дополнение к лечению бактериального менингита
Аннотация: Обзор. С помощью анализа опубликован в последние 5 лет исследований, касавшихся изучения бактериального менингита (БМ) на мол. уровне, установили, что значит. часть повреждений ЦНС развивается в первые часы после начала лечения антибиотиками (АБ) в результате быстрого высвобождения компонентов погибших бактерий. Корреляция схемы лечения БМ путем назначения одновременно с АБ противовоспалит. ср-тв типа дексаметазона (I) оказала положит. действие и снизило частоту осложнений у взрослых и детей. Сочетание АБ с I привело к снижению летальности при БМ, вызванном пневмококками, с 41 до 13%. Не выявили дополнит. ПЭ при комбинации АБ с I. У новорожденных с БМ, вызванном грамотрицат. бактериями, обнаружили более тяжелое течение заболевания при в/м введении гентамицина по сравнению с в/в введением, что предположительно определялось более быстрым развитием воспаления в ЦНС под влиянием продуктов погибших бактерий. Начато изучение эффективности дополнит. использования I при лечении БМ у новорожденных. США, Rocketeller Univ., NY 10021. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.35.09.13
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
ДЕКСАМЕТАЗОН

МЕНИНГИТ

ЛЕЧЕНИЕ

БАКТЕРИЕМИЯ

ВОСПАЛЕНИЕ ЦНС

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 24

БОЛЬНЫЕ



 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)