СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС Т-КЛЕТОСНОГО ЛЕЙКОЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 1

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.12-04Н1.563

Human T-cell leukemial/ /lymphoma virus type I infection of a CD4+ proliferative/ /cytotoxic T cell clone progresses in at least two distinct phases based on changes in function and phenotype of the infected cells [Text] / Hans Yssel [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 7. - P2279-2289 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Инфекция вирусом Т-клеточного лейкоза/лимфомы человека типа I клона CD4+ пролиферирующих/ /цитотоксических Т-клеток проходит, по крайней мере, две отдельные фазы, обусловленные изменением функции и фенотипа инфицированных клеток
Аннотация: При инфицировании CD4+ ТТ-специфич. Т-клеточ. клона вирусом HTIN-1 (кокультивирование с вируспродуцирующей клеточной линией в присутствии ИЛ-2) в течение первых 30-40 дн, происходит повышение бласттрансформации Кл без признаков клеточного роста. Затем Кл начинают пролиферировать в ответ только на ИЛ-2, тогда как исходный клон для пролиферации нуждается в постоянной антигенной стимуляции. К этому времени 100% инфицированных Кл реагирует с мАТ против вирусного структурного белка р19 (I фаза). Через 100 дн. начала изменяться морфология Кл, появились гигантские многоядерные Кл. Через 150-200 дн. (II фаза) в культуре не осталось Кл с исходной морфологией. Гигантские Кл полиморфны, образовывали плотные агрегаты и характеризовались повышенной скоростью роста. Для их пролиферации уже не нужет ИЛ-2. Между исходными Кл и Кл I фазы не было отличий в экспрессии CD2, CD3, CD4, Тр103. Детерминанты CD2, CD4 и LF-1 присутствовали и на Кл II фазы, хотя экспрессия их менее выражена. Кл II не экспрессировали комплекс TCR/CD3 или Тр103 АГ. Экспрессия HIA-DR и ИЛ-2R для Кл I и II является конститутивной, в неинфицированных Кл экспрессия зависит от состояния активации. С помощью саузерн-анализа подтверждено, что Кл II происходит из Кл родительского клона (идентич. перестройка генов 'бета'-цепи Т-клеточ. рецепторов). Кл I сохраняют способность распознавать АГ, но их литич. активность снижается до полной потери. У них снижается способность образовывать конъюгаты с АГ-представляющими Кл. Кл I не содержат сериновой эстеразы, участвующей в лизисе мишеней. Инфекция HTIN-1 может привести к появлению у Кл способности аутопредставлять АГ. Вместе с тем могут быть получены Т-клоны, специфичные по отношению к HTIV-1-инфицированным аутологич. Кл. Франция, UNICET, Lab. for Immunol. Res. 69572 Dardilly. Библ. 67.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ I
КЛОН CD4+
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ВИРУСНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ВИРУС Т-КЛЕТОСНОГО ЛЕЙКОЗА
ИЗМЕНЕНИЕ МОРФОЛОГИИ
АНТИГЕН HLA-DR
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 67

Доп.точки доступа:
Yssel, Hans; De, Waal Malefyt Rene; Duc, Dodon Madeleine; Blanchard, Dominique; Gazzolo, Louis; de, Vries Jan E.; Spits, Hergen

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска