СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВИЧ-1<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.193

Detection and delineation of CXCR-4 (Fusin) as an entry and fusion cofactor for T cell-tropic HIV" by three different monoclonal antibodies [Text] / Toshiyuki Hori [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 1. - P180-188 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выявление и описание CXCR-4 (фузин) как кофактора проникновения и слияния для тропного к T-клеткам ВИЧ-1. Использование 3 различных моноклональных антител
Аннотация: Получили 3 вида различных моноклональных антител (монАТ) против хемокинового рецептора CXCR-4 человека, к-рые подавляют вызванную хемокином SDF-1 мобилизацию внутриклеточного Ca{2+}, один вид монАТ иммунопреципитируется специфическим 47 кД компонентом CXCR-4{+} клеток. Большинство T-клеток, почти все B-клетки и все моноциты человека экспрессируют CXCR-4. Рецептор слабо представлен на естественных клетках-киллерах и отсутствует на нейтрофилах. Все 3 монАТ подавляют слияние с клетками-мишенями поверхностных антигенов Т-тропного NL432 ВИЧ-1, но не М-тропного JRCSF вируса. Супрессивная активность варьирует среди анализируемых монАТ. Япония, Inst. Virus Res., Univ. Kyoto. Библ. 58

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ФУЗИН (АНТИГЕН CXCR-4)
ВЫЯВЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВИЧ-1
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hori, Toshiyuki; Sakaida, Hitoshi; Sato, Akihiko; Nakajima, Toshihiro; Shida, Hisatoshi; Yoshie, Osamu; Uchiyama, Takashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.15

Detection and delineation of CXCR-4 (Fusin) as an entry and fusion cofactor for T cell-tropic HIV" by three different monoclonal antibodies [Text] / Toshiyuki Hori [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 1. - P180-188 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Выявление и описание CXCR-4 (фузин) как кофактора проникновения и слияния для тропного к T-клеткам ВИЧ-1. Использование 3 различных моноклональных антител
Аннотация: Получили 3 вида различных моноклональных антител (монАТ) против хемокинового рецептора CXCR-4 человека, к-рые подавляют вызванную хемокином SDF-1 мобилизацию внутриклеточного Ca{2+}, один вид монАТ иммунопреципитируется специфическим 47 кД компонентом CXCR-4{+} клеток. Большинство T-клеток, почти все B-клетки и все моноциты человека экспрессируют CXCR-4. Рецептор слабо представлен на естественных клетках-киллерах и отсутствует на нейтрофилах. Все 3 монАТ подавляют слияние с клетками-мишенями поверхностных антигенов Т-тропного NL432 ВИЧ-1, но не М-тропного JRCSF вируса. Супрессивная активность варьирует среди анализируемых монАТ. Япония, Inst. Virus Res., Univ. Kyoto. Библ. 58

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: ФУЗИН (АНТИГЕН CXCR-4)
ВЫЯВЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВИЧ-1
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hori, Toshiyuki; Sakaida, Hitoshi; Sato, Akihiko; Nakajima, Toshihiro; Shida, Hisatoshi; Yoshie, Osamu; Uchiyama, Takashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.02-04К1.71

CD4{+} T cells from CD4C/HIV{Nef} transgenic mice show enhanced activation in vivo with impaired proliferation in vitro but are dispensable for the development of a severe AIDS-like organ disease [Text] / Xiaoduan Weng [et al.] // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 10. - P5244-5257 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: CD4{+} T-клетки CD4C/HIV{Nef} трансгенных мышей проявляют повышенную активацию in vivo при изменении пролиферации in vitro, что не существенно для развития тяжелого заболевания, подобного СПИДу
Аннотация: Исследовали функциональные свойства CD4{+} T-клеток у CD4C/HIV{Nef} трансгенных мышей, у которых экспрессия Nef существенна для индукции тяжелого заболевания, подобного СПИДу, включая избирательное снижение CD4{+} T-клеток. CD4{+} T-клетки, экспрессирующие Nef белок ВИЧ-1, имеют фенотип, характерный для активированных клеток памяти, вне зависимости от антигенной стимуляции. В опытах с введением мышам бромдезоксиуридина выявили, что in vivo значительная часть трансгенных CD4{+} T-клеток находятся в S фазе клеточного цикла. Однако в культуре in vitro трансгенные CD4{+} T-клетки обладают ограниченной пролиферативной способностью в ответ на стимуляцию антителами против CD3 и CD28 молекул или в смешанной культуре лимфоцитов. Удаление из организма мышей трансгенных CD4{+} Т-клеток не влияло на развитие СПИД-подобных повреждений органов. Считают, что вызванная Nef-белком хроническая активация CD4{+} T-клеток может привести к истощению пула T-клеток, вызывая атрофию тимуса и снижение числа CD4{+} T-лимфоцитов у CD4C/HIV{Nef} трансгенных мышей. Канада, Clin. Res. Inst. Montreal. Библ. 71

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ IN VIVO
СНИЖЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ IN VITRO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВИЧ-1
РАЗВИТИЕ СПИД-ПОДОБНОГО СИНДРОМА
РЕКОМБИНАНТНЫЕ МЫШИ CD4C/HIV{NEF}

Доп.точки доступа:
Weng, Xiaoduan; Priceputu, Elena; Chrobak, Pavel; Poudrier, Johanne; Kay, Denis G.; Hanna, Zaher; Mak, Tak W.; Jolicoeur, Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.02-04Б1.90

CD4{+} T cells from CD4C/HIV{Nef} transgenic mice show enhanced activation in vivo with impaired proliferation in vitro but are dispensable for the development of a severe AIDS-like organ disease [Text] / Xiaoduan Weng [et al.] // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 10. - P5244-5257 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: CD4{+} T-клетки CD4C/HIV{Nef} трансгенных мышей проявляют повышенную активацию in vivo при изменении пролиферации in vitro, что не существенно для развития тяжелого заболевания, подобного СПИДу
Аннотация: Исследовали функциональные свойства CD4{+} T-клеток у CD4C/HIV{Nef} трансгенных мышей, у которых экспрессия Nef существенна для индукции тяжелого заболевания, подобного СПИДу, включая избирательное снижение CD4{+} T-клеток. CD4{+} T-клетки, экспрессирующие Nef белок ВИЧ-1, имеют фенотип, характерный для активированных клеток памяти, вне зависимости от антигенной стимуляции. В опытах с введением мышам бромдезоксиуридина выявили, что in vivo значительная часть трансгенных CD4{+} T-клеток находятся в S фазе клеточного цикла. Однако в культуре in vitro трансгенные CD4{+} T-клетки обладают ограниченной пролиферативной способностью в ответ на стимуляцию антителами против CD3 и CD28 молекул или в смешанной культуре лимфоцитов. Удаление из организма мышей трансгенных CD4{+} Т-клеток не влияло на развитие СПИД-подобных повреждений органов. Считают, что вызванная Nef-белком хроническая активация CD4{+} T-клеток может привести к истощению пула T-клеток, вызывая атрофию тимуса и снижение числа CD4{+} T-лимфоцитов у CD4C/HIV{Nef} трансгенных мышей. Канада, Clin. Res. Inst. Montreal. Библ. 71

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ IN VIVO
СНИЖЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ IN VITRO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВИЧ-1
РАЗВИТИЕ СПИД-ПОДОБНОГО СИНДРОМА
РЕКОМБИНАНТНЫЕ МЫШИ CD4C/HIV{NEF}

Доп.точки доступа:
Weng, Xiaoduan; Priceputu, Elena; Chrobak, Pavel; Poudrier, Johanne; Kay, Denis G.; Hanna, Zaher; Mak, Tak W.; Jolicoeur, Paul

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска