СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.95

p59{fyn}-p125{FAK} cooperation in development of CD4{+}CD8{+} thymocytes [Text] / Satoshi Kanazawa [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 3. - P865-870 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Кооперация p59{fyn} и p125{FAK} [нерецепторной тирозинкиназы] в развитии CD4{+}CD8{+} тимоцитов
Аннотация: Мыши, дефицитные по fyn (fyn{-}/fyn{-}), и гетерозиготные по дефициту p125{FAK}, имели нормальную структуру тимуса и нормальное содержание тимоцитов фенотипа CD{4+}CD8{+}. Однако одновременное присутствие обоих дефектов у мышей генотипа fyn{-}/fyn{-}, FAK{+}/FAK{-} связано с атрофией тимуса за счет CD4{+}CD8{+}-клеток, численность к-рых в тимусе снижается до 11% (при 86% в норме). Данные свидетельствуют о кооперации эффектов p56{fyn} и p125{FAK} при развитии CD4{+}CD8{+}-тимоцитов. Япония, Dep. Morphogenesis, Inst. Mol. Embriology, Kumamoto Univ. School Med. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}CD8{+}
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ
P59{FYN}, P125{FAK}
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kanazawa, Satoshi; Ilic, Dusko; hashiyama, Motohiro; Noumura, Tetsuo; Yamamoto, tadashi; Suda, Toshio; Aizawa, Shinichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т1.187

D1-D2 interaction in feedback control of midbrain dopamine neurons [Text] / Wei-Xing Shi [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 20. - P7988-7994 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Участие D1-D2[-рецепторов] в регуляции [по механизму] обратной связи дофаминергических нейронов среднего мозга
Аннотация: Электрофизиологическими методами на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, к-рым предварительно был введен квинпирол в дозе '='40 мкг/кг в/в, показано, что последующее введение SKF38393 в дозе 5-20 мг/кг приводило к дальнейшему снижению импульсной активности дофаминергических нейронов черной субстанции. Квинпирол снижал импульсную активность до 56,5% в среднем. Влияния SCH23390 в дозе 160 мкг/кг на это снижение не обнаружено. Показано, что SCH23390 полностью блокировал ингибиторный эффект SKF38393. При локальном нанесении на область черной субстанции 2-8 мкг раклоприда, антагониста D2-рецепторов, последующее введение квинпирола в дозе 40-640 мкг/кг снижало импульсную активность на 47,9%. Сделан вывод, что вещества, избирательно воздействующие на один из подтипов рецепторов дофамина (ДА), могут по механизму обратной связи модулировать влияние эндогенного ДА на рецепторы др. подтипов. США, Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510. Библ. 37

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ
МЕХАНИЗМ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
СРЕДНИЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shi, Wei-Xing; Smith, Paula L.; Pun, Chen-Lun; Millet, Barbara; Bunney, Benjamin S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.10-04М3.93

D1-D2 interaction in feedback control of midbrain dopamine neurons [Text] / Wei-Xing Shi [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 20. - P7988-7994 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Участие D1-D2[-рецепторов] в регуляции [по механизму] обратной связи дофаминергических нейронов среднего мозга
Аннотация: Электрофизиологическими методами на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, к-рым предварительно был введен квинпирол в дозе '='40 мкг/кг в/в, показано, что последующее введение SKF38393 в дозе 5-20 мг/кг приводило к дальнейшему снижению импульсной активности дофаминергических нейронов черной субстанции. Квинпирол снижал импульсную активность до 56,5% в среднем. Влияния SCH23390 в дозе 160 мкг/кг на это снижение не обнаружено. Показано, что SCH23390 полностью блокировал ингибиторный эффект SKF38393. При локальном нанесении на область черной субстанции 2-8 мкг раклоприда, антагониста D2-рецепторов, последующее введение квинпирола в дозе 40-640 мкг/кг снижало импульсную активность на 47,9%. Сделан вывод, что вещества, избирательно воздействующие на один из подтипов рецепторов дофамина (ДА), могут по механизму обратной связи модулировать влияние эндогенного ДА на рецепторы др. подтипов. США, Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ
МЕХАНИЗМ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
СРЕДНИЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shi, Wei-Xing; Smith, Paula L.; Pun, Chen-Lun; Millet, Barbara; Bunney, Benjamin S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.04-04Т1.239

Alexandre, Ribeiro J.
Adenosine A[2A] receptor interactions with receptors for other neurotransmitters and neuromodulators [Text] / Ribeiro J. Alexandre // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 375, N 1-3. - P101-113 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Взаимодействия A[2A]-рецепторов аденозина с рецепторами других нейромедиаторов и нейромодуляторов
Аннотация: Обзор. Активация аденозином A[2A]-рецепторов сопровождается изменениями функционального состояния рецепторов нейропептидов, рецепторов NMDA, метаботропных глутаматных рецепторов, никотиновых холинорецепторов, рецепторов дофамина и A[1]-рецепторов аденозина. Считают, что кооперация рецепторов A[2A] с др. рецепторными и нейромодуляторными системами играет важную роль в нейропротекторных мех-мах. Португалия, Univ. of Lisbon, Lisbon. Библ. 127

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45 + 341.45.21.23.02
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[2A]-РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 127

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.140

Alexandre, Ribeiro J.
Adenosine A[2A] receptor interactions with receptors for other neurotransmitters and neuromodulators [Text] / Ribeiro J. Alexandre // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 375, N 1-3. - P101-113 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Взаимодействия A[2A]-рецепторов аденозина с рецепторами других нейромедиаторов и нейромодуляторов
Аннотация: Обзор. Активация аденозином A[2A]-рецепторов сопровождается изменениями функционального состояния рецепторов нейропептидов, рецепторов NMDA, метаботропных глутаматных рецепторов, никотиновых холинорецепторов, рецепторов дофамина и A[1]-рецепторов аденозина. Считают, что кооперация рецепторов A[2A] с др. рецепторными и нейромодуляторными системами играет важную роль в нейропротекторных мех-мах. Португалия, Univ. of Lisbon, Lisbon. Библ. 127

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[2A]-РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 127

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.01-04Т1.180

Christ, G. J.
Receptor-mediated mutualeffect amplification elicited by phenylephrine and serotonin in isolated rabbit aorta [Text] / G. J. Christ, J. Goldfarb, S. Maayani // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1990. - Vol. 252, N 2. - P500-506 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Рецептор-опосредумый эффект взаимного усиления, выявляемый в изолированой аорте кролика фенилэфрином и серотонином
Аннотация: На изолир. кольцах аорты кролика EC[5][0] контрактильного эффекта (КЭ) фенилэфрина (I) и СТ составляли 241 и 74 нМ соотв., а макс. КЭ достигал 8,37 и 9,14 г соотв. При соотношении молярных конц-ий I : СТ, равном 75:25, показано, что при увеличении суммарной конц-ии I и СТ в пробе с 50 до 500 нМ КЭ составлял 33-109% от макс. КЭ I. На основании модели Leff рассчитано, что увеличение суммарной конц-ии I и СТ в указ. интервале должно было сопровождаться повышением КЭ с 17 до 101% по сравнению с макс. эффектом I. Сделан вывод о существовании опосредуемого рецепторами эффекта взаимного усиления КЭ СТ и I. США, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 52.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: МЕЗАТОН (ФЕНИЛЭФРИН
СЕРОТОНИН
СОРТА
СИНЕРГИЗМ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Goldfarb, J.; Maayani, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.03-04К1.133

Interactions between murine B lymphocyte surface membrane molecules: Loaded but not free receptors for complement and the Fc portion of IgG co-cap independently with cross-linked surface Ig [Text] / George C. Tsokos [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 1. - P239-243 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Взаимодействия между молекулами поверхностных мембран мышиных В-лимфоцитов. Нагруженные, но не свободные рецепторы для комплемента и порции Fc IgG независимо участвуют в парном кэппинге с перекрестно связанными поверхностными иммуноглобулинами
Аннотация: Изучали физические взаимодействия между рецепторами для комплемента, порции Fc IgG и поверхностным Ig на поверхностных мембранах мышиных В-лимфоцитов. Показано, что поверхностные Ig, а также рецепторы для комплемента и Fc, не связаны непосредственно, т. к. кэппинг любого из них не нарушал экспрессии др. Крысиные моноклональные антитела к мышиным рецепторам комплемента (8С12 и 7G6) сами по себе перекрестно не связывались с рецептором комплемента. Растворимые комплексы антигенантитело в некоторой степени перекрестно связывались с рецепторами Fc на меньшинстве лимфоцитов с рецепторами гамма-Fc+. Будучи нагруженными моноклональными антителами к рецептору комплемента, такие рецепторы участвовали в двойном кэппинге с поверхностными Ig, когда эти поверхностные Ig перекрестно связывались. В подобных условиях рецепторы гамма-Fc, нагруженные комплексами антиген-антитело, также участвовали в двойном кэппинге. Нагрузка рецепторов гамма-Fc не нарушала двойного кэппинга поверхностного рецептора комплемента с перекрестно связанными поверхностными Ig. Ни нагруженные, ни свободные рецепторы комплемента не участвовали в двойном кэппинге с перекрестносвязанными рецепторами гамма-Fc, а также ни нагруженные, ни свободные рецепторы гамма-Fc не давали двойного кэппинга с перекрестно связанным рецептором комплемента. Делается вывод, что как рецепторы гамма-Fc и рецепторы комплемента не зависимо друг от друга связываются с поверхностными Ig, в тех случаях когда рецепторы или нагружены, или поверхностные Ig перекрестно связаны. Библ. 16. Uniformed Services Univ., NIH, Bethedsa, MD, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
РЕЦЕПТОРЫ ДЛЯ КОМПЛЕМЕНТА
FC РЕЦЕПТОР IGG
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ
СВЯЗЫВАНИЕ ПЕРЕКРЕСТНОЕ
ПОВЕРХНОСТНАЯ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ

Доп.точки доступа:
Tsokos, George C.; Kinoshita, Taroh; Thyphronitis, George; Patel, Aneeta D.; Dickler, Howard B.; Finkelman, Fred D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.100

Pertussis toxin treatment counteracts intramembrane interactions between neuropeptide Y receptors and 'альфа'[2]-adrenoceptors [Text] / Euler Gabriel Von [et al.] // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1989. - Vol. 172, N 6. - P435-441 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Введение коклюшного токсина противодействует [модулирующему] взаимодействию между рецепторами нейропептида Y и 'альфа'[2]-адренорецепторами внутри мембраны
Аннотация: Добавление нейропептида Y (I) к мембранному препарату, выделенному из дорсомедиальной части продолговатого мозга крысы, дозозависимо подавляло связывание с мембранами агониста 'альфа'[2]-рецепторов п-[{3}H]аминоклонидина (макс. снижение составило 30% при конц-иях пептида 3-30 нМ). В/ж введение крысам коклюшного токсина (10 мкг) за 24 ч до выделения мембран из продолговатого мозга препятствовало гетеротропному модулирующему влиянию I на связывающие св-ва 'альфа'[2]-рецепторов, но не влияло на связывающие св-ва рецепторов I. Считают, что внутримембранное модулирующее влияние рецепторов I на 'альфа'[2]-адренорецепторы опосредуется, вероятно, общими для этих рецепторов G-белками, чувствительными к коклюшному токсину. Швеция, Dep. of Histology and Neurobiology, Karolinska Inst. Box 60400, S-104 01 Stockholm. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
БЕЛКИ* G-
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Von, Euler Gabriel; Fuxe, Kjell; Van, der Proeg Ingeborg; Fredholm, Bertil B.; Agnati, Luigi F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.01-04Т1.237

Primus, Renee J.
Experience influences environmental modulation of function at the benzodiazepine (BZD)/GABA receptor chloride channel complex [Text] / Renee J. Primus, Carol K. Kellogg // Brain Res. - 1991. - Vol. 545, N 1-2. - P257-264 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Экспериментальное модулирование функций комплекса рецептора бензодиазепином/ГАМК и хлорного канала влиянием окружающей среды
Аннотация: На крысах Long-Evans показано, что лишение животных взаимодействия (содержание в индивидуальных клетках) вызывало повышение конц-ии участков специфич. связывания [{3}H]флунитразепама в коре больших полушарий с 688 до 913 фмоль/мг белка. Величина K[d] при этом существенно не изменялась и составляла около 2 нМ. Фиксация крыс в течение 1 мин ежедневно на протяжении 5 дн вызывало увеличение К[d] в среднем в 2 раза, а конц-ия участков связывания снижалась у них с 1356 до 773 фмоль/мг. Величина ЕС[5][0], характеризующая стимулирующее действие ГАМК на захват {3}{6}Cl{-} изолир. синаптонейросомами, не зависела от условий содержания крыс. Обсуждена роль факторов внешней среды в функционировании комплекса хлорного канала с ГАМК/ бензодиазепиновым рецептором. США, Univ. of Rochester, Rochester, NY 14627. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: ГАМК
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОРОВ
ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kellogg, Carol K.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска